CARCINOMA HEPATOCELULAR

CARCINOMA HEPATOCELULARMARTÍNEZ DE UÑA JUAN CARLOSMENDOZA SÁNCHEZ GABRIELA ANDREANAVARRETE GASPAR S. MICHELLPONCE GARCÍA PRISCILA SENYASESALGADO ADAME ISRAELSOLANO RENDÓN MARCELAVELÁZQUEZ GLODIAS ANDREA LILIÁN

GASTROENTEROLOGÍADR. GUSTAVO RAMÍREZ MORENO

El carcinoma hepatocelular (CHC) es una de las neoplasia maligna mas frecuentes del

mundo.

Su tasa de prevalencia 100 por

100 000

Es el tumor mas frecuente en

condiciones de almacenamiento de

cereales por su contaminación con

Aspergillus

Ocurre en pacientes con cirrosis hepática ,no todos los px. se

complican con CHC

15% de px. Portadores de HBsAg

J.J. Villalobos Pérez. Gastroenterología. 2004. 3ra Ed. Cap 85. Carcinoma hepatocelular 545-547pp.

ETIOLOGÍA

Una de las neoplasias más

frecuentes mundialmente 4 : 1

China, Sur de Asia y ÁfricaAlta prevalencia

• Incidencia: 150 por 100,000

Norte de África, Europa del este y GroenlandiaPrevalencia

intermedia

América del norte, norte de Europa y AustraliaBaja

prevalencia• Incidencia: 4 por 100,000


CHC

VHB

VHC Aflatoxina

Cirrosis alcohólic

a


VHB

Partículas virales

Secuencias de DNA-hepatocito no neoplásico

TumorCHC

Portadores crónicos

Presencia de Virus

Desarrollo de

NeoplasiaCHC sin Cirrosis


Zonas de alta

prevalenciaAparición temprana

Edad infección

Período neonatal

90%

Zonas de poca

prevalencia

Aparición 6ta y 7ta décadas

Infección en edad adulta

Menor al 10%


Cereales almacenado

sHumedad y temperatura

Aspergillus flavus

AflatoxinaCHC

VHB Aflatoxina CHC


VHC

Virus RNA que no se integra al

genoma humano

Sin características carcinogénicas

propias

Asociación del VHC y CHC

Cirrosis: pre-requisito para CHC en pacientes con VHC crónica

La regeneración hepática que produce hiperplasia-displasia

Alcanzar la producción de displasia que precede a la neoplasia

Hace suponer

Puede


Regeneración de los hepatocitos

persiste aumentada tras

suspender la ingesta

Presentan CHC al

dejar de ingerir alcohol

Pacientes

con cirrosis

alcohólica

Deficiencia en genes

inhibidores de crecimiento

tumoral: p-53

Es rara

Presentación en

hígados no

cirróticos


p-33 p-53

SinergismoING1b

Inhibición neoplásica e inducción de apoptosis en el CHC


Otros factore

sTorotrast

e (mc derivado del torio)

Tabaco (fumadores)


CUADRO CLÍNICO

Tumor de crecimiento

rápido

> deficiencia hepática

>agresividad

5 a 12 mesesDx tardío por

síntomas inespecíficos


Dolor CSDPérdida ponderal• 1° síntoma

tempranoPlenitud post-

prandial temprana

Náusea VómitoDistención abdominal

(ascitis)


Triada tardía

Dolor abdominal

Pérdida de peso

Masa hepática palpable

Descompensación de una cirrosis.


Desarrollo súbito de

ascitis

Aparición de encefalopatí

a

Sospecha de CHC

Líquido de ascitis

hemorrágico

Hepatomegalia

Desarrollo súbito de ictericia

Hallazgo más frecuente a la

E.F.J.J. Villalobos Pérez. Gastroenterología. 2004. 3ra Ed. Cap 85. Carcinoma hepatocelular 545-547pp.

Inspección

Ictericia

Palpación y Percusión

Hepatomegalia

Auscultación

6 al 25% soplo sistólico

Nutrición arterial de la

lesión


Presentaciones menos comunes

Hipertensión portal

Súbita

Descompensada por obstrucción de VP

Invasión de las venas suprahepáticas

Síndrome de Budd-Chiari

Ruptura del tumor con hemoperitoneo

secundario

Choque hipovolémico


DIAGNÓSTICO

Diagnostico

Presentación Clínica

Estudios Complementario

s

Laboratorio

Marcadores Tumorales

Imagen

BiopsiaSobrevida

5-12 meses


Presentación Clínica

Anamnesis Signos y síntomas

Malestar en generalDolor

abdominal

AnorexiaPerdida de peso

AscitisIctericia súbita 10-12%

Exploración Física

Distensión Abdominal

Circulación colateral

Masa tumoral en HD

Esplenomegalia

Palpación de hígado nodular


LaboratoriosBH:Pancitopenia (anemia, trombopenia y leucopenia)

Pruebas de función hepática:Determinación de albúminaTiempo de protrombina


Marcadores TumoralesAlfa-feto-proteína proteína Elevada en 70-80% de los Px con Ca hepatocelular[>400ng/dL] 95% el valor predictivo +

Otros marcadores no específicos:Des-gama carboxiprotrombina (PIVKA)Se caracteriza por ser antagonista de la vitamina K


Imagen• USG

• TAC

Biopsia AFP < 400 ng/dl y antígenos HB - AFP < 4000 ng/ dl mas antígenos de HB + No biopsiar tumores superficiales Biopsiar siempre con tejido no tumoral superpuesto


Clasificación Okuda


TRATAMIENTO

Tamaño Localización Función hepática

Criterios de Milán• hasta 3 tum <3cm•1 tum < 5cm•NO, varios segmentos o satélites

Termoablación Necrosis coagulativa del tumor

Vía percutánea

Sobrevidas hasta de 75% en 3ª

Riesgo: siembra de cél neoplasicas

Quimioterapia

Adiamicina , Mitomicina

Combinación

1.-Uso de la *Talidomida como

agente anti-angiogénico

-Finalidad de retrasar el

crecimiento tumoral por

Deprivación del flujo Arterial en el

tumor

2.-La Quimioembolización trans-arterial

-como tratamiento pre-

trasplante hepático

¡Resultados excelentes!

3.-Estudios de la Biología Celular e

Ingeniería Genética

-podrían utilizarse vectores virales o

Interferones.4.-Resección

primaria

* > Sobrevida px c/Trasplante de donador vivo

Resección 1ria

Traspante de Hígado

50%

20%


GRACIAS

CARCINOMA HEPATOCELULAR

Documents

Transcript of CARCINOMA HEPATOCELULAR