CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EN LA MUJER García Navarro Gustavo Jesús. Dr. Ricardo Gutiérrez Leal.
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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EN LA MUJER
García Navarro Gustavo Jesús.
Dr. Ricardo Gutiérrez Leal
CARDIOLOGÍA
DEFINICIÓN
Enfermedad miocárdica consecutiva a isquemia por el déficit coronario.
O2 Metabolismo aerobio Anaerobio
J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890
Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 - 592
Designación genérica para grupo de síndromes originados por :
• Disponibilidad nutrientes• Eliminación inadecuada metabolitos
Isquemia miocárdica
DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
México 140 000
USA 500 000
España 111 291, 9.5%
Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592, Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12.
17 millones
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES
Edad
Género, posmenopáusicas <10 años H
Herencia
Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592 , Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
• Dislipidemias:– Hipertrigliceridemia.– Hipercolesterolemia.
• Hipertensión arterial.• Diabetes Mellitus.• Obesidad.• Sedentarismo.• Tabaquismo.
Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592 , Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890
Cardiopatía Isquémica
Flujo sanguíneo coronario
Obstrucción aterosclerótica90%
Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592 , Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890
PATOGENIA
O2
Extracción Hb
Cambios potencial de
acción
Acumulación de H+
10 seg Acidosis tisular
ATP Fosforilación oxidativa
20 min Muerte celular
1 – 2 hrs “irreversible”
Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592 , Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Infarto al miocardio
Angina de pecho
Muerte súbita
Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592 , Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
• Falta de riego sanguíneo en una parte del corazón producido por una obstrucción parcial o total en una de las arterias coronarias.
• Con supradesnivel del ST (tipo Q)• Sin supradesnivel del ST o Subendocárdico.
Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592 , Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 – 890, Libros Virtuales IntraMed, Infarto Agudo de Miocardio, pp 1 – 6.
Edad NO Dx
13 000 por 29 años
1.3/1000 35 años
60/1000 75 años
Mujeres > Hombres
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592 , Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890
ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA
Onda T picuda inicia después del QRS
Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592 , Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890
ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA
Onda T negativa
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ANGINA DE PECHO
Dolor opresivo Retroesternal
Aporte pobre sangre O2
Necrosis tisular
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Sociedad Canadiense CV (CCS) – 1975 Circulation.
Clase I: Angor para esfuerzos físicos violentos o rápidos o prolongados o deportivos.
Clase II: Angor para caminata rápida o en pendiente o después de una comida o al frio/viento.
Clase III: Angor a la marcha en terreno plano menos de 2 cuadras o subida de escalera de 1 piso a paso normal.
Clase IV: Angor de mínimo esfuerzo o en reposo.
ANGINA DE PECHO ESTABLE
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CLASIFICACIÓN FUNCIONAL
NY Heart Association 1964 Commite of the NYHA
Clase I: Ausencia de angor para una actividad física habitual.Clase II: Angor para una actividad física habitual.Clase III: Angor para una actividad física inferior a la habitual.Clase IV: Angor para el mínimo esfuerzo físico o en reposo.
ANGINA DE PECHO ESTABLE
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ANGINA DE PECHO INESTABLE
• Es aquella que ha variado su patrón habitual, haciéndose más frecuente o apareciendo con esfuerzos menores.
• “pre – infarto”
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ANGINA DE PRINZMETAL
• 1959 por Myron Prinzmetal.• Trastorno cardíaco poco frecuente.• Dolor característico.• Evento estresante “abstinencia bebidas
alcohólicas”
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TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
• Cambios en el estilo de vida.
• Disminución de lípidos reduce 34% riesgo de eventos coronarios.
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TRATAMIENTO
• Nitratos.• Antagonistas del Ca• Diuréticos.• Psicofármacos.
• Betabloqueadores.• Aspirina.
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TRATAMIENTO.
• IECA reducen los eventos coronarios y mortalidad.
• INVASIVO: ANGIOPLASTÍA CORONARIA:– Complicaciones vasculares.– Revascularización de emergencia.– Muerte.– + reemplazo estrogénico mejor pronóstico
(93 vs 75%)Cardiología y mujer pp 218 – 241, Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma edición, pp 577 – 592 , Dr Rafael Aguilar Romero y Dr Salvador Padilla, Epidemiología CI, pp 1 – 12, J. F. Guadalajara, Cardiología, Sexta edición, pp 789 - 890
TRATAMIENTO INVASIVO:
STENT CORONARIO– Mayor mortalidad – Complicaciones (angina de pecho, IM, muerte)
TROMBÓLISIS Y ANGIOPLASTIA PRIMARIA EN IAMReducción en riesgo de complicaciones secundariasMenos efectividadAngioplastía: Mayor o igual efectividad
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GRACIAS