CAS CLÍNIC: EDEMES EN L’ADULT - Annals del Sagrat Cor · •Insuficiència renal aguda...
Transcript of CAS CLÍNIC: EDEMES EN L’ADULT - Annals del Sagrat Cor · •Insuficiència renal aguda...
CAS CLÍNIC:EDEMES EN
L’ADULT
!"#$%&'(%)*&!"#$+$
,$%+$- .$&'$.-/-*(&0*#$%*(1&
23"4-#(5&6*-+$%"-#(%- ,(7%(# 83%
Home, 51 anysNO AMCNO antecedents patològicsExfumador 6 paquets/anyAntecedents familiars: - Mare Artritis Reumatoide amb fibrosi pulmonar. - Pare càncer de pròstata.
3-4 diesedemes de EEII sense dolor
NO:- Dispnea- DPN- Ortopnea- Pèrdua pes- Sd miccional- AINEs recents (fa 1 mes, <5 dies)- Viatge recent
CAS CLÍNIC: URGÈNCIES
7 diesMolèsties abdominals
NO:- Canvis ritme deposicional- Pèrdua de pes- Pirosi- Nàusees- Vòmits
MOTIU DE CONSULTA
• TA: 168/97 mmHg; FC: 76bpm• T axil·lar: 36,1ºC• Sat. O2: 99% aire ambient
Conscient i orientat. Normocolorejat i normohidratat. Eupneic.Auscultació cardiològica: tons rítmics. No bufs ni frec.Auscultació pulmonar: MV preservat, no estertors.Exploració abdominal: tou, depressible no dolorós. Sense masses nimegàlies. No ascitis ni timpanisme.
Extremitats inferiors amb edema bilateral, fòvea++ dura. Pulsostibials i peroneals dèbils i simètrics.
CAS CLÍNIC: EXPLORACIÓ FÍSICA
Hemograma:- Leucòcits: 6.8 10^9/L (68% N)- Eritròcits: 4.91 10^9/L- Hb: 15,1 g/dL- VCM: 89fL- Plaquetes: 253 10^9/L
Coagulació: - PTT: 25 segons- INR: 0,9
Bioquímica:- Glucosa: 99 mg/dL- Creatinina: 1.1 mg/dL- FG: >60 ml/min- Urea: 33 mg/dL- Na+: 136 mmol/L- K+: 4.4 mmol/L- Ca++: 7,1 mg/dL- Bi: 0,8 mg/dL- GOT 28 U/L- LDH 422- Amilasa 99- CK 170 U/L- PCR: 0,2 mg/L
CAS CLÍNIC: ANALÍTICA
Sediment d’orina: leucocitúria ASx (10-25 per camp)! Sol·liciten cultiu d’orina
Tira d’orina: glucosa +++, leucòcits i hematies -, proteïnes -.
Furosemida 40 mg 0,5-0-0 ! ALTA + VISITA CCEE MEDICINA INTERNA
10 DIES DESPRÉS: CCEE MEDICINA INTERNA
VALORACIÓ A CONSULTA
Bon estat general.
Auscultació cardiològica: tons rítmics. Buf pansistòlic polifocal
IV/VI amb irradiació a caròtides.
Extremitats inferiors amb edema bilateral fins a cuixes.
10 DIES DESPRÉS: CCEE MEDICINA INTERNA
VALORACIÓ A CONSULTA
Bon estat general.
Auscultació cardiològica: tons rítmics. Buf pansistòlic polifocal
IV/VI amb irradiació a caròtides.
Extremitats inferiors amb edema bilateral fins a genolls.
INGRÉS HOSPITALARI- Ecocardiografia- TAC abdominal
• Auscultació cardiològica: tons rítmics. Buf pansistòlic polifocalIV/VI amb irradiació a caròtides.
• Extremitats inferiors amb edema bilateral fins a cuixes.
INGRÉS MI:
Hemograma:- Leucòcits: 6.6 10^9/L (70% N)- Hto: 42%- Hb: 13,8 g/dL- VCM: 94fL- Plaquetes: 256 10^9/L
Bioquímica:- Creatinina: 1.76 mg/dL- FG: 43 ml/min- Na+: 137 mmol/L- K+: 4.4 mmol/L
Tira d’orina: glucosa +++, leucòcits i hematies -, proteïnes ++/+++.
EDEMA: CONCEPTE I ETIOPATOGÈNIA
BILATERALS – sistèmics- Increment de la pressió hidrostàtica- Increment de la permeabilitat capil·lar- Reducció de la pressió oncòtica del
plasma- Reducció del drenatge limfàtic- Miscelània
UNILATERALS – causa local- Traumàtics- Neoplàsies- Cirurgies- Causa venosa- Infecció
UNILATERAL o BILATERAL?- Local/sistèmic*Edema venós i limfàtic! Unilateral exclou causa sistèmica.
DISTRIBUCIÓ CORPORAL I HORÀRIA- Sistèmic: altres localitzacions, +++ al matí, nictúria. Signe de Godet.- Local: no desapareix amb el decúbit.
ANTECEDENTS- Familiars (limfedema)- Cardiopatia crònica- Cirurgia, repòs prolongat, traumatisme
(TVP)
ABORDATGE: anamnesi i exploració física
CLASSIFICACIÓDEFINICIÓ: Acumulació de fluid intersticial.
FÀRMACS- Antagonistes del calci- Psicotròps- Diurètics
EDEMA UNILATERAL
TROMBOSI VENOSA PROFUNDAMecànic – obstrucció trombòtica- Antecedents/Factors de risc- Palpació de cordons venosos- Dolor, rubor- Signe de Homans +, signe d’Olow +- Ecodoppler EEII
LIMFEDEMAClaudicació limfàtica- Antecedents (familiars, cirurgia)- Edema dur- Pesadesa- Dolor- Pèrdua de mobilitat
INSUFICIÈNCIA VENOSAObstrucció funcional – reflux venós per insuficiència valvular- Sedentarisme- Sensació de pesadesa- Turmells inflats- Varius- Millora en elevar l’extremitat
CAUSA INFECCIOSAErisipela – S.pyogenesCel·lulitisFascitis necrotitzant- Porta d’entrada- Iatrogènica- DM, sobrepès, limfedema, i.venosa
TRAUMÀTICAntecedentsSobretot al turmell.
EsclerodèrmiaAcrocianosis Eritromelalgia
EDEMA BILATERAL
CARDIOPATIA (ICD, HTP)Mecànic: Hipertensió venosa retrògrada ! congestió ! dificultat pel retorn venós- Antecedents de cardiopatia- IJ, RHJ- Hepatomegàlia, ascites- Vessament pleural, nictúria! Rx tòrax, ECG, analítica i ecocardiograma
HEPATOPATIAHipoproteïnèmia per manca de producció.- Antecedents: VHC, enolisme- Ascites! Analítica i ecografia abdominal
NEFROPATIA- Sd.nefròtic- Glomerulonefritis- Insuficiència renal! Analítica, tira d’orina, orina de 24h
ALTRES: fàrmacs, SAF, fibrosi, metàstasis, AR, PAN, PR, Sd.compartimental, lipoedema…
CAUSA ENDOCRINA - Hipotiroidisme ! mixedema- Sd. De Cushing ! estries! Analítica funció tiroidea i cortisol orina
g
ddddddddddddddddddddddddddd d ió
ANÈMIAPer disminució de la pressió oncòtica.! Analítica
• Auscultació cardiològica: tons rítmics. Buf pansistòlic polifocalIV/VI amb irradiació a caròtides.
• Extremitats inferiors amb edema bilateral fins a cuixes.
INGRÉS MI:
Hemograma:- Leucòcits: 6.6 10^9/L (70% N)- Hto: 42%- Hb: 13,8 g/dL- VCM: 94fL- Plaquetes: 256 10^9/L
Bioquímica:- Creatinina: 1.76 mg/dL- FG: 43 ml/min- Na+: 137 mmol/L- K+: 4.4 mmol/L
Tira d’orina: glucosa +++, leucòcits i hematies -, proteïnes ++/+++.
• Estable HDN, tendència HTA
• Persisteix edema bilateral fins a cuixes.
• Escassa diuresi.
INGRÉS:
Hemograma i coagulació: Normal
Bioquímica:- Creatinina: 1.80 mg/dL- FG: 42,6 ml/min- Na+: 136 mmol/L- K+: 4.9 mmol/L- Proteïnes 34g/L- Albúmina 14g/L
ECOCARDIOGRAMA: VAorta bicúspide normofuncionant.
Orina 24h: proteïnúria 23g/dia, albuminúria 16 g/dia, creatinina 2,78g/dia.
Proteïnograma:
- Albúmina 14,7g/L
- Globulina Alfa1: 2,6 g/dL
- Globulina Alfa2: 8,3 g/dL
- Globulina Beta1: 1,9 g/dL
- Globulina Beta2: 3,3 g/dL
- Globulina Gamma: 3,3g/dL
Sediment orina (19/04): leucòcits 10-25/camp, hematies 3-10/camp,proteïnes 26296,5mg/dL, Na 24mEq/L, K 83 mEq/L.
INGRÉS:
ImmunologiaIgA, IgG, IgM, cadenes lleugeres kappa i lambda normals.C4, C3, CH50, ANA, anti-DNA, Ac antiPLA2R, Ac anti-MBG, ANCA i FR
NEGATIUS
Serologies VHB, VHC, VIH: negatives.
Ecografia renovesical: normal. Sense litiasis, hidronefrosis, lesions sòlides o quístiques. Bufeta urinària sense alteracions.
Marcadors: CEA, alfafetoproteina, CA 19.9 i PSA normals.
Mantoux: negatiu.
• Síndrome nefròtic agut
• Insuficiència renal aguda secundària a síndrome nefròtic
• Hipoproteïnèmia i hipoalbuminèmia severes.
• Edemes en extremitats inferiors
• Hipertensió arterial
INGRÉS:
ORIENTACIÓ DIAGNÒSTICA
• Síndrome nefròtic agut
• Insuficiència renal aguda secundària a síndrome nefròtic
• Hipoproteïnèmia i hipoalbuminèmia severes.
• Edemes en extremitats inferiors
• Hipertensió arterial
INGRÉS:
TRACTAMENT- Albúmina endovenosa- IECA (enalapril)- Furosemida endovenosa- Espironolactona
ORIENTACIÓ DIAGNÒSTICA
BIÒPSIA RENAL
SD.NEFRÒTIC: CONCEPTE I ETIOPATOGÈNIA
DEFINICIÓ: és la conseqüència clínica de la pèrdua de proteïnesd’origen glomerular per l’orina.
- Edema perifèric- Proteïnuria en rang nefròtic: >3g/dia- Hipoalbuminèmia- Frequentment: hiperlipidèmia
Sd.nefròtic BIOQUÍMICProteïnúria en rang nefròtic.Sense Simptomatologia
Sd.nefròtic IMPURAssociat a:- HTA- IRA- Hematúria
EPIDEMIOLOGIAIncidència: 3/100.00080-90% idiopàtics
CONCEPTES
SD.NEFRÒTIC: CAUSES
CAUSES SECUNDÀRIES- Diabetes Mellitus 2
- Lupus Eritematós Sistèmic
- Malalties sistèmiques
- Infeccions
- Fàrmacs
- Tòxics
- Trastorns metabòlics i hereditaris
- Neoplàsies
CAUSES PRIMÀRIES- GMN membranosa ! 30%
- Glomeruloesclerosi focal i
segmentària ! 30%
- Nefropatia per canvis mínims
- GMN mesangial IgA
- GMN ràpidament progressiva
- GMN mesangiocapil·lar
- Altres glomerulopaties: proliferativesmesangials, endocapilars amb semillunes
15%
EDEMES
Alteració de la barrera de permeabilitat del glomèrul
SD.NEFRÒTIC: FISIOPATOLOGIA
Proteïnúria >3g/dia
Hipoproteïnèmia
Reducció pressió oncòtica
Hipovolèmia
Sistema renina-angiotensina-aldosteronaRetenció de Na
SD.NEFRÒTIC: COMPLICACIONS
CAUSES
- Dèficit d’Ig
- Dèficit d’antitrombina III
- Augment de síntesi de lipoproteïnes
TROMBOSI VENOSA- Més freqüent
- Sobretot en adults
- Sobretot en GMN membranosa
! Screening no indicat si Asimptomàtics
INFECCIONS- Sobretot bacterianes
- Sobretot cel·lulitis
Profilaxi ATB?
HIPERLIPIDÈMIA- Freqüent
! Tto causa i proteïnúria
INSUFICIÈNCIA RENAL- Rara
- LES, nefritis intersticial per fàrmacs
! Indicat: funció renal, quantificarproteïnúria, bioquímica, perfil lipídic
SD.NEFRÒTIC: TRACTAMENT
EDEMA
Resistència als diürètics de nansa.
- Monitoritzar la diüresi (objectiu: 1-2kg/dia)
- Furosemida oral 40mg 2/dia
! doblar o triplicar dosi si cal
! màxim 600mg/ dia
! sinó endovenós i afegir tiazides
! bolus seroalbúmina abans de bolus de diürètic
ANTICOAGULACIÓ
Valorar individualment.
No es fa prevenció primàriahabitualment.
MESURES GENERALSDieta hiposòdica
INFECCIONS
Antibiòtics?
DISLIPÈMIA
Hipolipemiants?
IMMUNOSUPRESSORS?
Individualitzar.
TTO ANTIPROTEÏNÚRIC
IECA/ARA II
SD.NEFRÒTIC: PRONÒSTIC
FACTORS PRONÒSTICS
- Causa
- Histologia
- Quadre clínic
Majoria: milloren amb tractament de suport.
! IECA/ARA II + corticoides/immunosupressors: taxa de remissió del 76%
GMN MEMBRANOSA
1/3 curs benigne
1/3 proteïnúria i edema però funciórenal preservada
1/3 IRC als 10 anys
GE FOCAL I SEGMENTÀRIA
Pitjor pronòstic
Grau de proteïnúria ! Factor Px
1/2 amb proteinuria nefròtica ! IRC als 10 anys
BIÒPSIA RENAL
Immunofluorescència negativa
Abscència de lesions
INGRÉS:
NEFROPATIA PER CANVIS MÍNIMS
BIÒPSIA RENAL
Immunofluorescència negativa
Abscència de lesions
INGRÉS:
TRACTAMENT:
Prednisona 70mg/dia + furosemida vo
Espironolactona, ramipril, amlodipino
NEFROPATIA PER CANVIS MÍNIMS
ALTA A DOMICILI
Controls ambulatoris freqüents
NEFROPATIA PER CANVIS MÍNIMS
Causa desconeguda ! alteració dels limfòcits T?
ASSOCIAT:
- Adult: AINES
- Limfoma Hodgkin
- HLA-B12
- Formes familiars (FFF)
Dany directe als podòcits ! esborrament dels pedicles ! alteració permeabilitat
Microscopia òptica: NORMAL
Immunofluorescència: NORMAL
Microscopia electrònica: esborrament dels pedicles dels podòcits.
SD.NEFRÒTIC típic en nens
80% sediment normal
20% proteinúria selectiva (- en adults)
20-30% hematúria
No solen presentar IRA
Complement normal
NEFROPATIA PER CANVIS MÍNIMS
BIÒPSIA RENAL:
! En nens no és necessària, la ME permet eldiagnòstic.
! En adults: INDICADA LA BIÒPSIA ENSD.NEFRÒTIC
*Creus de Malta: lípids
TRACTAMENT: Corticoides
Si resposta parcial o recidiva:immunosupressors
Si no resposta: sospitar
- GE focal i segmentària
- Altres causes
! fer biòpsia
PRONÒSTIC
Bona resposta a corticoides
Adults:
- Menys recidives
- Menys remissió
BIBLIOGRAFIA
!"# $%&''()*+#,+--&#."#/&0123-4&5+ /&6()(25&0'#7(#'+-#(7(*0- 7('#*&(*8)+ &26()&+)"9#:;0&'08'( 6)+*<#
=44><??@@@"-6'8"5+*"0)?)(;&-40?ABBCDBADBEFBA">76
A"# G4()2- ,H"#I'&2&50' *02&6(-404&+2- 027 7&012+-&-#+6#(7(*0#&2#07%'4-"#AB!C9#J>4+/04("#:;0&'08'( 6)+*<#
=44>-<??@@@"%>4+704("5+*?5+24(24-?5'&2&50'*02&6(-404&+2-0277&012+-&-+6(7(*0&207%'4-?>)&24
K"# L+72() I"#/&012+-&-#027 M0201(*(24#+6#N(>=)+4&5 GO27)+*( &2#:7%'4-"#:*#P0*#.=O-&5&02"#AB!Q#M0)#
!R9SKTQU<ECSVWR"#:;0&'08'( 6)+*<#=44><??@@@"258&"2'*"2&="1+;?>%8*(7?AQSCCWKA
E"# L('(>+%)&- XY#,+;&2 ZH"#[;();&(@ +6#=(0;O >)+4(&2%)&0 027 4=( 2(>=)+4&5 -O27)+*("#AB!C9#J>4+/04(
:;0&'08'( 6)+*<#=44>-<??@@@"%>4+704("5+*?5+24(24-?+;();&(@+6=(0;O>)+4(&2%)&00274=(2(>=)+4&5F
-O27)+*(?>)&24\-+%)5(]-(0)5=D)(-%'4^-(0)5=]NX.H,[_`I#Ga
E"# ,07=0b)&-=202 cY#$'0--+5b ,cY#P();(2d0 PI"#.04=+>=O-&+'+1O 027 4)(04*(24 +6#(7(*0#&2#>04&(24- @&4= 4=(
2(>=)+4&5 -O27)+*("#AB!C9#J>4+/04( :;0&'08'( 6)+*<#
=44>-<??@@@"%>4+704("5+*?5+24(24-?>04=+>=O-&+'+1O0274)(04*(24+6(7(*0&2>04&(24-@&4=4=(F
2(>=)+4&5-O27)+*(?>)&24\-+%)5(]-((D'&2b
Q"# X4&+'+1OY#5'&2&50' 6(04%)(-Y#027 7&012+-&-#+6#*&2&*0'#5=021( 7&-(0-( &2#07%'4-#F J>_+/04("#