Cardiopatia isquemica
description
Transcript of Cardiopatia isquemica
CARDIOPATÍA ISQUEMICA
Cardiología
• Alejandra Estrella Rodríguez• Mayra Nuñez Rueda• Mariedel Trujeque Matos• Eduardo Arteaga Chan.• Luis Antonio Puch Zetina• Geovanni Rodriguez Ponce
Perfusión del Miocardio
Tejido eminentemente aerobico ya que su función depende de la oxigenación de los substratos para producir energia.
Miocardio
Metabolismo
intrínsecoMetabolis
mo extrinseco
Mínima MVO2
0.5%
Tejido muscular del corazon encargado, de bombear la sangre al sistema circulatorio mediante
su contracción.
actividad eléctrica.
99%
actividad mecánica
Contractilidad miocárdica
Frecuencia cardiaca
poscarga
¿Cómo llega el O2 al micardio?
Desde ventrículo izquierdo
ostias coronarias
aretrias coronarias epicardicas
Penetra vasos intramurales
Hasta seno de tejido
mmicardico.
Sangre oxigena
da
Preión aortica
Gradiente de presión ao y arteriolas coronariasDensa red de capilares coronarios
Factores fisiológicos
4000 mm2
Compresión sistolica que sufren los vasos Resistencias vasculares coronariasFactores humorales y metabólicos
Asegurar cantidad
adecuada de O2
Perfusión en V.D.
Presión aortica
>presión VD
Gradiente de presión constante
Manteniedo flujo
coronario todo el tiempo
distinta
Todo ciclo
cardiaco
Flujo seguro
Autorregulación
«Capacidad del lecho vascular para ajustar su resistencia con el objeto de mantener el flujo sanguíneo constante, a pesar de que haya cambios en la presión de perfusión, y ello es manifestación del tono vascular miogénico»
Dependiente de MVO2
Sistema adrenergico B
Sistema colinergico
O produccion de metabolitos que aparecen cuando hay isquemia.
Sistema adrenergico alfa
vasodilatadores
Influencias hormonales
y metabólicas
Desequilibrio
Adenosia: potente metablito vasodilatador
Prostaciclina(PGI 2 PGE2) Cinasas Acetato Potasio
Entre el aporte y consumo de O2
Vasodilatación maxima del tejido hipoperfundido
Fin
Si en estas condiciones aumentamos su requerimiento de O2
Isquemia
Diferencias subendocardio/subepicardio
Mayor intensidad de compresión
Mayor estrés sometido
Mayor MVO2 Mayor resistencia
vascular coronaria
Menor estrés somedito
Menor MVO2
subendocardio subepicardio
SUBENDOCARDIOMayor tendensia a
isquemia
Relación proporcional
Flujo coronario/ MVO2
Suficiencia
cardiaca
• ATPs x via Anaerobica
• Producción de lactato
• Reducción de función contráctil x anaerobiosis
Isquemia Miocardica
«Proceso mediante el cual se reduce la presión de perfusión sanguínea en un área del musculo cardiaco provocando deprivación de O2 tisular y evita remoción de productos catabólicos.»
Fosfatos de alta energía
Fosforilazión Oxidativa en mitocondria
O2 ideal
O2 insuficie
nte
Necrosis Miocardid
a
• Isquemia completa
• Mucho tiempo
Cardiopatía isquémica
«Enfermedad miocárdica consecutiva a isquemia por déficit de riego coronario.»Bioquímicamente: Inicia cuando la cantidad de O2 es insuficiente para permitir un metabolismo celular aeróbico.
anaeróbico
Aeróbico
Conceptos
Efecto de la isquemia en célula miocardica
Rápida extracción de O2 de hemoglobina
Acumulación de hidrogeniones
Falta de energía -> CALOR De 32 ATP->2 ATP energía
solo para permanecer viva Acumula lactato->acidosis
tisular llega a límite Ruptura de lisosomas y
libera ión de enzimas proteolíticas
Depresión de fuerza de contracción
Acidosis tisular
Desciende temperatura
Estado de hibernación
Desnaturalización de proteinas
20 min
Cambios aun
reversibles
Cambios son
irrreversibles
1-2 hrs
<02
Efectos de isquemia sobre función mecánica de la célula
Declinación rapida de contracción del miocardio
Menor entrada CA++, hidrogeniones compiten con Ca++.
<02
No se libera del sarcolema
Acidosis incrementa afinidad Ca/sarcolema
En receptores en troponina se unen
H+
Disminuye fuerza
contractil.
No cataliza acoplamie
nto actina.mio
sinaATENUAR RESPUESTA
CONTRACTIL->MECANISMO DE DEFENSA PARA
INTEGRIDAD CELULAR.Estado de hibernaci
ón
Efectos de isquemia sobre función mecánica de la célula
Acinesia: inmediata ausencia de contracción de la región afectada cuando reduce aporte sanguíneo.
Discinesia: abombamiento sistólico cuando se reduce su aporte sanguíneo.
80%
90%
En áreas no isquémicas:HIPERCONTRACTILIDAD
CONSERVADORA.
Miocardio hibernante
Miocardio aturdido
Aporte tan bajo solo
suficiente para mantener met basal celular
Isquemia grave sin llegar necrosis, no
recupera fuerza contráctil, queda
acinetico x un tiempo
Reversible inmediato
Reversible paulatina
Efectos de isquemia sobre propiedades diastólicas de miofibrilla
Acortamiento en duración de potencial de acción.
Acortamiento del periodo refractario, diferente en cada célula.
Se despolariza ->disminuye el potencial de reposo.
Favorece aparición de extrasístole y TV.
Por técnica DopplerAlteraciones
electrofisiológicas.
Impedimento de la relajación miocárdica. Manifestando aumento de la relajación
isuvolumétrica.
Favoreciendo fibrilación, x +mecanismo de
reentrada.
Alteraciones electrocardiográficas Isquemia subendocardica -
>infradesnivel del segmento ST Isquemia Subepicardicos ->
Supradesnivel del segmento ST
Compatible con lesión
subendocardica y subepicardica
respectivamente.
Daño mayorLesión del miocardio
Necrosis miocardica:
Sobrecarga mitocondrial de calcio. Radicales de superóxido.
Aniones superoxido. (O2-) Peróxido de hidrogeno (H2O2) Radical hidroxilo (OH)
Favorecidas:Por +Na+ intra->
Ca++Falta de ATP reduce su
captación x sarcoplasmico.
2 mecanis
mos
Numero non de electrones.Peroxidación
de membranas celulares.
Daño irreversible en mitocondrias
y Rsarcoplasmic
o.
ETIOLOGIA
Enfermedades de los gruesos
troncos coronarios
Enfermedades de los vasos pequeños
Otras causas de isquemia.
Enfermedad de los troncos coronarios
Anatómica Ateroesclerosis coronaria Embolia coronaria Puentes musculares Arteritis coronaria
Funcional Espasmo coronario (angina de Prinzmetal)
Alteraciones mixtas Anatomicas y funcionales
Ateromatosis Coronaria
Obstrucción anatómica de arterias coronarias gruesas
Ateroscrelosis, condiciona depósito de placas de ateroma en el endotelio vascular.
Provocando obstrucción de la luz.
Aterosclerosis coronaria
Fija
Cronica
Progresiva
Angina de Heberden
.
Trombosis coronaria
Trombo consecutivo a la ruptura de una placa ateromatosa coronaria vulnerable permite ponerse en contacto con factor tisular, contenido en el núcleo lipídico, con la sangre, ocluye la arteria.
Aterosclerosis coronaria
Aguda
Grave
irreversible
Necrosis miocardica.
Embolia coronaria
Complica padecimientos de corazón izquierdo, cuando porciones de material extraño puede constituirse embolos en alguna parte del árbol coronario. Origen en infeccionesPreoceso tumoral
Vegetaciones valvulares y protésicas
Embolia mixomatosa
Puentes musculares
Los senos coronarios al penetrar x subepicardio pueden ser comprimidos transitoriamente durante la sistole ->reducir el flujo snaguineo.
Disminución tan importante que produce isquemia miocárdica.
Es evidente, al ejercicio, en pruebas de esfuerzo
Asintomatico
Angina de pecho
Infarto al miocardio.
Al aumentar la frec. cardiaca Arteri
a D.A.
-> localización anterior
Arteritis Coronaria
Concecuencia de la inflamacion arterial, la cual puede cursar isquemia cuando, la disminución del calibre del vaso es suficientemente bajo para disminuir el aporte sanguineo al miocardio tubario.
Raro
Inflamatorio
Niños y jovenes
Enfermedad de Takayasu
Enfermedad de Kawasaki
Salmonelosis
Tuberculosis
Fiebre reumatica
Debe sospecharse
cuando síntomas o
alteraciones ECG de
isquemia
Alteraciones funcionales
Espasmo Coronario:Obstrucción espastica transitoria total o casi total de una arteria coronaria anatómicamente normal.
Angina de Prinzmetal
Influida x acción de
vasoconstrictores circulantes.
Disfunción endotelial con
déficit de Oxido Nítrico
Por receptores adrendergicos de las paredes
arteriales.
Alteraciones mixtas
Tanto obstrucción anatómica de la luz coronaria como los cambios que sufre el calibre del la arteria por constricción o dilatación de la misma.
Recientemente
Placa de ateroma
Pequeños cambios de tono
Placa de ateroma
Ocasiona hipercontractilidad
Enfermedades de los pequeños vasos
Anatómica: Por alteración intrínseca de las
arteriolas: Sx Marfan ySx romano-Ward Sx. Jerwell-LangeNielsen Amiloidosis y DM
Agregación plaquetria. Obstrucción de la microcirculación.
Funcionales Vasodilatación inadecuada. Microvasoespasmo
Hiperplasia de la capa interna
arterialDegeneración y necrosis de la capa media.
Arritmias
Trastornos de la conducción
Sincope
Dolor precordial atípico
muerte súbita
Activación plaquetaria
mediante ADP.
Arterias del
sistema específico
de la conducció
n
Sindrome X
Sx X: microcirculación coronaria no respone con vasodilatación cuando aumentan las demandas
metabólicas del corazón
EjercicioInfusión de
betamimeticos
Ocasionando desequilibrio entre aporte y demanda
Isquemia miocardica difusa
Otras Causas de Isquemia miocardica
Hipertrofia inadecuada. HAS Estenosis aórtica Miocardiopatía hipertrófica.
Anomalías congénitas de la arterias coronarias. Nacimiento anómalo una arteria coronaria de una
arteria pulmonar Ausencia congénita de la arteria coronaria Atresia de un ostium coronario Fistula coronaria congénita Aneurisma congénito de arteria coronaria.
Tipos de cardiopatías isquémica x aterosclerosis coronaria.
Insuficiencia coronaria parcial relativa.
Insuficiencia coronaria parcial absoluta
Insuficiencia coronaria parcial total y relativa
Insuficiencia de riego parcial pero
el daño es reversible
Daño extenso x necrosis previa, acompañada de
fibrosis, puede ser reversible.
Localizada en un segmento pero
daño irreversible
Angina inestable
Infarto al miocardio
Miocardio hibernante
chavez
Hipertrofia inapropiada
Aumento exagerado de masa miocardica rompe el equilibrio entre espesor de la pared y ventricular y el radio de la cavidad
Incremento:h/r
HASEstenosis aortica
Angina de pecho
Consecuencia de Obstrucción anatómica
Produce un deficit de aporte de oxigeno
Aumenta con el ejercicio
Estableciendo desequilibrio aporte demanda.
Reversible en reposo
Angor de Esfuerzo
Cuadro clinico
Dolor anginoso: retroesternal y opresivo
desencadenado en baja temoperatura ambiental.
Asociado al esfuerzo. Desaparece en reposo
entre 15 y 30 min
Tx sintoma:Vasodilatadores de
acción rápida(nitroglicerina o
dinitrato de isosorbide vía
sublingual)
Síndrome Coronario Agudo
Presentación aguda de la cardiopatía isquemica: Sx coronario agudo con
elevación del segmento ST
Sx coronario agudo sin elevación del segmento ST
IAM
IAM no QAngina
inestable
Tiempo
Equivalentes de dolor anginoso Dolor precordial pospandrial Dolor opresivo en maxilar inferior que
aparece con esfuezo Dolor de muelas Dolor difuso de la espalda Indigestión o disfagia
interrogatorio
Exploración Fisica
Puede ser normal cuando no hay ataque anginosoSignos consecutivos a
la isquemia miocárdica aguda
1.Doble levantamiento sistolico palpable en apex.
2. IV ruido: por se una causa de distensibilidad ventricular. Por lo que la pared V se torna rigida. Puede llegar a palparse.
3. Soplos cardiacos: condiciona a insuficiencia
mitralSS.
Debido a la acinesia
y discinesia. Desaparece al
cesar el episodio
isquémicoSignos de reacción
adrenergica
Taquicardia Palidez
diaforesisSignos bajo gasto
cardiaco
Astenia y debilidad
Dx
Historia Clínica Electrocardiograma. Pruebas que
aumentan la demanda de O2 miocárdico.
ECG en reposo
puede ser normal
40-60%
Ejercicio.
Prueba de
esfuerza
Pruebas farmacológic
as.
Prueba de esfuerzo
Mesurable: podrá ser cuantificado en unidades físicas.
Reproducible: misma metodología , aparato bien calibrado-> estudios comparativos.
Graduada: debe ser progresiva.
Controlada: tanto clinico como ECG.
Bicicleta ergométrica Banda sin fin
Util si:
Banda sin fin
Protocolo de Bruce Respuesta opresora al esfuerzo Actividad eléctrica Posibilidad de aparición de isquemia.
Cambio de fase cada 3
min
Se evalua la Calse funcional
de la NYHA
Hipertensiva
normotensa
hipotensa
Aumento de TA aprox
15mmhg por cada
fase
Tipos de esfuerzo
Maximo: alcanza la capacidad aeróbica máxima Agotamiento extremo
Capacidad maxima de
consumo de O2
Submaximo: no se llega a capacidad aeróbica maxima inconcluyente
Inclinación de 1 a 30 grados
10 grados
+
Interpretación de la prueba de esfuerzo
Negatica: FC más 85% de la esperada. Repuesta presora normal No angor No arritmias ECG normal.
Positiva sin Angor: Fc + 85% de la esperada Respuesta presora normal ECG anormal ( depresión patológica del segmento ST)
Positiva con Angor: Fc mas o menos 85% de la esperada Respuesta presora normal ECG anormal (depresión patológica del segmento ST)
FC: 220-Edad
Valoración de riesgo para enfermedad coronaria y su pronostico
ALTO INTERMEDIO BAJO
Depresión patológica del segmento ST
+2mm 1-2mm 0.5-1mm
Respuesta isquémica
Primera etapa 2da 3era
Frecuencia cardiaca
-120x +130x +160x
Presión arterial Hipotensión arterial o respuesta presora plana
Respuesta presora normal
Respuesta presora normal