CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA

ASPECTOS CLÍNICOS

DIFERENCIAS ESENCIALES

ANGINA

INFARTO

Estable

Inestable

Con elevación del ST

Sin elevación del ST

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Angina inestable

Infarto agudo con elevación del ST

Infarto agudo sin elevación del ST

ANGINA INESTABLE

Dolor más intenso, frecuente y duradero que AE

Con > frecuencia: alteraciones ECG

No elevación de biomarcadores

Causas

FISIOPATOLOGÍA

EVENTO CORONARIO AGUDO

FISURA ROTURA HEMORRAGIA TROMBOSIS

ESPASMO CORONARIO

Rev Esp Cardiol 2005; 58: 988 - 990

REDUCCIÓN DEL APORTE DE O2 DEBIDO A:

TROMBOSIS VCVCPLACAPLACA

FISIOPATOLOGÍA

LESIÓN CORONARIA

ELECTROCARDIOGRAMA

ELECTROCARDIOGRAMA

ELECTROCARDIOGRAMA

ELECTROCARDIOGRAMA Y CG

doi:10.1016/j.jelectrocard.2006.05.023 

TnITnI ActinaActina TropomiosinaTropomiosina

TnTTnT

TnCTnC

Collinson PO. EHJ 1998; Supl N: N16

COMPONENTES DEL MUSCULO CARDIACO

CPK masa

ELEVACIÓN DE Tn SIN ISQUEMIA

Contusión cardíaca Insuficiencia cardíaca Disección aórtica Valvulopatía aórtica Cardiomiopatia hipertrófica Taqui o bradi-arritmias o bloqueo AV Embolismo pulmonar, HTP IR, ACV, enf infiltrativas o inflamatorias

del miocardio, toxicidad, sepsis, quemaduras, ejercicio extremo

TIPOS DE SCA

SIN ELEVACIÓN DEL ST (AI-IAMSEST)

CON ELEVACIÓN DEL ST (IAMCEST)

TIPO DE LESIONES SCASEST

DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO. SV A LOS 4 AÑOS SEGÚN ECG

53

7782

9482

0

1020

3040

5060

7080

90100

1 mm 0,5 mm N T (-)>2 mm

%

Hyde T. AJC 1999; 84:379Depresión del ST

ns*

J Am Coll Cardiol 2006;48:1

Primera condición: pensar en la posibilidad de SCA

FACTORES DE ALTA POSIBILIDAD: Dolor típico Antecedente de EC en angiografía o IM previo Insuficiencia cardíaca Nuevas alteraciones ECG, ↑ de marcadores Edad avanzada, AT, FRCV

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

ACTUACIÓN CLÍNICA

Vigilancia

ECG

Marcadores cardíacos

Cuándo hospitalizar al paciente

Qué hacer si todo es negativo

RUTA PARA EVALUAR DOLOR

Posibilidad grande o intermedia

Posibilidad pequeña

Dolor atípico

Hospitalizarpara diagnóstico

y tratamiento

Marcadores a las0 y 6 horas. Repetir

ECG si dolor

ergometría± estudiosde imagen

E + E -

alta

SCACEST

FISIOPATOLOGÍA

Placa de ateroma + lesión de la íntima

RoturaUlceraciónFisura

activación plaquetar

vasoespasmo

trombosistrombosiscoronariacoronaria

FISIOPATOLOGÍA

CLASIFICACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO

Tipo 1. Espontáneo: evento coronario

Tipo 2. Aumento de demanda o disminución de suplencia de otra causa

Tipo 3. Muerte súbita inesperada con algún dato de isquemia.

Tipo 4 a. Asociado a IPC (o PCI)

Tipo 4 b. Asociado a trombosis del stent

Tipo 5. Asociado a bypass

REINFARTO

Síntomas y signos sugestivos de nuevo infarto.

1. medir troponina inmediatamente 2. repetir la medida a las 3-6 h

Reinfarto si aumenta al menos un 20% respecto a la 1ªmedida

Espasmo vascular

Embolismo coronario

Anomalías congénitas coronarias

Trastornos sistémicos (inflamatorios, coagulación)

CAUSAS RARAS DE SCACEST

CUADRO CLÍNICO INICIAL

Factor desencadenante en 50%

Molestias más frecuentes

No desaparece con el reposo

Silente

Indoloro

SIGNOS FÍSICOS Ansiedad, inquietud

Palidez, sudoración, frialdad

25% con IA: hiperactividad simpática: TS, HTA

50% con II: hiperactividad parasimpática: BS, ↓TA

Ruidos apagados, S3, S4

± SS mitral

± Roce pericárdico, taponamiento

± Insuficiencia cardíaca. Shock crdiogénico

± Aumento de temperatura hasta 38º

ELECTROCARDIOGRAMA

REACCIÓN INESPECÍFICA

LEUCOCITOSIS Plazo: desde pocas horas hasta 3-7 días

ELEVACIÓN DE LA VSG: Aumenta con mayor lentitud que el nº de

leucocitos Alcanza el máximo en una semana Persiste alta durante 1-2 semanas

GRADO DE DAÑO MIOCÁRDICO

DEPENDE DE:

Territorio que riega el vaso afectado Oclusión total más o menos duradera Grado de circulación colateral al tejido afectado Demanda de oxígeno del miocardio Factores “nativos” que pueden producir FL precoz

FASES DEL IAM

AGUDA: primeras horas hasta 7º día SUBAGUDA O RECUPERACIÓN: 7-28 días CICATRIZACIÓN: > 29 días

ECG: distinto en cada fase

AGUDA: elevación del ST

SUBAGUDA Y CICATRIZACIÓN: con o sin ondas Q

ESTUDIOS DE IMAGEN

ECOCARDIOGRAMA: Función biventricular global y segmentaria Permite identificar: aneurisma ventricular, derrame

pericárdico, trombo, CIV, insuficiencia mitral, rotura

GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN No distingue entre IAM e IM antiguo

DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO

Necrosis en situación clínica de isquemia: Elevación y disminución de biomarcadores

con al menos uno de los siguientes datos: Síntomas de isquemia Alteraciones ECG de isquemia (ST-T) Desarrollo de ondas Q patológicas Evidencia (imagen) de nueva pérdida de

miocardio viable o nueva anomalía regional de motilidad

Muerte súbita con síntomas de isquemia

DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO

Necrosis en situación clínica de isquemia:

En caso de PCI: elevación de biomarcadores x 3 (sobre percentil 99)

En caso de bypass: elevación de biomarcadores x 5 ó nuevas ondas Q o nuevo BRI u oclusión angiográfica de arteria nativa o bypass o imagen que documente nueva pérdida de miocardio viable o nueva anomalía regional de motilidad

Hallazgos patológicos de infarto