Clase 1 de fisiopatologa cardiovascular.

Vamos a desarrollar casi toda la fisiopatologa en base a un concepto: Insuficiencia cardiaca. Por ejemplo si vemos una arritmia, la idea es saber por que la arritmia puede generar IC. Tambin vamos a ver alteraciones valvulares, que tipo de alteraciones, sus consecuencias y en particular como una alteracin valvular X llega a producir una insuficiencia cardiaca.Vamos a hablar algo sobre hipertensin arterial, definir el concepto, que tipo de hipertensin se conocen con objetivo de entender como un paciente con hipertensin arterial puede tener insuficiencia cardiaca. A dems vamos a ver alteraciones en la irrigacin del corazn y el objetivo va a ser exactamente el mismo. En la prueba lo que les voy a preguntar va a ser como estas patologa son capaces de producir una insuficiencia cardiaca

Desde el punto de vista conceptual en fisiologa hablamos que la funcin del corazn se poda evaluar en torno al GC. Tambin mencionamos que el GC dependa de la FC y del volumen sistlico. Uno podra evaluar el funcionamiento cardiaco y el GC a travs del pulso por que midiendo el pulso uno podra decir que el corazn funciona bien o mal. Si el pulso fuera ms potente de alguna manera se asume que hay mayor gasto cardiaco por que hay mayor contraccin y el volumen sistlico es adecuado. Si el pulso es muy rpido o muy dbil y prcticamente no se siente uno podra decir en este caso que el GC esta disminuido y eso podra significar IC.

Por que es importante mantener el gasto?

Por que si se mantiene se pueden satisfacer las necesidades de oxigeno y nutrientes del organismo, por lo tanto cuando uno habla de IC esta ser la incapacidad del corazn de mantener el GC y de satisfacer las necesidades del organismo. Por lo tanto en esas condiciones debera haber un mal funcionamiento de todos los tejidos.

La perfusin se puede medir a travs de llenado capilar y si tuviera la posibilidad de medir la saturacin de oxgeno podra ser mediante esta, pero desde el punto de vista clnico es ms fcil la primera. Generalmente la baja perfusin de tejidos genera un mal llenado capilar, por lo tanto este perfectamente podra indicar mala perfusin obviamente asociado a presin por que el gasto determina la presin y esta a la perfusin. Una condicin que es importante y que nos permite entender como nosotros vamos a conceptualizar IC. Es asumir que con IC el gasto cardiaco y la perfusin de los tejidos estn disminuidos, ya que es evidente que si no se mantiene el gasto no se mantiene la presin y finalmente tampoco la perfusin. Pero tambin vamos a considerar que IC va a ser una condicin en que el corazn agoto la reserva cardiaca, o sea utilizo todas las posibilidades que tena fisiolgicamente para adaptarse y no logro la adaptacin lo que finalmente lo llevo a que generara la IC. Ahora una animal que tiene la condicin que estamos presentando, ser un animal que no puede realizar actividad fsica por que se le produce agotamiento muy rpido y disnea muy intensa.En el caso de que se haya agotado la reserva cardiaca lo ms probable que el animal ni siquiera va a presentar disnea por ejercicio si no que la va a presentar en reposo lo que es obviamente mucho mas grave. Cuando nosotros hablamos de IC vamos a asumir que eso significa disminucin del gasto cardiaco, disminucin de la PA y eso finalmente genera disminucin de la presin lo que se traduce en hipoxia. Si nosotros asumimos que una consecuencia de IC es la disminucin del GC nosotros podramos pensar que condiciones podran disminuir el gasto cardiaco.

El gasto cardiaco depende de la FC y del volumen sistlico. Si disminuye la FC se disminuye el GC. La otra posibilidad es que la FC sea muy rpida y que finalmente genere problemas con el llenado y la irrigacin del corazn, por que si es muy rpida el llenado del corazn es menor y tambin se irriga menos, por que habitualmente el corazn se irriga en distole, por lo tanto si el tiempo de distole es mas corto va a producir una menor irrigacin que finalmente podra llevar a menor gasto cardiaco.

El volumen sistlico podra disminuir por que disminuye el llenado, producto de: Hipovolemia, pero como esta es una condicin aguda, va a entrar en el contexto de shock. Estenosis de vlvulas atrio ventriculares. Cuando hay estenosis la vlvula cierra bien pero es ms pequea de lo normal. Producto de su menor dimetro va a costar que pase la sangre de la aurcula al ventrculo, por lo tanto el llenado diastlico disminuye. - otra condicin en la cual disminuye el vaciado del corazn es cuando existe hipertensin arterial, es decir existe mucha presin a nivel de las arterias lo cual va a impedir la salida adecuada de la sangre. Estenosis de vlvulas semilunares. Insuficiencia de las vlvulas atrio ventriculares, por que se va a generar un retroceso del flujo, por lo tanto va generar finalmente que el volumen expulsado por el corazn sea menor que lo normal. alteracin de irrigacin asociada a arterosclerosis.

Dipo1: Ahora vamos a ver de manera general las causas posibles de generar IC. Cuando se habla de IC, el corazn puede tener sobrecarga de volumen o sobrecarga de presin.

El corazn tiene que trabajar con un volumen excesivo cuando exista insuficiencia valvular. Por ejemplo cuando es de vlvulas atrios ventriculares, la aurcula termina teniendo un volumen mayor que lo normal por que parte de la sangre vuelve, por lo tanto eso genera una sobrecarga de volumen. Si la insuficiencia fuese de las vlvulas semilunares la sobrecarga de volumen es para el ventrculo.Cuando hay alteracin valvular lo caracterstico es que la sangre regrese o se mueva en sentido inverso, por lo que se habla de reflujo siempre que exista insuficiencia valvular, independientemente de la vlvula afectada. Si es en las atrio ventriculares ser a la aurcula y si es en las semilunares hacia el ventrculo.Cuando existe una alteracin a nivel de tabique interventricular, la sangre en esos casos se mueve en sentido de izquierda- derecha por la diferencia de presin.La otra posibilidad de producir sobrecarga de volumen son los cortocircuitos cardiacos. Si la aurcula o si el ventriculo tiene sobrecarga de volumen, obliga al corazn extenderse ms de lo normal y de manera permanente, terminando con hipertrofia cardiaca.La otra posibilidad es que haya alteracin con sobrecarga de presin. Esto significa que el corazn va a tener que generar mucha presin para poder vencer la resistencia a la expulsin. Por lo tanto se va a producir sobrecarga de presin cuando exista estenosis de vlvulas semilunares, el ventrculo tendr que ejercer una cantidad de presin suficiente para poder pasar una cantidad de sangre por esta vlvula para mantener el GC. Cuando hay hipertensin sistmica y pulmonar, va a ocurrir exactamente lo mismo. Si aumenta la presin a nivel de pulmn, de la arteria pulmonar o de la arteria aorta el ventrculo va a tener ejercer una presin mucho ms alta que lo normal para poder mover sangre en el sentido de las arterias lo que finalmente tambin lo va a llevar a hipertrofiarse. Las 2 condiciones obviamente son patolgicas y las 2 pueden a llegar a ser graves, pero una insuficiencia de una vlvula cardiaca es menos grave que una estenosis. Otro anlisis que hacer es que en ambos casos se produce hipertrofia, pero en sobre carga de presin es mucho mas, por lo tanto eso hace que el corazn termine siendo con paredes muy gruesas y con problemas serios de irrigacin La otra posibilidad de producir IC es alteracin del miocardio en el cual el problema puede estar asociado a isquemia que puede ser finalmente un infarto, el cual corresponde a una isquemia ms severa y permanente. La IC tambin puede estar asociada a una arritmia. Diapo2:Siempre que aya IC se va a producir congestin, esta es una condicin inherente a la IC. No es lo mismo ICD e ICI, por que la congestin se va producir en diferentes sectores. Se produce congestin sistmica en ICD, por que es la incapacidad del ventrculo derecho de mantener el GC. Esto significa que el volumen sistlico es bajo y empieza a acumularse sangre en el ventrculo generando un volumen residual mayor que lo normal. La sangre que viene de la aurcula al ventrculo es menor, se empieza a acumular sangre en la aurcula y despus a nivel de las venas lo que finalmente se conoce como congestin sistmica, en la cual se observan rganos con mayor cantidad de volumen hacindose evidente en algunos que tiene mayor irrigacin como bazo e hgado. Va a haber esplenomegalia y hepatomegalia, por que tienen mayor volumen sanguneo.

Consecuencias importantes de ICD las que estn en rojo. Edema intersticial, por que aumenta la filtracin producto que aumenta la Phc, ya que hay mayor volumen debido a que aumento la presin de las venas. En el caso del edema, el problema inicial es que aumenta la presin venosa. Se acumulo sangre en el ventrculo, en la aurcula y en las venas, por lo tanto hay ms volumen lo que genera que aumenta la presin venosa. El aumento de presin en la vena es lo que determina el aumento de Phc, lo que finalmente provoca un aumento en la filtracin produciendo el edema intersticial.

Se va a producir cianosis por que hay disminucin de la velocidad del flujo, tiene mas volumen pero se esta congestionando por que se acumula sangre a nivel de los tejidos. Por lo tanto el capilar va a tener menor velocidad de flujo y eso es lo que va a permitir que salga oxigeno y que aumente la hemoglobina reducida.No es que los otros signos no sean importante, si no que si estn estos 2 juntos es suficiente para hacer el diagnostico de ICD. Ahora si aparece edema intersticial solo, yo no puedo asegurar que se trata de ICD, por que podra ser producto de una insuficiencia heptica, una alteracin localizada de las vas linfticas e incluso una insuficiencia renal. Si solo se presentara cianosis, esta podra ser producto de problemas pulmonares o una condicin de fro.Ahora como lo mencionaba va a haber aumento de la Phc, no solo en los capilares sistmicos si no que tambin se va a generar una congestin en todos los capilares y por lo tanto se va a comenzar a filtrar agua hacia la cavidad abdominal lo que va a producir ascitis.Se va a generar congestin heptica, por que aumenta la presin en la vena cava y finalmente la sangre se empieza a acumular en el hgado generando hepatomegalia, lo que va a producir hipertensin portal. Se va a generar congestin intestinal lo que produce diarrea secretora pasiva.Existe aumento de presin venosa central y una de las cosas que esto puede generar es dilatacin yugular. En aquellos casos en que la IC este asociada a una insuficiencia de las vlvulas atrio ventriculares es posible que aparezca pulso yugular, eso significa que cuando se contrae el ventrculo se puede generar expulsin de sangre hacia la aurcula que puede avanzar y generar una onda.

Diapo3:

Si el problema que tiene el animal es congestin pulmonar, en este caso deberamos asumir que tiene ICI, la congestin pulmonar produce una frecuencia respiratoria muy alta y disnea. La congestin pulmonar influye sobre el intercambio gaseoso por que se empieza a acumular agua habitualmente entre el capilar y el alveolo, por lo tanto aumenta la distancia de difusin y eso va a producir hipoxia que finalmente produce la disnea. La salida de agua hacia el intersticio e incluso hacia el alveolo es lo que puede desencadenar en el paciente tos. Ahora si esa agua se acumula dentro del alveolo y empieza a difundir hacia las vas areas empieza a producir obstruccin y en ese caso se produce mucho mas tos, por que esta se produce como reflejo ante la presencia de elementos extraos dentro de las vas areas. Cuando pase el aire va a comenzar a agitar ese fluido y se va producir espuma, una vez que se produzca va a comenzar a actuar como un bloqueador del flujo del aire, por lo tanto se va a escuchar ruido respiratorio. El problema mas grave que podra presentar es edema agudo pulmonar. Cuando hay espuma en las vas areas es lo mas indicativo de edema, adems de eso va presentar ruido y disnea. Asociado al edema va a haber hipoxia que va a ir progresando a medida que progrese el cuadro, por que cada vez hay mas problemas con la difusin e incluso con la ventilacin producto de la espuma que se ubica a nivel de las vas areas. Tambin van a ir aumentando cada vez mas los niveles de CO2, lo que puede producir finalmente narcosis ( estado anterior a la anestesia), el animal tiene toda la sinologa como si estuviese anestesiado, pero si se genera dolor el animal responde lo que lo diferencia con la anestesia.Sin ninguna duda que si presenta edema agudo pulmonar adems de tener ICI va a presentar insuficiencia respiratoria, situacin que es muy critica.

Diapo4:Cuando nosotros conceptualizamos IC mencionamos que uno de los problemas que iba a estar asociado a esa condicin era la utilizacin de la reserva cardiaca. Los elementos que se pueden considerar dentro de la IC es: frecuencia cardiaca que la mayora de las veces se mantiene aumentada, incluso cuando el animal esta apunto de morir. Generalmente un animal tiene un pulso bastante bajo, presin reducida pero siempre frecuencia cardiaca alta, al no ser que se trate de una arritmia en la cual hay bloqueo cardiaco y en ese caso por razones naturales la frecuencia esta disminuida.

Por lo tanto nosotros sabemos que un animal tiene una frecuencia cardiaca, que es menor que la posibilidad mxima que podra alcanzar el nodo sinusal. Por que el nervio vago a travs de acetilcolina esta generando una reduccin en la velocidad de descarga, por lo tanto si se reduce el efecto del vago se podra aumentar la FC, incluso llegar a valores bastante altos. Eso es lo que uno considera como reserva. Un perro en reposo, por ejemplo puede tener una frecuencia alrededor de 70 latidos por minuto y en condiciones de ejercicio podra aumentar y llegar aproximadamente a 200. Por lo tanto tiene un rango de reserva bastante grande. El rango de reserva es aquello que va mucho mas all de la frecuencia que usa en reposo y la mxima que podra utilizar en ejercicio o en condiciones que el organismo lo necesite.

El volumen diastlico sabemos que depende del retorno. Si uno mejora el retorno venoso es posible aumentar el volumen diastlico, este tambin se considera dentro de la condicin de reserva cardiaca. El corazn habitualmente no tiene una limitante para llenarse ms de lo normal. En este caso lo que le impide llenarse adecuadamente es que no le llaga suficiente retorno y por lo tanto se llena hasta una cierta cantidad.

De la misma manera el volumen sistlico siempre es una cierta cantidad, no se expulsa todo hay un volumen residual. Por lo tanto en condiciones de necesidad podra contraerse con ms fuerza y expulsar ms volumen, reduciendo el volumen residual. Esto es lo que se considera una condicin de reserva. Para poder generar esta condicin, de aumentar el volumen sistlico reduciendo el volumen residual obviamente necesita mas fuerza y una manera de lograrlo es a travs de generar hipertrofia cardiaca con las ventajas y desventajas que eso va a significar.

Si nosotros consideramos estos elementos frecuencia, volumen diastlico y volumen sistlico, sin ninguna duda que si estos son capaces de modificarse, finalmente el GC tambin se puede modificar.Si ustedes recuerdan nosotros en algn momento en fisiologa mostramos valores de frecuencia y volumen sistlico en el caso de un perro y llegamos a la conclusin que el perro en condicin de ejercicio poda aumentar el GC alrededor de 4 veces, por lo tanto el GC en condiciones de reposo es uno y en condiciones de ejercicio puede aumentar en base a modificar la frecuencia, generar un mayor volumen de llenado y finalmente mayor volumen de expulsin sistlica. Otro elemento que tambin se considera dentro de la reserva cardiaca es la extraccin tisular de oxgeno, esta tambin se puede aumentar de acuerdo a la velocidad de flujo. En condiciones de reposo aproximadamente es de 4 ml de oxigeno por 100 ml de sangre y en ejercicio prcticamente aumenta 3 veces. Esto es posible explicar por que al haber mayor temperatura la tendencia debera ser vasodilatar, reduciendo la velocidad de flujo, como es en condicin de ejercicio esto es a nivel de msculo, por que es la estructura mas comprometida. En la IC como la presin arterial disminuye la perfusin tambin es menor, por lo tanto la velocidad de flujo comienza a ser mas lento, desde ese punto de vista el tiempo de extraccin de oxigeno puede ser mayor y por eso se habla que en el caso de ICD habitualmente se va a producir cianosis. Esta condicin tambin se trata de mantener a pesar de que uno tiene que considerar que para que haya realmente aporte de oxigeno no solamente tiene que pasar mas lento por ah, si no que despus debe volver al pulmn y eso tambin se esta haciendo de manera mas lenta. Por lo tanto inicialmente puede que tenga un efecto beneficioso pero a la larga la extraccin tisular de oxigeno va a ser prcticamente igual que lo normal y no va a ser una ventaja o una reserva. La disminucin de ph. Disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno y eso tambin va a ocurrir ac, por que hay mayor metabolismo. El aumento de extraccin tisular de oxigeno produce cianosis perifrica.

Diapo5:Como el elemente mas inherente que nosotros hemos visto es hipertrofia cardiaca. Esta significa aumentar de dimetro y de longitud la fibra cardiaca, o sea es ms larga y ms gruesa esto sin ninguna duda que va a generar algunas desventajas.

Causas de hipertrofia cardiaca: Sobrecarga de presin, esta condicin es la que ms hipertrofia produce. Sobrecarga de volumenAlteracin leve del miocardio

La alteracin debe ser leve, por que si a un animal le da un infarto y este afecta a mas del 50% de la masa muscular. Este no tiene ninguna posibilidad de tratar de compensar el problema que se va a generar por ese dao a travs de la hipertrofia. En cambio si la alteracin es leve, por ejemplo si el infarto afecta solo al 10% del miocardio, es posible que el resto de las fibras musculares que mantiene su estructura y funcin van a generar hipertrofia para poder generar mas fuerza y de alguna manera reemplazar aquella parte del tejido que no esta funcionando. Por lo tanto eso explica el por que cuando se produce un infarto leve posterior a eso se va produce hipertrofia cardiaca. La nica ventaja de tener hipertrofia cardiaca, es que se aumenta la fuerza de contraccin, por lo tanto puede en teora aumentar el volumen sistlico. Esto es en teora por que para aumentar el volumen sistlico no solamente se necesita fuerza, sino que tambin llenado. En este caso va a ser importante considerarlo ya que un corazn hipertrfico no tiene suficiente llenado. Desventajas: Aumenta la rigidez de la fibra, disminuye la distensibilidad y uno de los elementos importantes para favorecer el llenado era que la fibra fuese distensible. A dems al tener ms fuerza tambin necesita ms energa y para obtener mas energa necesita mas consumo de oxgeno, por lo tanto la demanda de un corazn hipertrfico es mucho mayor que la de una fibra normal. Ahora como sabemos que ese consumo de oxigeno esta asociado al tiempo de irrigacin que tenga, si por alguna razn aumenta la FC inmediatamente va a comenzar a disminuir el tiempo de irrigacin, esto provoca un inadecuado aporte de oxigeno y finalmente no va a tener suficiente fuerza de contraccin. Por lo tanto un corazn hipertrfico es incompatible con una taquicardia. Si se hace ejercicio y se aumenta la frecuencia cardiaca eso va a llevar que ese corazn no sea eficiente expulsando y va a tener problemas con el GC. Por eso es que habitualmente para hacer anlisis de IC y evaluar el problema cardiaco se utiliza el test de esfuerzo. Por que si tiene hipertrofia y esta condicin le permite mantener su capacidad funcional en reposo, con este test vamos a ver cuanto ejercicio hay que generar para que se descompense. Si el ejercicio es leve la situacin es bastante crtica, en cambio si despus de hacer mucho ejercicio recin empieza a tener problemas, ah todava existe un margen bastante bueno de funcionamiento.

Diapo7:Cuando se habla de hipertrofia significa que el miocardio aumenta de grosor. Existen 2 posibilidades de hipertrofia: concntrica, que es el crecimiento del msculo hacia dentro con reduccin de la capacidad del ventrculo por reduccin de la cmara ventricular. Excntrica, tambin hay aumento de tamao del corazn, pero con aumento de la cmara ventricular lo cual obviamente genera ventajas notorias. Por que si tiene suficiente fuerza y suficiente llenado, funciona de maravillas. Habitualmente esto ocurre en animales que hacen mucho ejercicio como perros de caza y caballos de deportes.Cuando el problemas es patolgico y se genero en base a estenosis de vlvula semilunar el crecimiento del ventrculo es hacia adentro, lo que hace que la cmara ventricular sea mas pequea y por lo tanto el llenado ventricular tambin disminuya, por que el volumen diastlico no puede ser mayor que el tamao de la cmara y sobre todo por que este corazn que tiene mucho msculo cuesta distenderlo.

Diapo8:

Hay que poder diferenciar entre enfermedad cardiaca e insuficiencia cardiaca y eso es un poco lo que se ve representado ac. La enfermedad cardiaca puede ser con alteracin anatmica o puede ser con alteracin funcional. Es posible que una enfermedad cardiaca curse sin enfermedad clnica evidente y las lesiones o alteraciones son detectadas en una necropsia. O que la enfermedad sea clnicamente detectable, por ejemplo si la alteracin cardiaca es una alteracin severa del cierre de la vlvula, el paciente presenta soplo por lo tanto clnicamente se detecta el problema, pero nunca presento los problemas asociados a IC.La otra posibilidad es que la enfermedad cardiaca si presente IC la cual puede ser aguda lo que habitualmente se denomina shock, por ejemplo cuando un paciente presenta una arritmia cardiaca, esta aparece repentinamente y produce un dao severo en la actividad elctrica lo eso se traduce en una alteracin mecnica del corazn que rpidamente puede terminar generando un paro cardiaco. Por lo tanto se habla de un problema agudo. Tambin es cierto que hay alteraciones cardiacas que producen IC como tal asociada a congestin, si es ICI congestin pulmonar y si es ICD producir congestin sistmica. Ahora de acuerdo a lo que habamos comentado en la IC disminuye el GC esa es la esencia para decir que es insuficiente. Si disminuye el GC hay disminucin y tambin distribucin del FSR. La disminucin del GC produce un aumento en la actividad de ADH, en estos casos lo que se pretende es generar vasoconstriccin, por que si el GC esta bajo tambin lo esta la presin arterial y una manera de incidir sobre esta es aumentando la resistencia vascular perifrica. A dems va a contribuir en retener agua, efecto importante que va a incidir finalmente sobre el gasto. Si hay disminucin y distribucin del FSR aumenta la fraccin de filtracin de sodio, a travs del mecanismo de autorregulacin. Es decir se cierra la salida para aumentar la Phc y en base a eso lograr filtrar una fraccin mayor de lo que se filtraba en condiciones normales.Aumenta la actividad del sistema renina angiotensina aldosterona, en base a que disminuye la presin de perfusin a nivel de las clulas yuxtaglomerulares. Si aumenta la actividad de este sistema angiotensina tambin puede actuar como un elemento vasoconstrictor. Aldosterona trata de aumentar la retencin de Na y con ello tambin retencin de agua, lo que debera aumentar el volumen sanguneo.

Ventajas de aumentar el volumen sanguneo: Si esto uno los ordena de acuerdo a su produccin lo primero que se debera generar es el aumento del retorno, luego el aumento del GC y finalmente el aumento de presin. Desventajas: Aumento de la Phc sobre la Poc, lo cual favorece a la gnesis de edema. Se produce congestin por el mayor volumen sanguneo, a dems va a haber ascitis asociado al problema. Ahora estas condiciones van a depender si se trata de IC derecha o izquierda. Si es izquierda el problema solo ser a nivel pulmonar, si es derecha ser a nivel sistmico y habr ascitis.

Diapo9: Nosotros habamos mencionado que existan 2 posibilidades de alteraciones estenosis o insuficiencia. Insuficiencia valvular es una vlvula que no cierra bien y que producto de ello hay reflujo de sangre, por lo tanto produce sobre carga de volumen. La estenosis valvular, consiste en una vlvula con dimetro menor a lo normal, lo que provoca dificultad para que la sangre salga desde el ventrculo, por lo tanto el ventrculo tiene que generar mucha fuerza para lograr la expulsin, se produce sobrecarga de presin y como ya lo habamos mencionado esta condicin es mucho mas grave. Que posibilidades de generar alteraciones valvulares existen? Fiebre traumtica, generalmente asociada a infecciones por streptococcus, que pueden provocar problemas a nivel de boca y faringe y si se llega a producir septicemia produce dermatitis, problemas renales y problemas cardiacos. Dentro de los problemas cardiacos que produce es alteracin valvular. Endocarditis infecciosa, puede ser cualquier bacteria que pueda llegar a generar una endocarditis. Si esta se produce puede llegar a modificar la estructura valvularCalcificacin valvular asociada a irritacin, como la presencia de urea que podra ser un factor irritante y posterior calcificacin entorno a esa inflamacin. Alteraciones congnitas, la mayora de las veces las insuficiencias valvulares son adquiridas y las estenosis comnmente son congnitas. Un animal que nace con estenosis tiene muy pocas probabilidades de sobrevivir y por eso probablemente se ve poco como condicin patolgica.

Diapo10:

Es importante recordar que cuando se produce la actividad cardiaca las vlvulas son asincrnicas, cuando una esta abierta la otra esta cerrada. No se abren necesariamente al mismo tiempo, por que si no cuando se contrae el ventrculo debera haber flujo tanto hacia la aurcula como a la arteria. Durante el distole las atrio ventriculares estn abiertas y las sigmoideas cerradas, por que se supone que la sangre esta pasando hacia el ventrculo y no necesariamente va a ser expulsada en ese momento. En cambio durante el sstole se cierran las atrio ventriculares para impedir el reflujo de sangre hacia las aurculas y se abren las sigmoideas. Si hubiese una estenosis de las vlvula atrio ventricular debera haber disminucin del llenado ventricular. Si la vlvula es mas pequea limita el flujo y produce ruido cardiaco conocidos habitualmente como soplos. Fisiopatologa Cardiovascular II

Consecuencia de alteraciones vasculares

1. En ICI: Hay congestin pulmonar, edema agudo pulmonar y baja perfusin sistmica por baja PA y baja irrigacin2. En ICD: Hay congestin sistmica: edema intersticial y cianosis como elementos mas importantes adems de ascitis, congestin de bazo, hgado e intestinal3. Soplos: es la manera de hacer el diagnostico de las alteraciones valvulares mediante la deteccin de ruidos o sonidos anormales producidos por flujo turbulento, sea sangre pasa a una velocidad mayor por la vlvula produciendo el ruido generndose en distole o sstole. Hay que diferenciar entre sonido que se considera normal y ruido, que es algo patolgico.

Soplo Diastlico: son siempre patolgicos Estenosis de mitral y tricspide: tienen menor dimetro, durante el distole cuesta llenar el ventrculo, generando turbulencia, haciendo ruido que se traduce en un soplo. Insuf. Sigmoidea aortica y pulmonar: producen soplos porque normalmente durante el distole deberan estar cerradas y si no cierran bien se produce ruido

Vlvula normal: tiene dimetro normal y cierra bien.Vlvula estenotica: es pequea, de menor dimetro, pero cierra bien por lo tanto cuando la vlvula esta abierta cuesta que pase la sangre.Insuf. Valvular: tiene dimetro normal, pero no cierra bien por lo que podra generar reflujo a la aurcula si son las atrio-ventriculares o hacia ventrculo si son las sigmoideas.Depende de la patologa de la vlvula en que momento del ciclo cardiaco se va a generar ruido o soplo

Soplo Sistlico: normales en hipertensin pulmonar y sistmica. No son tan normales, pero se dice que si porque no son producidos en aquellos casos por una alteracin valvular, por lo que habra que descartar la alteracin valvular. El ruido se produce porque se asume que la presin dentro de la arteria pulmonar y aortica es mas alta que lo normal por lo tanto, la alternativa del ventrculo para poder expulsar sangre es generar mayor fuerza de contraccin por lo que la sangre pasa a mayor velocidad por una vlvula que es normal generando ruido asumindose que es un soplo considerndolo normal en un individuo con hipertensin pulmonar y sistmica.Soplo anmico: el corazn tiene que expulsar con mayor fuerza la sangre para tratar de mantener la perfusin y oxigenacin de los tejidos.La mayora de las veces que se producen soplos sistlicos se asocian a: Estenosis sigmoideas aortica y pulmonar: porque durante el sstole estas vlvulas deberan estar abiertas Insuf. Mitral y tricspide: porque durante el sstole deberan estar cerradas y si no cierran bien se va a producir reflujo de sangre generando el soplo.

Soplos Diastlicos: estenosis atrio-ventriculares e insuf. de sigmoideas

Soplos Diastlicos: hay que pensar que el problema esta asociado a flujo de sangre a travs de la vlvula ya sea porque le cuesta pasar (estenosis mitral y tricspide) o porque la sangre refluye desde las arterias a los ventrculos producto del diferencial de presin (insuf. valvular).Sangre fluye solamente cuando hay diferencia de presin que es lo que permite que fluya de aurcula a ventrculo y despus en sstole cuando empieza a contraerse el corazn aumentando la presin dentro del ventrculo, la sangre va a fluir a las arterias siempre cuando el ventrculo sea capaz de generar una presin mayor que 8mmHg hacia el lado derecho y mayor que 80mmHg hacia el lado izquierdo. La presin en el ventrculo en algn momento del distole se hace cero aunque tengo volumen residual, esto lo realiza por la relajacin isovolumtrica antes de que se abra la vlvula atrio-ventricular. Esto permite que 2mmHg llenen el ventrculo derecho y 4mmHg llenen el ventrculo izquierdo.Estenosis de atrio-ventriculares: cuesta que pase la sangre por la vlvula y la aurcula tiene que generar mayor presin para poder pasar la sangre por esa vlvula, esto lo logra con: hipertrofia pero es insuficiente e ineficiente ya que tiene poco msculo, adems hay sobrecarga de presin sobre la aurcula por lo que se hace insuficiente para impulsar la sangre y que ingrese hacia el ventrculo, por lo tanto en el caso de haber estenosis se va a producir rpidamente ICD (edema intersticial, cianosis) o ICI (edema agudo pulmonar). Esta patologa es mas grave que cuando es asociado a insuf. valvular.Cmo se sabe si el soplo es de vlvula atrio-ventricular o sigmoidea? Aurcula participa en llenado auricular en forma pasiva en un 80-90% por lo que en llenado activo la aurcula contribuye solo en un 10-20% La sangre fluye por diferencia de presin, por lo tanto al inicio del distole la velocidad de la sangre es mayor porque el diferencial de presin es mayor y hacia el final la velocidad de flujo empezara a disminuir. Un soplo diastlico debera escucharse durante todo el tiempo que la sangre este pasando por la vlvula, al inicio seria mas fuerte por el diferencial de presin y mayor flujo, pero a medida que trascurra el tiempo y se vaya llenando el ventrculo la velocidad de flujo va a disminuir porque el diferencial de presin es menor, pero al final del distole nuevamente debera aumentar la intensidad del flujo y ruido por la contraccin auricular.Insuf. Semi-lunares: soplos se escuchan al inicio porque vuelve sangre de la arteria al ventrculo. El ventrculo tiene presin cero y si la vlvula no cierra bien, la sangre va a volver mientras exista diferencial de presin cuando la arteria pulmonar que tiene 8mmHg, este reflujo se detendr cuando se igualen las presiones, por eso el soplo se escucha al inicio del distole.La permanencia del ducto arterioso es igual que cuando hay intercomunicacin interventricular, la sangre fluye siempre del lado izquierdo al derecho por porque la presin al lado izquierdo va a ser siempre mayor que la del lado derecho.

Soplos Sistlicos: insuf. atrio-ventriculares y estenosis de sigmoideas

Presin dentro del ventrculo es bastante mas alta porque se supone que se esta en la fase de sstole, aqu tiene que ser mas alta, para que cuando se habrn las vlvulas la sangre pueda seguir en sentido de las arterias. En el fondo, la presin que tiene el ventrculo va a ser la que tiene la arteria. Insuf. Atrio-ventriculares: cuando se produce el sstole, la presin dentro del ventrculo es mayor y si estas vlvulas no cierran bien la sangre va a fluir en sentido de la aurcula (reflujo) ya que normalmente en sstole deberan estar cerradas, producindose un soplo por reflujo.El reflujo se escucha fuerte al inicio del sstole porque la presin ventricular es bastante mayor que la de la aurcula, pero rpidamente se podran igualar, por lo que antes que termine el sstole no va a haber reflujo en sentido de la aurcula.Estenosis de sigmoideas: el problema cae cuando el ventrculo se contrae ya que cuesta que pase la sangre generando turbulencia y soplo. La estenosis se escucha durante todo el sstole, ya que durante todo el sstole la sangre esta pasando por las semi-lunares o sigmoideas. En este caso el soplo igual es fuerte al inicio, porque el diferencial de presin es alto (20-8=12mmHg ver figura) y pasa con mayor velocidad produciendo mas ruido y a medida que aumente la presin a nivel de la arteria el diferencial de presin va a ser menor siendo finalmente iguales las presiones (20 y 20).Si es que hubiera comunicacin interventricular y se mantuviera el ducto arterioso la sangre ira en sentido de izquierda a derecha.

Hipertensin arterial HTA

En los animales es complicado diagnosticarla porque no es frecuente que se tome la presin arterial por la complejidad del proceso en veterinaria, a travs de doppler es posible medirla. Es importante considerarla como un problema que a la larga puede generar insuficiencia cardiaca.Se produce por: Aumento de la Resistencia Vascular Perifrica (RPV): es la causa mas frecuente en humanos, esto explica el echo de que para tratarla se administran sustancias vasodilatadoras para reducir la RVP Aumento del GC: generalmente la HTA se asocia a hipervolemia como en el caso de IR donde el diagnostico es mas fcil, por lo que se producir HTA siendo la causa el aumento de volumen.

Definicin de presin: fuerza que ejerce la sangre contra la pared de los vasos (sea del lado arterial o venoso) Definicin de HTA: aumento de la presin (fuerza) que ejerce la sangre contra la pared de las arterias.En HTA puede aumentar: la presin sistlica mayor a 140mmHg y/o la presin diastolita mayor a 90mmHgEl aumento de presin depende de la especie con que se este trabajando. Los animales pequeos tienden a tener una presin bastante ms alta.Presin sistlica: presin ms alta alcanzada en los vasos durante el sstole que habitualmente es la misma presin que alcanza y que genera el ventrculo.Presin diastolita: es la presin mas baja que hay en las arterias, que se produce durante la distole porque en esta etapa no hay expulsin de sangre y la presin que hay dentro de los vasos es la que genera el volumen sanguneo que esta generando una fuerza que es que cuando hay expulsin por parte del corazn.Puede que un animal tengo HTA sistlica o diastolitaSiempre se piensa que una presin de pulso adecuada debera ser 30mmHg, un ejemplo: si un animal tiene una presin sistlica de 170mmHg y diastolita de 130mmHg dara de diferencia 40mmHg por lo que se podra decir que hay una buena presin de pulso y seria fcil de detectar, pero si el animal presenta los 170mmHg sistlica pero de presin diastlica 160mmHg la presin de pulso seria 10mmHg siendo un indicador de alto riesgo porque si la presin diastolica alcanza los 170 no va a haber expulsin ni perfusin. Cuando las presiones se acercan entre si es porque generalmente esta aumentada la presin diastolica. Es muy importante la presin de pulso ya que va a ser el indicador de si existe algn problema.

Desde la gnesis de la HTA, esta puede ser: Primaria o esencial: la causa es multifactorial y no bien definida. En esta clasificacin se encuentran la mayora de los casos humanos Secundaria: causa es muy defina, ejemplo un perro con IR con toda seguridad va a presentar HTA siendo la causa la hipervolemia llamndose Hipertensin Renal

HTA esencial Ac se encuentra el 90-95% de los casos de HTACausa: multifactorial, desconocida La mayor parte de los casos esta asociado a un factor hereditario, de 30-60% de los casos, se podra decir que ms de la mitad de los casos se deben a esta causa. Hay razas de perros como Gran Danes y Doberman que tienen predisposicin a HTA Neurgena: asociado a SNS a travs de catecolaminas y estrs, esto es importante ya que cuando se toma la PA a un animal hay que someterlo al mnimo estrs posible y si el animal se va a someter a un estrs lo ideal seria tomarla antes como el administrar un producto para ver si influye sobre la PA del animal. Se asume que un animal intranquilo o despus de ejercicio tendr la PA alta. Humoral: Alteracin del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona se demostr por un experimento reduciendo el flujo en la arteria renal que genero HTA, este sistema tiende a aumentar la PA, cualquier alteracin en el rin que se genere de la misma manera como una nefroesclerosis o un ateroma en la arteria renal van a producir HTA. Alteracin del Sistema Cinina-Calicreina-PG renal por alguna IR incide sobre la PA, este sistema tiende a bajar la PA. PA se mantiene normal mientras sustancias vasodilatadores y vasoconstrictoras se mantengan en equilibrio y si se alteran se produce HTA. Si de daa el sistema que baja la presin y se mantiene la actividad del sistema que tiene un efecto vasoconstrictor, sin duda va a terminar en HTA. Mineralocoticoides Adrenales Alteracin de hormona natriuretica: pptido producido por aurculas, sobretodo la derecha, son clulas especiales ubicadas cerca del nodo sinusal y venas cavas, se estimulan cuando aumenta el volumen y se distiende la aurcula, de esta manera el organismo pierde sodio, disminuye la osmolaridad por lo que no acta ADH y de esta manera se pierde volumen. Esta hormona favorece la liberacin de sodio, si esta hormona no se produce desaparece un mecanismo que tiene el organismo para eliminar Na.

Factores predisponentes a HTA Alta ingesta de sal por mal manejo o que animales estn expuestos a la sal, incluso pueden presentar intoxicacin por sal. Estrs: sobretodo en producciones intensivas. Obesidad: en gatos que terminan siendo obesos producen diabetes e hipertensin.

Evolucin: inicialmente el aumento de presin es intermitente, pero despus con el tiempo se hace constante. Para detectar HTA en animales no sirve con medir la presin una sola vez ya que si sale aumentada puede ser por otros factores, a no ser que antes uno haya manejado el animal y sepa que estaba tranquilo y sobretodo que conozca las condiciones previas lo mas probable es que el animal sea hipertenso, pero de todas maneras hay que tomarlo mas de una vez e las mismas condiciones.

Consecuencias Presin media aumenta en un 40-60% El GC inicialmente es casi normal, pero siempre la RVP esta aumentada (40-60%) por eso cuando se hace tratamiento, va a ser efectivo cuando se administren sustancias vasodilatadores porque la RPV esta aumentada. La resistencia del FSR aumenta de 2 a 4 veces El FSR disminuye al 50% y la TFG con frecuencia es casi normal porque todava tiene la capacidad de mecanismos de autorregulacin. Los riones no regulan bien el sodio y agua cuando disminuye la PA, los riones se acostumbran a una cierta presin y cuando empiezan a actuar las sustancias que comienzan a bajar la presin el rin asume que disminuyo el FSR producto que se redujo el flujo por la baja presin y estimula el sistema R-A-A y retiene sodio y agua, por eso para el tratamiento las sustancias vasodilatadores se utilizan asociadas a un diurtico para evitar esta respuesta del rin.

HTA secundaria Hipertensin renal: en caso de IR por hipervolemia Hiperaldosteronismo: por exceso de retencin de sodio que aumenta la osmolaridad y produce hipervolemia Feocromocitomas: asociado a cncer de medula adrenal, las clulas de la medula producen mas adrenalina, aumentando la RPV Hipertiroidismo: hay aumento de metabolismo, la modificacin del GC podra incidir en la PA Estrs: vasoconstriccin perifererica por catecolaminas principalmente Policitemia: producto del roce que genera la sangre en los vasos, es como si hubiese aumentado la RVPEn estos casos si se elimina la causa desaparece la HTA. En caso de la HTA esencial si es gentica no va a desaparecer nunca y si es hormonal es muy difcil controlarla

HTA malignaEs una condicin muy severa y las posibilidades de muerte son altas. En humanos diagnosticar HTA maligna es como diagnosticar cncer, siendo la sobrevida 1 a 2 aos.Cursa con presin arterial muy alta (extrema) y causa dao en los vasos sanguneos, rin, nervio ocular (ceguera).Causa: muchas veces desconocida, pero se asocia con Enfermedades vasculares previas: aterosclerosis Alteraciones renales previas Hipertensin crnica que se agudizaConsecuencias: Dao en nervio ptico por edema papilar Dao renal: asociado con alteracin de la arteria renal, que reduce su dimetro para disminuir FSR, hay dao en los glomrulos Dao en corazn: dao de coronarias con problema de irrigacin Dao cerebral: alteracin de arterias cerebrales con dao en cerebro que puede ir desde hemorragia cerebral u obstruccin de vasos sanguneos cerebrales siendo muy graves. Los daos cerebrales se conocen como Accidente Vascular Enceflico: significa que hay isquemia a nivel de SNC o hemorragia siendo ambos casos graves.

Hay lesiones necrticas en las arteriolas manifestndose como esclerosis generalizada.

En el rin se produce:- Necroesclerosis primaria. Hay modificacin en la intima, se produce una infiltracin por una glicoprotena. Hay hipertrofia de la media (muscular) esto hace que la resistencia al flujo sea muy alto, que el dimetro del vaso se reduzca, todo esto va a ir generando: Insuficiencia renal progresiva con: *disminucin de la PG renal que es una sustancia vasodilatadora lo que permite el flujo al rin, tambin hay *aumento de renina para producir un efecto vasoconstrictor mas potente dentro del organismo aumentando mas la presin junto con un *aumento de la volemia produciendo un alza de la presin cada vez mayor.

En SNC: hay lesiones cerebrales con sntomas propios de lesiones en el SNC como mareo (muy frecuente), animal no coordina sus movimientos al desplazarse, nausea y vmitos son muy frecuentes en perros. En humanos hay cefalea, nausea y vmitos matutinos producto del edema ya que al dormir totalmente recostado el lquido se incorpora en los vasos, aumentando la PIC produciendo vmitos.

Consecuencias Generales de la HTA Siempre con HTA mantenida se va a producir hipertrofia cardiaca por el aumento de la RVP Aumento del consumo de O2 por el miocardio hipertrofico, lo que lo hace muy sensible al ejercicio produciendo rpidamente disnea Se puede producir Arterioesclerosis de: coronaria, cerebral, aortica y renal Coronaria: genera problemas serios sobre funcionamiento cardiaco, disminuyendo el FS cardiaco (flujo sanguneo cardiaco???) produciendo IC Cerebral: aumenta la tendencia a trombosis y hemorragias en SNC, lo que puede producir parlisis

Cuando se produce HTA se va a generar una respuesta frente a esta condicin y siempre va a estar la posibilidad de formar un ateroma, fundamentalmente hay una malla de fibrina y sobre esta hay plaquetas y diversas clulas que se van acumulando. En la zona del ateroma hay reduccin del dimetro por el ateroma y cuando hay HTA coma la RVP esta aumentada hay tendencia a la vasoconstriccin.

Signos y Sntomas Encefalopata hipertensiva: cefalea el dolor es difcil de ver en animales; con mareo animal se desplaza con dificultad generalmente con extremidades mas separadas; con fatiga animales son reacios a moverse porque les produce disnea por lo que no tienen mucha actividad fsica Nefroesclerosis arteriolar: poliuria isostenurica indica el inicio de IRC y nicturia en humanos, se modifica la hora en la cual se realiza la miccin que se realiza con mas frecuencia en la noche ya que el liquido del edema de las extremidades se incorpora en los vasos y al haber hipervolemia el rin filtra mas aumentando la produccin de orina Dao retiniano y su evolucin: Contraccin arteriola retiniana por efecto vasoconstrictor Contraccin y esclerosis de la arteriola retiniana: se modifica su estructura que la hace muy labil. Hemorragias y exudados, adems de cambios vasculares Edema papilar por las hemorragias y exudados, este es el que finalmente produce el dao retiniano y posteriormente ceguera

Trastornos miocrdicos isqumicos Alteracin cardiaca asociada a dolor. Producidos por: coronariopata o angina de pecho

1. Coronariopata: Ateroesclerosis coronaria: es la formacin de un ateroma a nivel de la coronaria que produce la modificacin del vaso, es una respuesta inflamatoria crnica asociada a la formacin de un ateroma.Ateroma produce: engrosamiento de la pared del vaso, disminucin del lumen y prdida de elasticidad (rigidez). En la zona anterior la PA es ms alta y en la zona posterior es mas baja, en la zona del ateroma hay turbulencia que produce gran presin sobre el ateroma generando mayor dao sobre el vaso.

Evolucin de un ateroma: de por si un ateroma nunca en el lugar donde esta llega a taponear completamente un vaso. Se dice que cuando hay un ateroma en el corazn las manifestaciones clnicas son dolor del corazn que se puede manifestar de una manera leve (angina de pecho) o de manera severa (infarto). Cuando un ateroma reduce el dimetro de un vaso genera isquemia relativa conocindose como angina de pecho, pero si se obstruye completamente una rama de la coronaria se produce infarto donde el dolor es mas fuerte y hay necrosis de tejido, pero nunca un ateroma progresa tanto para reducir completamente el dimetro del vaso, lo que pasa es que se desprende parte del ateroma por la fuerte presin que ejerce la sangre sobre el, puede que sea una parte dura del ateroma o algn trombo que se genere de este y taponee arteriola u arteria de menor dimetro produciendo isquemia y necrosis, el dao que se produzca en el corazn depende del tamao del embolo que se genere. Oclusin total nunca ocurre en la zona del ateroma

Para que se produzca un ateroma:Lo primero es una lesin del endotelio y luego lesin en la intima.En la intima se va a acumular lpidos, sobretodo LDL (lipoprotenas de baja densidad) y clulas como macrfagos y msculo lisa que mas la adicin de calcio y colesterol finalmente van a producir el ateroma

Los ateromas generan: turbulencia, hipertensin (ya que antes del ateroma la presion aumenta reflejndose en el resto del sistema) e hipoxia (ya que despus de la zona del ateroma disminuye la PA y perfusin, esta es la que produce el dolor)

Formacin de ateromas1. Disfuncin endotelial es lo primero que tiene que ocurrir, no es lo mismo que lesin, significa que el endotelio no funciona bien puede que anteriormente haya una lesin o puede que sea una condicin bioqumica que se modifica e impide el correcto funcionamiento del endotelio. LDL es muy importante en la formacin de ateromas, este se oxida en la clula endotelial y genera quimiotaxis (atrae) sobre macrfagos (monocitos y neutrfilos) y clulas del msculo liso CML (ambas oxidan LDL) ambas migran a la zona de disfuncin endotelial.2. Adhesin de monocitos y plaquetas en endotelio produce hiperplasia de la intima (sobretodo la migracin de monocitos). Esta adhesin les permite migrar. Los monocitos y macrfagos circulantes normalmente no toman contacto directo con el endotelio, solamente se adhieren cuando reciben seales que los hagan, en este caso la quimiotaxis por la oxidacin de la LDL.3. Migracin de monocitos (macrfagos captan e incorporan la LDL oxidada y producen estras grasas). Los monocitos se ven con gotitas de grasa en su interior lo que hace denominarlos clulas espumosas. En los vasos sanguneos se ven lneas, estas se describen como estras grasas, estas en individuos de escasa edad pueden tenerla pero no necesariamente la ateroesclerosis, pero si tienen la base para hacerlo.4. Las plaquetas estimulan la contraccin, migracin y proliferacin del msculo liso. Si se contrae aumenta la resistencia y presin; si migra genera modificacin en volumen del vaso ya que hay CML en lugares donde antes no haban generando modificacin de estructura del vaso Tromboxano A2 y serotonina producen contraccin Factor de crecimiento estimula la migracin y proliferacin de CML5. Clulas del msculo liso (CML que estn en la intima)), colgeno y elastina fijan colesterol y calcio dndole la rigidez al ateroma.El ateroma tiene plaquetas, mucho msculo liso, macrfagos, colgeno, elastina, colesterol y calcio

CLASE 3 FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR

II. ANGINA DE PECHO

La angina de pecho es un dolor que se produce generalmente en la zona precordial. Cmo se puede saber cuando un animal tiene una angina de pecho? Porque se reusa a moverse durante un cierto periodo. Despus de eso se vuelve a mover y cada vez que se realice una actividad fsica con el, repentinamente se va a quedar detenido, y no se va a poder mover de nuevo. El humano sabe que cuando le da un dolor anginoso al quedarse tranquilo el dolor va a desaparecer, por lo tanto, esa es la conducta que adopta.

Habitualmente el dolor es desencadenado por el esfuerzo, y la causa es isquemia del miocardio por hipoxia. Si hay un adenoma que reduzca el dimetro del vaso, finalmente va a pasar menos flujo y eso va a producir hipoxia y la hipoxia produce dolor anginoso. Qu elementos que estn asociados a esta hipoxia son los responsables? Se asume que hay un factor de modificacin de pH a nivel de la fibra muscular que va a ser el responsable. Dentro de eso fundamentalmente se atribuye que el acido lctico podra ser un elemento importante generando ese dolor. Pero adems se sabe que cuando se produce esta condicin de bajo flujo en el corazn, habitualmente el corazn drena tambin algunas sustancias vasodilatadoras, dentro de ella adenosina, lo cual tambin podra ser un factor que genere dolor, adems de CO2 que puede estar asociado al metabolismo y de potasio,. Generalmente el potasio esta ubicado en el extracelular y cuando aumenta la cantidad de potasio en el extracelular produce y estimula el dolor. Entonces aumento de acido lctico, disminucin de pH y aumento del potasio extracelular ms adenosina, podran ser los responsables del aumento de la sensibilidad frente la hipoxia y manifestarse como dolor.

El dolor anginoso habitualmente puede aumentar en algunas condiciones particulares como, por ejemplo, pos comida. Siempre que se produce la ingesta de alimento hay distribucin sangunea. La sangre empieza a aumentar en el sistema digestivo y producto de ellos el corazn empieza a tener menos irrigacin. Como ya tiene hipoxia de por si, eso aumentara la hipoxia y por lo tanto generara un dolor anginoso.

El fro intenso tambin puede producir. Hay un aumento de metabolismo, por lo tanto, aumenta la frecuencia cardiaca y si este aumenta se generar dolor.

El ejercicio es probablemente lo que ms desencadena este dolor. En el humano se usa la prueba de tele-esfuerzo para evaluar el funcionamiento cardiaco y se ve cuanto aumenta la frecuencia y si tambin en algn momento ese ejercicio produce dolor lo cual puede indiciar que tiene un problema a nivel de irrigacin de las coronarias, lo cual disminuye el aporte de oxigeno hacia el miocardio.

III. INFARTO DEL MIOCARDIO

La otra alternativa, que es mucho ms severa que la anterior, es la posibilidad de infarto al miocardio. El infarto al miocardio tambin es isquemia, pero en este caso la isquemia en una zona del corazn es total, o sea, ausencia total de oxigeno lo cual finalmente va a producir necrosis. El dolor producido por esta necrosis del miocardio puede ser de moderado a severo. Habitualmente cuando se produce infarto se produce arritmia. En el 90% de los casos se produce un arritmia, por lo tanto en el 90% de los casos es posible determinar el infarto a travs de un electrocardiograma. Adems se produce trombosis lo cual genera ms problemas en el msculo cardiaco.

Consecuencias:1) Muerte repentina del 50% de los casos de acuerdo a la magnitud del miocardio daado. Si el miocardio se daa alrededor del 50% la mayora de las veces eso produce muerte inmediata. Si es menor al 50% es posible que no se genere muerte, ahora, el efecto del infarto normalmente es acumulativo, llega un momento en el que el corazn no es capaz de mantener el gasto producindose shock cardiogenico y se va a generar la muerte. La muerte habitualmente cuando hay infarto es por fibrilacin ventricular primaria, o sea se pierde completamente el ritmo del corazn y eso hace que prcticamente la actividad elctrica sea completamente al azar y si es as la actividad mecnica no se puede presentar por lo tanto no se va a provocar gasto cardiaco. Otra posibilidad es el bloqueo cardiaco o bradicardia profunda. El bloqueo cardiaco habitualmente significa que el sistema exitoconductor no esta generando estmulos hacia los ventrculos, por lo tanto, si no llega el estimulo los ventrculos no hay sstole y si no hay sstole no hay gasto, si no hay gasto no hay presin2) Insuficiencia cardiaca, los que no mueren por infarto quedan con insuficiencia cardiaca. Empiezan a generar condiciones como para insuficiencia cardiaca lo cual va a crear mala perfusin a los tejidos por baja presin lo que lleva a hipoxia, va haber hipotensin y si la hipotensin es muy severa finalmente va a entrar en shock cardiogenico lo cual produce muerte en 80% de los casos. O sea una vez que se genere el infarto, despus va haber insuficiencia y si esa insuficiencia no logra mantener el gasto finalmente va a llevar a shock cardiogenico, o presin sistlica habitualmente baja, cianosis y oliguria.

Generalmente una manera de evaluar el estado de shock es ver si el animal orina lo suficiente o no. Porque cuando hay shock hay baja perfusin de tejidos, por lo tanto el flujo sanguneo renal es bajo disminuyendo la tasa de filtracin glomerular y habitualmente hay oliguria. Del momento que se recupera la presin arterial, mejora el flujo sanguneo renal y cuando este mejora aumenta la TFG y por lo tanto debera aumentar la diuresis. Por lo tanto, a travs de la diuresis uno podra evaluar si esta todava en estado de shock severo o si esta saliendo de ese estado.

Electrocardiograma

Muchas patologas cardiacas se evalan a travs del electrocardiograma. Cuando uno habla de electrocardiograma uno tiene que pensar que lo que esta haciendo es evaluar la actividad elctrica del corazn, pero como la actividad elctrica que se genera en el corazn se transmite a travs de los tejidos, porque entre las clulas hay liquido y ese liquido tiene sales, sobretodo sodio y cloro, y el sodio es un buen conductor, por lo tanto, la actividad elctrica que se genere en el corazn se puede transmitir hacia el resto del organismo. Y por eso el electrocardiograma se hace a travs de electrodos que se ponen en las manos o pies para medir la actividad cardiaca a pesar que esta se haga directamente en el corazn. Entonces lo que uno esta viendo a travs del electrocardiograma son fluctuaciones elctricas producidas por potenciales de accin y eso asociado a la actividad cardiaca o ciclo cardiaco, por lo tanto, cuando un representa un electrocardiograma uno tiene que sabe que este esta representado sstole y distole y esta representada la actividad auricular y la actividad ventricular.

El electrocardiograma se basa en un sistema de dos polos elctricos a travs de los cuales se puede generar conduccin elctrica sobretodo pensando que se esta en un medio que es capaz de transmitir esas diferencias elctricas por las fluctuaciones. El flujo de iones de un polo a otro es lo que finalmente produce la diferencia de voltaje que son representadas a travs del electrocardiograma. Las fluctuaciones de voltaje que trae el electrocardiograma, habitualmente son despolarizaciones auriculares representadas por la onda P, despolarizacin ventricular representada por el complejo QRS y repolarizacin ventricular representada por la onda T. O sea cuando uno analiza el electrocardiograma la onda P esta representando distole, el complejo QRS representa la sstole y la onda T representa el inicio de una nueva distole.

Cuando uno lo ve ac, la onda P es distole y la onda T representa el inicio otra vez de la distole. Sstole solo complejo QRS. Si uno lo mira desde el punto de vista mecnico uno podra decir que la onda P representa la contraccin de la aurcula, el complejo QRS representa la contraccin del ventrculo y la onda T representa la relajacin ventricular. Y en base a esos principios es que uno puede hacer una lectura de un electrocardiograma. Es importante entonces cuando uno asocia el electrocardiograma con una manifestacin de la actividad elctrica del corazn saber

cosas de esas van a cambiar para tener una nocin sobre el diagnostico. El uso de electrocardiograma permite el diagnostico de disfunciones cardiacas: elctricas y anatmicas. Elctricas obviamente es su finalidad, pero por ejemplo cuando hay infarto el problema es anatmico o elctrico, por lo tanto uno puede tener parte del msculo daado y eso se refleja en el electrocardiograma.

Una alteracin elctrica representa una arritmia, cursan con alteracin en la produccin del estimulo o en la conduccin. Las alteraciones anatmicas (infarto, hipertrofia) se pueden determinar a travs del electrocardiograma. Lo tpico de un infarto es la elevacin del segmento S-T que si hace ms alto sobre el nivel 0 se hace positivo y eso se repite prcticamente durante todo el electrocardiograma, por lo tanto, si uno ve un electrocardiograma y ve que este segmento esta aumentado no hay que tener duda de que eso es un infarto. Tambin por la modificacin de potasio se puede ver una modificacin muy tpica del electrocardiograma que es la modificacin de la onda T.

Ac esta representado como se debe hacer el electrocardiograma. Siempre se deben poner electrodos en la extremidad anterior derecha e izquierda y en la extremidad posterior izquierda.

Cuando hablbamos de la actividad elctrica del corazn, mencionbamos que el nodo sinusal era el lugar donde se iniciaba la actividad elctrica. Por lo tanto, ese es el lugar donde primero cambia de carga la membrana, se hace negativa por el lado anterior y ese lugar que se hace negativo en el lado anterior es prcticamente diferente a todo el resto del organismo, por lo tanto se transforma en un polo negativo contra todo el resto que es positivo y eso es lo que va a permitir que exista la conduccin y por lo tanto es posible medir la fluctuacin elctrica que se va a producir entre esto que es inicialmente negativo por el resto de la aurcula izquierda que en ese momento es positiva, y tambin con el ventrculo que tambin es positivo porque no ha llegado el resto de los potenciales hacia el ventrculo por lo tanto no se a producido la actividad elctrica a nivel ventricular. Entonces este es negativo con respecto a la aurcula y es negativo con respecto al ventrculo. Una vez que se ha producido la despolarizacin completa de las aurculas se supone que toda la parte superior de la aurcula es negativo con respecto al ventrculo por lo tanto despus la conduccin se va a hacer en sentido de los ventrculos. De esa manera se va registrando la actividad elctrica. En los perros, la onda T va hacia abajo lo cual es totalmente natural que esta se vaya en sentido negativo.

Ac se ve como se va generando la onda P, el nodo sinusal conduciendo hacia el nodo atrio ventricular y tambin conduciendo hacia la aurcula izquierda, ah se genero la onda P y a medida que se empieza a conducir hacia los ventrculos a travs del tabique interventricular se empieza a formar el complejo QRS, prcticamente cuando todo esto es negativo y eso positivo, el complejo QRS esta casi listo y despus de eso se va comenzar a generar la inversin del sistema y eso finalmente va a producir la onda T y que coincide con la relacin del ventrculo.

Cuando el complejo QRS esta listo el ventrculo esta en medio proceso de contraccin. Despus de eso empieza la relajacin y a medida que se empieza a relajar se forma la onda T, por lo tanto, la onda T esta representando la distole ventricular, y el complejo QRS representa la sstole ventricular.

Arritmias cardiacas

Esta es una condicin que uno se puede encontrar en reposo en perros o caballos lo cual no necesariamente es anormal. Cuando uno habla de arritmia es importante considerar lo siguiente: si hay 60 latidos por minuto se escucharan 60 sonidos y eso a lo mejor se va a producir cada 1 segundo, si es as, es rtmico, porque cada un segundo reproduce un evento. La arritmia se entiende como que los mismos 60 segundo se producen los mismos 60 sonidos pero no en cada 1 segundo, ya no es rtmico. Esto pasa porque cuando se habla de arritmia, se considera como una de las causas alteracinen la frecuencia de descarga: esta puede que vaya ms lento, o sea en vez de tener 60 por minuto existan 30 por minuto, pero resulta que estas 30 se van produciendo cada 2 segundos por ejemplo. Aun as, son arrtmicos. Otras causas serian alteracin en el sitio de origen del impulso y alteracin en la conduccin del impulso.

En la alteracin en la conduccin del impulso, que son los bloqueos cardiacos, uno posibilidad es que sea conduccin lenta que va a producir bradicardia. Si la conduccin es lenta, Cmo se podr ver esto en el electrocardiograma? Es una conduccin lenta de aurcula a ventrculo y esto se ve porque la onda P esta muy separada al complejo QRS. Cuando no hay conduccin la onda P y complejo QRS desaparecen y se ven onda T una tras otra.

La otra posibilidad es alteracin en el sitio de origen del impulso, donde aumenta la automaticidad del sistema de conduccin o tambin podra ser que aumenta la automaticidad de los miocitos lo cual es una condicin anormal. Todas las clulas que tiene el corazn son capaces de generar potenciales de forma autnoma, lo que pasa es que el sistema exitoconductor y sobretodo el ndulo sinusal lo hace de manera ms rpida y por lo tanto eso hace que coordine toda la actividad.

Ahora si aumenta la automaticidad en el sistema de conduccin, eso habitualmente va a estar asociado a taquicardia, y la taquicardia puede ser auricular o ventricular. Si hay bradicardia, obviamente el gasto cardiaco va a disminuir porque el volumen sistlico por frecuencia cardiaca va a dar un valor que es menor. Si hay taquicardia, y es muy aumentada, tambin el gasto cardiaco disminuye porque tiene menor tiempo de llenado y menor tiempo de irrigacina) Alteracin en la frecuencia de descarga

TAQUICARDIA SINUSALA eso era a lo que me refera que en este caso, por ejemplo, la taquicardia es sinusal que se refiere a que (nodo sinusal que descarga a mayor velocidad que lo normal) es patolgico y se considera arritmia cuando eso ocurre en reposo. Por ejemplo, si hay un animal en reposo que tiene una frecuencia cardiaca de 180 latidos por minuto (si fuese un perro) sin ninguna duda que eso es anormal, independientemente que, a lo mejor, demora 133 segundos en cada latido. Pero si tiene 180 latidos por minuto en reposo no hay razn para que eso ocurra por lo tanto eso se considera anormal y en esos casos se denomina que es una arritmia.

Por qu se puede producir taquicardia sinusal?Disminucin del tono vagal, aumento del tono simptico y obviamente aqu aparecen algunas condiciones que no necesariamente podran ser patolgicas sino fisiolgicas: hipoxia, hipotensin, ejercicio, estrs, pueden ser condiciones en las que aumente la frecuencia de descarga sinusal pero se va a considerar patolgico en aquellos casos en que esta condicin est asociada al reposo.

Signos asociados a taquicardia sinusal: taquicardia intensa y prolongada en condiciones de reposo.

Consecuencia: insuficiencia cardiaca muda que finalmente puede producir un estado de shock porque si no se alcanza a llenar el corazn porque va la frecuencia con taquicardia y no se alcanza a irrigar el corazn porque va muy rpido, obviamente eso va a llevar a generar shock cardiognico. Y en este caso como va a ser en reposo, la posibilidad de llenado disminuye por qu? por el retorno, porque si est en reposo el retorno venoso es normal. El ejercicio aumenta el retorno, por lo tanto eso puede favorecer el llenado, a pesar que va rpido. En este caso como est en reposo y el retorno es normal, va tan rpido que prcticamente no se llena y eso se va a transformar en un problema serio de gasto cardiaco, presin arterial baja y finalmente va a producir shock.

BRADICARDIA SINUSAL La otra alternativa asociada es la bradicardia sinusal. La bradicardia sinusal tambin tiene que entenderse de la misma manera. Un animal en actividad fsica debera tener la capacidad como para poder generar un aumento de la frecuencia cardiaca que le permita adaptarse a eso. Si es que un animal en la actividad fsica no logra generar esa condicin y mantiene la bradicardia esa es una condicin que puede ser bastante severa y en esos casos tambin se habla que eso podra clasificarse dentro de la arritmia.

Causa: estimulacin vagal que pudiese ser producida por meningitis. En casos graves puede ser que se produzca sncope, lo cual significa que el animal podra repentinamente caer al suelo prcticamente inconsciente

Signos: bradicardia intensa

Consecuencias: hipotensin, hipoxia, shock (porque igual disminuye el gasto cardiaco, igual va a ser un problema agudo).

b) Alteracin en el sitio de origen del impulso

Generalmente se habla de focos ectpicos porque no es el nodo sinusal el que est generando la descarga sino que son zonas cercanas o dentro del mismo sistema exitoconductor.

EXTRASISTOLE: Esta es una sstole que se produce antes del siguiente esperado. Desde el punto de vista elctrico el extrasstole produce una manifestacin elctrica bastante intensa de actividad elctrica, pero si uno lo mira del punto de vista de la actividad mecnica no hay expulsin. Es tan pequea que prcticamente no hay expulsin. Como no hay expulsin en ese momento despus viene una pausa compensadora. El tiempo que tiene para llenarse el ventrculo es mucho mayor que el normal y eso va a producir una contraccin ventricular que es muy potente y, por lo tanto, el pulso asociado a esa contraccin ventricular tambin es un pulso que es alto.

Posibilidades patolgicas de extrasstole: alteracin en el miocardio, enfermedad reumtica (infecciones por streptococcus pueden llegar a crear a generar modificaciones en las actividades elctricas del corazn y finalmente producir extrasstole), hipopotasemia e hipoxia.

Consecuencias: si son numerosos finalmente puede llegar a shock por eso puede ser grave.

La actividad elctrica que se produce asociado a extrasstole es una actividad elctrica bastante intensa porque hay una fluctuacin elctrica hacia el lado positivo que es mucho ms alto que todo lo otro que se haba generado y hay una desviacin de la actividad elctrica hacia el lado negativo que tambin es mucho ms alta que la que, normalmente, produce el electrocardiograma, entonces esto significa que hay una actividad elctrica intensa pero que no se manifiesta en una actividad mecnica de la misma magnitud. Por lo tanto hay suficiente tiempo para llenarse, se genera la actividad elctrica normal y se va a producir una contraccin mucho ms fuerte y eso explica el porqu se va a percibir esa sensacin de una contraccin muy potente a nivel cardiaco.

TAQUICARDIA PAROXSTICA: Es un aumento de la frecuencia cardiaca, en la cual tiende a describirse como rpido e regular. La frecuencia cardiaca es mayor que la generada solo por el nodo sinusal, o sea en la taquicardia paroxstica se incorpora la actividad del ndulo sinusal que carga a una cierta frecuencia a lo largo que descargue el foco ectpico y eso es lo que finalmente determina que la frecuencia cardiaca sea alta. Los problemas asociados a eso tambin van a producir estado de shock producto que no hay tiempo suficiente para el llenado y no va a haber tiempo suficiente para la irrigacin, similar a lo que ocurra con la taquicardia sinusal. La diferencia entre una y otra es que la taquicardia paroxstica no es que el ndulo sinusal este descargando ms rpido sino que el ndulo sinusal descarga en un ritmo normal y el foco ectpico de excitacin es el que suma para generar una frecuencia cardiaca mayor a la normal.

Consecuencias:Aumenta la FC por lo tanto disminuye la distole disminuyendo el G.C. Eso hace que baje la presin, disminuyendo la perfusin hacia los tejidos, hipoxia y finalmente shock.

Cuando uno ve el electrocardiograma se ve que aumenta mucho la frecuencia cardiaca pero si uno mira el lapso de tiempo entre uno y otro son bastante similares, por eso se dice que es rpida y regular.

FIBRILACION: La condicin ms grave de arritmia cardiaca es la fibrilacin, sobre todo lo que es la fibrilacin ventricular. En la fibrilacin hay un foco ectpico de excitacin que descarga con frecuencia muy rpida y adems es irregular. No descarga de manera continua y eso produce contraccin totalmente incoordinadas y al azar.

Si se produce fibrilacin auricular no hay contraccin de auricular para generar llenado de tipo activo pero no altera la actividad basal del corazn, Por qu? Si se supone que el llenado es pasivo del 80 a 90% y con eso es suficiente para mantener el gasto cardiaco en condiciones basales: solo se podra manifestar algn problema asociado a una fibrilacin auricular en aquellos casos en el que el animal sea sometido a ejercicio y en este caso seria importante ese 10% para su actividad cardiaca.

En cambio, en la fibrilacin ventricular no hay contraccin del ventrculo pero s hay actividad elctrica, por lo tanto no hay expulsin de sangre: asistolia (ausencia de sstole), hay ausencia de pulso, hay ausencia de sonidos cardiacos y finalmente se va a producir shock, se va a entrar en coma y se producir la muerte.

La fibrilacin atrial se vera as y la fibrilacin ventricular es mortal porque aqu se producir el problema (circulo rojo) y lo que pasa despus es eso: actividad elctrica totalmente basal y repentinamente lnea continua, sonido largo, muerte. El momento que se produce la fibrilacin y el paro cardiaco es de un tiempo no muy largo. Si uno acta donde todava hay actividad elctrica, en ese momento acta el desfibrilador pero cuando se produce el paro es muy difcil volver a formar una actividad elctrica en el corazn.

c) Alteracin en la conduccin del impulso

Habitualmente se conoce como bloqueo cardiaco.

1. BLOQUEO SINOAURICULAR:

Causa: Alteracin en el nodo sinusal o sinoauricular.

Consecuencias: si la alteracin del ndulo sinusal es severa y afecta al sistema exitoconductor bsicamente va a ser el mismo efecto a una fibrilacin:-Ausencia de sonido e impulso.-Electrocardiograma, ausencia de onda P, complejo QRS y onda T. No hay nada que sea visible y la actividad elctrica del ventrculo va a ser tpico de fibrilacin. Por lo tanto si se llega a producir un problema de ese tipo la posibilidad de muerte es alta.

Si solamente se genera un problema en el ndulo sinusal, el ndulo atrio ventricular podra tomar el mando, puede actuar como marcapaso auxiliar, tendra como desventaja que es mucho ms lento por lo tanto para mantener las condiciones basales tendran que haber estmulos del sistema nervioso simptico por lo tanto se adaptara a alguna condicin fsica.

2.BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR: (+ frecuente)

Causa: Alteracin del nodo AV, haz de his, tabique interventricular. En ese caso se va a producir bloqueo cardiaco, y ese bloqueo va a depender de la magnitud del dao.Clasificacin segn el grado de bloqueo: 1 (leve): Retardo en la conduccin del impulso. Aparece un onda P separada del complejo QRS, mientras ms se retarde ms separados estn, pero todo el electrocardiograma se va a producir exactamente igual

2 (moderado): No todos los impulsos llegan al ventrculo, de cada 2 o 3 llegan 1. Esto en el electrocardiograma se ve que cada cierto tiempo va desapareciendo el complejo QRS.

3 (severo o total): Ningn impulso llega al ventrculo, entonces ah aparecen puras onda P. Es difcil asumir cuando aparece el complejo QRS. Si hay muchas ondas P y no hay actividad elctrica entre medio se considera un bloqueo total.

Consecuencias: frecuencia ventricular es lenta e independiente de las aurculas, porque la actividad elctrica no llega al ventrculo y la actividad mecnica que llega al ventrculo no tiene nada que ver con la de la aurcula. Por lo tanto puede haber contraccin auricular y no necesariamente ventricular.

Dao endotelial, migracin de tejido conectivo, las plaquetas se fijan en tejido daado, hay mucho conectivo asociado al exterior y en la parte interior hay gran cantidad de grasa (LDL colesterol), adems de msculo y plaquetas asociadas al ateroma.A medida que progresa se va generando un efecto ms notorio de clulas de msculo liso que se van separando de su condicin normal adems de proliferar.Cuando ateroma ya esta formado se hace muy sensible a la presin, se puede producir ruptura de la zona del endotelio lo que va a generar que se liberen plaquetas que van a formar los trombos que podrn ocluir vasos

Factores predisponentes a coronariopata: Hipertensin: puede producir la disfuncin endotelial formando las bases para producir el ateroma Aumento de lpidos sericos: colesterol y triglicridos son un riesgo para la formacin de ateromas ya que son un constituyente importante de este. Tabaquismo: animales son fumadores pasivos. De los constituyentes del tabaco hay muchos que pueden causar una disfuncin y lesin endotelial, adems de causar vasoconstriccin Diabetes Mellitus: los vasos sanguineos tienen una menor capacidad de reparacin por lo que es mas fcil que haya disfuncin endotelial en ellos Obesidad: asociada a niveles de colesterol alto, no es una regla pero ocurre en la mayora de los casos Edad: a mayor edad los vasos se hacen ms rgidos y disminuye su capacidad de regeneracin. Si es mas rgido el efecto que provoca la sangre sobre el puede causar fcilmente una alteracin de endotelio

Consecuencias Estenosis en zona de ateroma, trombosis, embolia si va libre y genera oclusin Angina de pecho: dolor asociado a isquemia Infarto del miocardio: si obstruye completamente el vaso IC o shock si es un cuadro de angina o infarto Arritmias