Cardiopatía isquémica.

Es una cardiopatía en la que una parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de oxígeno y el aporte es mayor a la cantidad que está recibiendo.

Epidemiología.

Causa más muertes y discapacidad y tiene un costo mayor que cualquier otra enfermedad en los países desarrollados. Guarde estrecha relación con la alimentcaion a base de grasas y carbohidratos, el tabaquismo y la dieta sedentaria. Se ha aumentado la frecuencia en personas de grupo socieconómico bajo, pues los grupos con más dinero han adoptado estilos de vida más saludables.

El síndrome metabólico está aumentando y constituye factor de riesgo importante para la cardiopatía isquémica. La hurbanización ha aumentado la frecuencia de IHD (ischemic heart disease). Se estima que será la principal cause de muerte hacia el año 2020.

Fisiopatología

En situaciones normales, en cualquier nivel de necesidad de O2, el miocardio recibirá sangre que abunde de dicho gas. Los factores determinantes de la necesidad de O2 por parte del miocario son la FC u la contractilidad del miocardio, así como la tensión paritel en ella.

Depende también del nivel de O2 inspirado y su proporción en la sangr, la función pulmonar y la concentración y la función de la Hb, así como de un nivel adecuado de flujo coronario. 75% de la resistencia coronarioa total al flujo tiene lugar en las grandes arterias epicárdicas, los vasos prearteriolares y los capilares arteriolares e intramiocardicos. Si no hay aterosclerosis R1 será insignificante, y R2 y R3 serán más importantes.

La resistencia vascular coronaria afecta el aporte de O2 y sustratos al miocárdio; estos mismos vasos también se adaotan a alteraciones fisiológicas de l PA con la finalidad de mantener el flujo coronario en niveles apopiados de las necesidades.

Cuando se reduce la luz de las coronarias, se limita el incremento correspondiente de la perfusión cuando aumenta la demanda. Cuando es mucha la obstrucción disminuye la perfsion del miocardio en estado basal. El fujo coronario también puede verse limitado por trombos, espasmos y pocas veces por embolos coronarios. También puede haber isquemia miocárdica cuando aumenta en exeso la demanda de O2 y cuando la circulación coronaria es limitada, como en la HVI grave por estenosis aórtica.

La anemia o la carboxihemoglobina no orifinan isquemia miocñardica.

Las coronarias epicárdicas constituyen el principal sitio de aterosclerosis. Se relacionan con dislipidemias, tabaquismo, DM 2, HTA, alteraciones en el control del tono vascular, la pérdida de la superficie antitrombótica, la disminución de la adherensia y diapédesis de células de la inflamación. Se ha observado que las placas ateroscleróticas aparecen de preferencia en sitios de alta turbulencia, como son las ramificaciones de las arterias epicárdicas. Cuando del diámetro se reduce cerca del 80% la circulación basal disminuye y puede originar isquemia.

Una vez que el contenido de la placa queda expuesto a la sangre se inicia la activación y la agregación de las plaquetas y la activación de la cascada de la coagulación. Este trombo atrapa eritrocitos y reduce el flujo coronario.

Son especialmente peligrosas las obstrucciones importantes de los vasos de la coronaria principal izquierda o la porción proximal de la coronaria descendente izquierda anterior. Cuando la estenosis se produce de manera gradual se asocia a la creación de vasos colaterales. Estos vasos colaterales pueden cumplir las demandas basales pero no las demandas cuando se requiere aumento del flujo.

Durante los episodios de hipoperfusión la tensión miocárdica de O2 desciende y en ocaciones origina alteraciones transitorias de las funciones mecánica, bioquímica y eléctrica del miocardio.

La isquemia grave desarrollado de manera súbita provoca interrupción casi instantánea de la contracción y la relajación normales del musculo. La isquemia de grandes segmentos del ventrículo da lugar a insuficiencia ventricular izquierda transitoria. Cuando los episodios isquémicos son transitorios se pueden asociar a angina de pecho, mientras qe si son prolongados pueden ocaiconar necrosis y cicatrización del miocardio, con o sin el cuadro de infarto agudo al miocardio.

Duante la privación de O2 no es posible oxidar acudos grasos y la glucosa es degradada hasta producri lactato. El pH desciende al igual que los depósitos de ATP. Existe una perida de K intracelular, un aumento en el Na intracelular y aumento de Ca citosólico. Despues de los 20 minutos sin aporte del O2 se considera que se produce una cicatriz en el miocardio, en ese momento el daño se considera irreversible.

El paciente se presentó sin datos de angina de pecho inestable, por lo que lo diagnostiqué con angina de pecho estable.

Angina de pecho estable.

Interrogatorio.

Es común en varones, siendo 70% de los casos.

Paciente varón, >50 años; mujer >60 años. Molestia en el tórax, descrita como sensación de pezantes, opresión, compresión, asfixia y sofocación. Sin dolor franco. Cuando se le pide localización del dolor, señala tras esternón, en ocaciones se puede presenciar el signo de Levine (indicar con el puño el sitio del dolor, para indicar que es opresiva, central y subesternal). Las crisis suelen durar de 2- 5 minutos, y el dolor suele irradiarse a la escápula, la base del cuello la mancíbula, epigástrio, y más comúnmente hacia las partes cubitales del antebrazo y la mano. Nunca se irradia hacia los músculos trapecios. Los episodios suelen darse mientras se tiene actividad física, y se acompañan con disnea; no es exclusivo del esfuerzo pues existe la angina de decúbito, que se manifiesta con una disnea que obliga al paciente a tomar otra posición y se acompaña con taquicardias y diaforesis fría.

El episodio típico de angina por esfuerzo debe desaparecer cuando se trata con nitroglicerina y reposo. En caso de que no responda a estas medidas el diagnóstico de angina estable es dudoso.

La clasificación de la angina de pecho nos permite expresar la gravedad del padecimiento.

Los síndromes inestables peligrosos como la angina de reposo o angina nocturna que interrumpe el sueño deben de investigarse teniendo especial énfasis en antecedentes como aterosclerosis con arteriopatía periférica, AVC o isquemia transitoria. AHF de cardiopatía isquémica precoz (menores de 45 para hombres y 55 para mujeres), DM, HTA, dislipidemia.

Exploración física.

Suele ser normal. En caso contrario se puede encontrar soplo carotídeo, pulso arterial reducido en las extremidades inferiores, xantelasmas o xantomas. Soplos, tercer o cuarto ruido audible, soplo sistólico apical por Insuficiencia mitral.

Exámenes de laboratorio.

ECG