CARDIOPATIA ISQUEMICA

FISIOLOGIA VASCULAR

Estructura vascular

• Los vasos más gruesos, arterias y venas están formados por 3 capas: la íntima, la media y la adventicia

• Los capilares tienen una sola capa, el endotelio. • La íntima de los gruesos vasos esta formada por el

endotelio y ocasionalmente por un soporte subendotelial de células musculares lisas. Está separada de la media por una membrana elástica interna que la limita.

Estructura vascular

• La capa media la forman las células musculares lisas, fibras colágenas, elastina y proteoglicanos

• Separada de la adventicia por la limitante elástica externa.

• Se nutre su parte interna por difusión desde la sangre y por medio de los vasovasorum su parte externa

• Es mayor en las arterias musculares (de los miembros) que en las elásticas, como la aorta..

Estructura vascular

• La capa adventicia es la más externa y de mayor resistencia contra la distensión, está formada por fibroblastos, colágenos y tejido elástico.

• La capa íntima en las venas distales de los miembros forman las válvulas, cuya función es evitar el reflujo de la sangre en las posiciones de pie o sentado.

Estructura vascular

• Las arterias más pequeñas, y las arteriolas poseen una capa muscular mas gruesa y esfínteres que se contraen y dilatan para disminuir o aumentar el flujo hacia los capilares y la presión hacia las arterias.

• Los capilares son vasos diminutos de unas 3 a 5 micras

• Formados por una sola capa endotelial y rodeados de una estructura mucopolisacárida, la membrana basal; son continuos, fenestrados o discontinuos y regulan el intercambio de la sangre con los tejidos a nivel local.

ENDOTELIO• Las células endoteliales forman una monocapa continua que

tapiza la cara luminal interna de las arterias, las venas, los capilares y los vasos linfáticos, con una estructura muy organizada que asegura el acoplamiento funcional entre ellas.

• En el endotelio podemos encontrar dos zonas especializadas, la apical o luminal y la basal que interacciona con las proteínas de la matriz extracelular (MEC) de la lámina basal a la que está firmemente adherida, anclando las células al subendotelio.

• La MEC está compuesta fundamentalmente por glucoproteínas (laminina, fibronectina, vitronectina, trombospondina, entactina, heparan sulfato y factor Von Willebrand, entre otros.

Funciones del endotelio

• El endotelio no expresa sus funciones de manera homogénea ya que existe una heterogeneidad que depende del tipo de vaso y del territorio en el que se encuentre.

• la permeabilidad es especialmente importante en los endotelios capilares y su intensidad está restringida por el tipo de endotelio.

• El endotelio vascular no es simplemente una barrera que separa la sangre de la pared vascular.

Funciones del endotelio• Mantenimiento del tono vascular y, por tanto, de la presión

arterial, mediante la liberación de sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras.

• Capacidad de expresar moléculas de adhesión que a su vez controlan el reclutamiento de leucocitos al subendotelio, donde serán activados participando en el proceso inflamatorio.

• Creación de una superficie no trombogénica por la presencia de cargas eléctricas negativas y por la síntesis de inhibidores de la agregación plaquetaria.

• La síntesis y liberación de sustancias reguladoras del crecimiento del fenotipo de la migración de las células musculares lisas

TONO VASCULAR

• Tono vascular participan : vasodilatadores como la PGI2, el NO o el factor hiperpolarizante derivado del endotelio (FHDE) especialmente importante en vasos pequeños. vasoconstrictoras como el tromboxano A2 (TXA2), la endotelina (ET1) o radicales libres de oxígeno (RLO).

ENDOTELIO

• La enzima de conversión (ECA) y la producción de angiotensina II está asociada a las membranas plasmáticas de las células endoteliales.

• Actividad antiagregante y antitrobogénica participan el NO y la PGI2, así como moléculas como el heparan sulfato, la proteína C y el factor activador del plasminógeno (t-PA).

ENDOTELIO

• Actividad agregante se pueden citar al TXA2, factor Von Willebrand (FvW), factor tisular (FT) y el inhibidor del activador de plasminógeno (PAI).

• La proliferación de las células de la pared, especialmente las CMLV, está especialmente regulada de manera inhibidora por el NO y la PGI2 y activadora por la endotelina 1 y la angiotensina II

• La fisiología vascular es dependiente de la integridad del endotelio porque mantiene un equilibrio entre la actividad biológica de sus factores y la de aquellos otros del mismo o distinto origen que la alteran.

Leyes que rigen el flujo sanguíneo

• El flujo es el volumen de líquido que fluye por un tubo o vaso en un intervalo de tiempo (ml/s). Obedece a la ley física de F = P/R. Es menor al disminuir la diferencia de presiones entre el corazón y las arteriolas y al aumentar la resistencia como en la hipertensión, vasoconstricción y estenosis.

Ley Poiseuille en 1842

• V = ñ r4.dP/8nl, donde el débito, volumen o flujo que circula por un tubo es directamente proporcional a la cuarta potencia del radio del tubo, e inversamente a la longitud y a la viscosidad del líquido.

Ley Poiseuille en 1842

• Aplicado a los vasos expresa que el flujo es menor a la cuarta potencia con la disminución del radio, es decir con el aumento de las estenosis y mucho menor en las estenosis múltiples, largas o hipertróficas, como en las lesiones de ateroesclerosis y de vasculitis respectivamente, con el aumento de la resistencia y de la viscosidad de la sangre (poliglobulias, sangrado, deshidratación o aumento de las plaquetas)

Tensión vascular

• La fuerza que ejerce la presión de la sangre sobre la pared del vaso se llama tensión y depende de la presión y del radio T = P.R. El aumento de la presión arterial o del radio o diámetro en los aneurismas continúa aumentando su tensión hasta su ruptura. En las venas como la presión es muy baja, rara vez hay ruptura espontánea, se producen por rascado o por contracción muscular. Las venas se dilatan, se elongan y forman varices

INSUFICIENCIA VASCULAR

Fisiopatología

• En las estenosis se crea un flujo turbulento que clínicamente produce soplos, caída de la presión y cuando alcanza el 75% del cierre de la luz y disminución del flujo. Al llegar al 95% el pulso no se palpa, se produce vasoespasmo, oclusión de la luz y distalmente isquemia e hipoxia en los tejidos, con edema y daño capilar.

Fisiopatología

• El metabolismo celular cambia de aeróbico a anaeróbico: decrece la producción de trifosfato de adenosina y de fosfatos de alta energía para la energía celular, sale potasio desde las células y entran cloro, sodio, agua y calcio. Se forman radicales libres de oxígeno y sustancias como el óxido nítrico dañinas a las células Se produce muerte celular, con necrosis, infartos o gangrenas rodeada de un área de isquemia.

Aterosclerosis

Patogenia de la aterosclerosis:

• es un proceso inflamatorio crónico en la pared de las grandes arterias que ocurre en respuesta a una agresión sobre el endotelio.

• El desarrollo de este proceso tiene lugar fundamentalmente en la capa íntima arterial donde se desarrolla la placa de ateroma.

Patogenia de la aterosclerosis

• La placa de ateroma tiene su origen en la placa lipídica que se observa ya al nacimiento en las grandes arterias y se transforma con el transcurso del tiempo en la placa de ateroma.

• Inicialmente no provoca síntomas.• Suele manifestarse por las enfermedades del

síndrome ateroscleroso cuando se asocian los factores de riesgo de la aterosclerosis.

Patogenia de la aterosclerosis

• Provocan desgarros en la luz de las arterias de mediano y grueso calibre, en los que se depositan sustancias grasas, inflamación y finalmente estrechamiento de la luz de las arterias y obstrucción al flujo sanguíneo.

• El colesterol se deposita dentro de las placas de ateroma cuando las concentraciones de las liproproteínas de baja densidad o LDL son altas

• Las células de la pared arterial interpretan este depósito como una invasión y excitan al sistema inmune que provoca una inflamación.

Patogenia de la aterosclerosis

• Las células inmunitarias excitadas son los monocitos circulantes que penetran en la pared de la arteria, se transforman en macrófagos y comienzan a fagocitar partículas LDL, convirtiéndose en células espumosas.

• La inflamación forma también una cápsula de tejido fibroso entre la placa de ateroma y la arteria.

Patogenia de la aterosclerosis

• Conforme avanza la placa de ateroma, se produce un estrechamiento o estenosis de la arteria, inicialmente parcial, hasta evolucionar a una completa obstrucción

• la placa de ateroma es frágil y puede romperse, sangrar y formar un trombo o desprenderse de la pared de la arteria y provocar una embolia de colesterol.

El panel NCEP ATP III definió el Síndrome Metabólico como la presencia de 3 ó más de los siguientes determinantes de

riesgo:

• Incremento de la circunferencia de la cintura abdominal: – >102 cm para los hombres– >88 cm para las mujeres

• Triglicéridos séricos aumentados: ≥150 mg/dl• Bajo HDL colesterol: – <40 mg/dl en los hombres– <50 mg/dl en las mujeres

• Presencia de hipertensión arterial: ≥130/≥85 mmHg)• Glicemia en ayunas elevada : ≥110 mg/dl

SINDROME CORONARIOSAGUDOS

Clasificación y conducta del SCA

SCA

Con del ST o BRI Sin del ST

ICP Trombólisis Alto riesgo Intermedio Bajo riesgo

Coronariografía

CirugíaICP

EstratificarRiesgo alto

Bajo

Tto. médico

IM SIN DEL STIM CON DEL ST

ANGINA INESTABLE

Infarto no Q Infarto Q

SCA

ECG CON SUPRA DE ST ECG CON INFRA DE ST

CK MB

TROPONINAS

PCR

Muerte súbita

CriteriosCriterios angiográficos de reperfusión (gradación angiográficos de reperfusión (gradación TIMI)TIMI)

TIMI 0: Arteria ocluida.TIMI 1: El contraste infiltra el trombo pero no perfunde.TIMI 2: Abierta con flujo lento.TIMI 3: Flujo normal.

Mortalidad a 15-30 días:Mortalidad a 15-30 días:TIMI 0-1: 8.8%TIMI 0-1: 8.8%TIMI 2: 7.0%TIMI 2: 7.0%TIMI 3: 3.7%TIMI 3: 3.7%

Anderson JL, et al. Am J Cardiol 1996; 78:1-8.

Predictores de mortalidad a 30 días del IMA con elevación del ST

• Edad 64-74 años 2 puntos• Edad > 74 años 3 ”• FC > 100 x´ 2 ”• Killip II-IV 2 ”• Infarto anterior o BRI 1 ”• DM, HTA, angina previa 1 ”• Peso < 67 kg 1 ”• Tiempo tratamiento > 4 h 1 ”

Morow DA, et al. Circulation 2000; 102: 2031-37.

Interpretación (Puntuación de 0-14 puntos)

La mortalidad a los 30 días aumenta progresivamente:

• 0 puntos ------------------ 0.8%• 4 puntos ------------------ 7.3%• 7 puntos ------------------ 23.4%• Más de 8 puntos -------- 36.0%

Morow DA, et al. Circulation 2000; 102: 2031-37.

Escala de riesgo TIMI para el SCASEST (cada aspecto tiene el valor de 1 punto)

1. Edad ≥ 65 años.

2. 3 o más factores de riesgo coronario.

3. Estenosis coronaria ≥ 50%.

4. Cambios en el segmento ST.

5. 2 ó más episodios de angina en últimas 24 h.

6. Aspirina en los últimos 7 días.

7. Marcadores de necrosis miocárdica positivos.

Antman et al. JAMA 2000; 284: 835.

Interpretación

• De 0 a 2 puntos: bajo riesgo.

• De 3 a 4 puntos: riesgo intermedio.

• De 5 a 7 puntos: alto riesgo.

SCASEST de alto riesgo en la fase aguda

• Clínica de angina: Episodios prolongados de

> 20 min, angina de reposo, recurrente en 24h pre y post IMA.

• Exploración física: Signos de claudicación del VI, 3er. ruido, crepitantes, IM, hipotensión

arterial, taquicardia.• ECG: Depresión del ST en el trazo inicial o en las

crisis, el supradesnivel del ST en AVR sugiere mayor severidad y posible lesión del TCI.

Clasificación y conducta del SCA

SCA

Con del ST o BRI Sin del ST

ICP Trombólisis Alto riesgo Intermedio Bajo riesgo

Coronariografía

CirugíaICP

EstratificarRiesgo alto

Bajo

Tto. médico