Cardiopatia Isquémica

Infarto del MiocardioAngina de PechoCI CrónicaMuerte Súbita Cardiaca

Cardiopatía Isquémica (CI)

Isquemia Miocárdica

Manifestaciones Clínicas

Disminución de aporte de O2 por la sangre

Disponibilidad reducida de nutrientes y O2 y eliminación inadecuada de metabolitos y CO2

Hipoxia

Conserva perfusión

Reducción flujo sanguíneo coronario por obstrucción ateroesclerótica arterial.

Arteriopatía Coronaria

Placa Ateroesclerótica

Estable

Erosión de la superficieUlceraciónFisuraciónRoturaHemorragia Profunda

Lesión Aterotrombótica

Inestable

Disminución de perfusión cardiaca en

relación con la demanda

Estenosis aterosclerótica fija de arterias coronarias

epicárdicas

Espasmo vascular

Trombosis intraluminal sobre placa aterosclerótica rota

Agregación plaquetaria

Descendente Anterior Izquierda (DAI)

Coronaria Derecha (ACD)

Circunfleja Izquierda (CFI)

Arterias Afectadas por

Ateroma

ÁpexPared anterior de VI2/3 anteriores de tabique ventricular

Pared libre del VDPared basal posterior VI1/3 posterior de tabique ventricular

Pared lateral VI

Papel de los Cambios Agudos de la Placa

Influencias

Extrínsecas

Intrínsecas

Presión Arterialy Reactividad Plaquetaria

Estructura y Composición

Incapacidad para soportar

cargas mecánicas

Rotura

Trombisis

Papel de los Cambios Agudos de la Placa

Placas Vulnerables

Grupos de células inflamatorias

Áreas grandes de células espumosas y lípidos extracelulares

Capas fibrosas finas o con pocas células musculares lisas

Estenosis luminalleve-moderada

ResistenciaMecánica

Síntesis de Colágeno

Degradación de Colágeno

Estabilidad y Pronóstico

Cel. Musculares Lisas Metaloproteinas de Macrófagos

Papel de los Cambios Agudos de la Placa

Papel de los Cambios Agudos de la Placa

Ateroma en Arteria Coronaria Descendente Anterior Izquierda (Sudán)

Papel de la Inflamación

Predictor de riesgo de cardiopatía crónica

Proteína C Reactiva (PCR) (Hígado)

Marcadores potenciales de aterosclerosis

LDL oxidadasTNF / IL-6 /INF-Acumulación de

linf. T y macrófagos en pared arterial

Estimulación de cel. endoteliales

y macrófagos

Papel de la Inflamación

Papel del Trombo Coronario

Cardiopatía Isquémica

Angina InestableInfarto Subendocárdico AgudoMuerte Súbita Cardiaca

Infarto del Miocardio Transmural Agudo

Oclusión Total

Trombo superpuesto

sobre placa rota

Oclusión Parcial

Trombo Mural

Trombo

Crecimiento de Músculo Liso

Oclusión

Embolia

Lesiones Ateroscleróticas

Microinfartos

Papel del Trombo Coronario

Arteria coronaria derecha con estenosis superior del 75% de la luz por placa de

ateroma y trombosis plaquetariaoclusiva sobreañadida

Vasoconstricción de Vasos con Ateroma

Mediadores liberados por cel. inflamatorias

perivasculares

Alteración de la secreción de factores

relajantesAgonistas adrenérgicos

Liberación local del contenido de

plaquetas

Papel de la Vasoconstricción

Angina de Pecho

Concepto

Dolor opresivo en área retroesternal ocacionado por

isquemia miocárdica transitoria (15 seg. – 15 min)

A. Estable o Típica

A. De Prinzmetal o Variante

A. Inestable o Progresiva

Angina Estable

1. Ataques predecibles por reducción de perfusión coronaria hasta nivel crítico / aumento de la demanda de O2.

2. Cascada por aterosclerosis coronaria estenosante crónica.3. Aumenta vulnerabilidad a intensificación de isquemia por aumento

de demanda.4. Comidas abundantes, días fríos o emociones fuertes la exacerban. 5. Síntomas no cambian en días. Se alivia con reposo, nitroglicerina y

en algunos casos también con beta bloqueadores.

Angina de Prinzmetal

1. Poco frecuente. Prevalencia en mujeres (5:1) (40 – 50 años).2. Ciclos de angina en reposo por vasoespasmo coronario. 3. Puede ser bastante severa y en algunos casos se asocia con

arritmias o latidos anormales del corazón.4. Sin relación con actividad física, frecuencia cardiaca o PA.5. Responde bien a vasodilatadores (nitroglicerina, bloqueantes de

canales de Ca++

Angina Inestable

1. También llamada Angina Preinfarto. Rotura de placa aterosclerótica con trombosis mural, embolia o vasoespasmo.

2. Progresivamente más fuerte y por esfuerzos cada vez menores hasta llegar a la angina en reposo.

3. Su evolución habitual es hacia el infarto agudo de miocardio si no es prontamente tratada.

4. Se trata con cirugía de bypass coronario o angioplastia coronaria.

Historia ClínicaPaciente masculino, 48 años, fumador, hipertenso y dislipémico. Historia de cirugía de revascularización miocárdica por dos bypass por presentar lesión ostial de la arteria descendente anterior. Evolucionó en forma asintomática hasta presentar angina de pecho clase funcional I-II cuyo dolor se irradiaba a cuello y se acompañaba de dificultad respiratoria, vómitos y náusea.

Exámenes complementariosCinecoronariografía reveló obstrucción total del bypass safeno. El bypass mamario se encontraba permeable, y en su porción proximal, el nacimiento de la primera rama intercostal de gran calibre y extenso recorrido.Ventriculografía izquierda reveló hipoquinesia moderada en el segmento anteroapical.

DiagnósticoAngina de Pecho Postrevascularización Miocárdica Quirúrgica por hipoperfusión del territorio anterior, originada por el robo coronario, ya que el bypass safeno que perfundía el lecho distal de la arteria descendente anterior se hallaba ocluido.

TratamientoSet introductor 8F por vía femoral derecha y administración de 10.000 UI de heparina por vía endovenosa con dosis de mantenimiento y vigilancia farmacológica de TPP y TP.Cateterización selectiva de arteria mamaria interna izquierda con un catéter guía mamario 7F, realizándose un angiograma para identificar el origen de la arteria intercostal, retirar la guía coronaria, y se avanzar con un microcoil fibrado.

Infarto Agudo del Miocardio (IAM)

Concepto

Muerte de miocardio por isquemia prolongada por

oclusión trombótica total de una o varias arterias coronarias.

I . TransmuralI. Subencocárdico

Incidencia y Factores de Riesgo

Tendencia aumenta progresivamente con edad y factores predisponentes a

aterosclerosis.

--HTA-- --Tabaquismo----Diabetes Mellitus----Hipercolesterolemia Genética----Hiperlipoproteinemia--

I. Transmural1. Aterosclerosis Cambio agudo Trombosis Vasoespasmo.2. Afecta grosor total de pared ventricular en distribución de una sola

arteria coronaria.

Pared posterior del ventrículo izquierdo, infarto reciente del miocardio: zona amarillenta, turbia, de límites mal definidos

I. Subendocárdico

1. Trombosis Lisis antes de que necrosis se extienda por todo el grosor del miocardio.

2. Hipotensión global superpuesta sobre estenosis coronaria crónica.3. Se limita al 1/3 interno o a la mitad de la pared ventricular.4. Puede extenderse en sentido lateral más allá del territorio

perfundido por una sola arteria coronaria.

Cicatriz de infarto del miocardio, circunferencial. Por fuera de la cicatriz, infarto circunferencial en cicatrización (aparentemente hemorrágico). Por dentro de la cicatriz, infarto subendocárdico

reciente hemorrágico.

Evolución de Oclusión Arterial

Activación de vía extrínseca de coagulación

Cambio Agudo de Placa

Plaquetas experimentan, adhesión, agregación, activación y liberación de potentes

factores agregantes.

Vasoespasmo

Oclusión completa de luz de vaso coronario

Concecuencias de Oclusión

Lesión de microvascularaización

Isquemia

Interrupción de Glucólisis Aerobia

Cambios ultaestructurales(reversibles)

Acumulación de productos catabólicos perjudiciales.

Pérdida notable de contractibilidad

Muerte de Miocardio (Necrosis Coagulativa)

Tamaño de área de riesgo

Extensión de vasos sanguíneos colaterales

Localización, intensidad y rapidez de desarrollo de

obstrucciones

Presencia, localización y

gravedad de espasmo

Necesidades metabólicas y de O2

Duración de oclusión

Características Morfológicas Específicas de Infarto

Alteraciones de Presión Arterial, Frecuencia

Cardiaca y Ritmo Cardiaco

0,5 – 4 h. Área infartada aparece como zona pálida no teñida.

4 – 12 h. Moteado oscuro.12 – 24 h. Tono rojo azulado por sangre estancada.1 – 3 días Moteado con centro de infarto pardo

amarillento.3 – 7 días Borde hiperémico y ablandamiento central

amarillo pardo 7 – 10 días Máximo ablandamiento y color pardo

amarillo con márgenes deprimidos rojo-morenos.

10– 14 días Bordes deprimidos rojo grisaseos2 – 8 meses Cicatriz gris-blanca.2 – 3 días Cicatrización completa

0,5 – 4 h. Ondulación variable de fibras en borde y miocitólisis con espacios vacuolares grandes dentro de cel. con márgenes de infarto.

4 – 12 h. Necrosis coagulativa; edema y hemorragia.12 – 24 h. Picnosis de núcleos, hipereosinofilia de

miocitos, necrosis de banda de contracción marginal.

1 – 3 días Pérdida de núcleos y estriaciones, inflitradode neutrófilos.

7 – 10 días Fagocitosis y formación de tejido de granulación fibrovascular.

10– 14 días Angiogénesis y depósito de colágeno.2 – 8 meses Celularidad disminuida.2 – 3 días Cicatrización de colágeno denso.

Placas Coronarias de Ateroma

Miocardio Normal

Necrosis Coagulativa

Infarto Agudo de Miocardio

Historia ClínicaPaciente masculino, 47 años, obeso y diabético tipo II. Ingresa luego realizar actividad física en gimnasio luego de mucho tiempo sin asistir al mismo y presentar sintomatología. Refiere dolor opresivo muy intenso en el centro del tórax con duración de 47 minutos que no se modifica con los movimientos musculares, respiratorios ni con la postura. Presenta ligera disnea, sudoración, náuseas, y mareo. Vomita una vez.

Exámenes complementariosElectrocardiograma (EKG).Marcadores séricos de necrosis miocárdica (Toponina y CPK-MB).Ecocardiograma.Ergometría.

DiagnósticoInfarto Agudo de Miocardio del tipo Transmural afectando pared posterior de ventrículo izquierdo.

TratamientoÁcido acetilsalisílico 250-300 mg masticado.Nitroglicerina sublingual a dosis de 0,4-0,8 mgHeparina de bajo peso molecular.Angioplastia de arteria coronaria derecha.EstatinasIECA

Cardiopatía Isquémica Crónica

Conjunto de anomalías cardiacas causadas por una insuficiencia cardiaca progresiva como consecuencia del daño miocárdico isquémico.Concepto

Etiología InfartoAgotamiento de hipertrofia

compensadora de miocardio viable en riesgo

Descompensación cardiaca

CICDisfunción miocárdica difusa

Corazones grandes y pesados por hipertrofia y dilatación del VI.

Aterosclerosis coronaria estenosante moderada –intensa.

Cicatrices blanquecinas –grisaceseas discretas del infarto curado.

Hipertrofia del miocardio.

Vacuolizaciónsubendocárdica difusa.

Cicatrices de infartos curados.

Historia ClínicaPaciente femenino, 68 años, con marcapasos desde hace 11 años. Ingresa luego de presentar un episodio progresivo de dolor opresivo intenso y prolongado en tórax. Historia de episodio pasado de IAM con tratamiento de by-pass. Padre murió de IAM a los 70 años. Refiere que dolor es común, pero se presenta ligero en episodios de 20 minutos desde hace 4 días. Dolor se irradia a cuello y descanso lo alivia.Presenta disnea, sudoración, palpitaciones y angustia.

Exámenes complementariosElectrocardiograma (EKG).Marcadores séricos de necrosis miocárdica (Toponina y CPK-MB).Ecocardiograma.Imágenes de perfusión miocárdica y ventriculografía de contraste.

DiagnósticoCardiopatía Isquémica Crónica e Infarto del Miocardio por reestenosis de by-pass aorto-coronario previo.

TratamientoRecanalización de by-passNitroglicerina sublingual a dosis de 0,4-0,8 mg.Heparina de bajo peso molecular.Cardiotónico.EstatinasIECA

Muerte Súbita

Muerte inesperada debido a una arritmia letal por causas cardiacas poco después de presentar los síntomas o sin que estos se hayan presentado.

Causas no Ateroscleróticas

Anomalías arteriales estructurales o coronarias congénitas.Anomalías hereditarias o adquiridas del sistema de conducción cardiaco.

Cardiomiopatía dilatada o hipertrófica.Hipertrofia aislada, hipertensiva o de causa desconocida.Prolapso de válvula mitral

Estenosis valvular aórtica.Hipertensión pulmonar.

Miocarditis

Concepto

Marcada aterosclerosis con estenosis crítica q afecta a 1 o más de los 3 vasos principales

Estenosis de alto grado (>90%).

Alteración aguda de placa.

A veces existe IAM curado.

Vacuolización de miocitossubendocárdicos por isquemia crónica grave.

Historia ClínicaPaciente masculino, 26 años. Refiere que hermano (32) mayor ha tenido 2 episodios de infarto de miocardio con hospitalización y que primo (28) murió de infarto al miocardio.Historia de infarto en el septum interventricular con una cicatriz de 2 semanas. Arterias coronaria circunfleja y descendente anterior presentaron severa estenosis ateromatosa de más del 90%.

Exámenes complementariosAutopsia.Arteriografía coronaria.Estudio de hiperlipidemia familiar.Estudio de liproteinemia.

DiagnósticoMuerte Súbita Cardiaca asociada a Hipercolesterolemia Familiar.

Tratamientoninguno

“Lo único que puede ir más allá de la Luz y Oscuridad, es aquella fuerza otorgada por el Maestro de la Vida y por los Compañeros del Sendero, aquello que es capaz de trascender la muerte y siendo imbatible, abrir las Puertas al Amanecer. Aquello es la Voluntad del Héroe” *DM Giancarlo Toledo*