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Caso clinico

ELENA MAGAZ GARCÍA 4 JULIO 2012

Servicio Medicina Interna

CAULE

• Varón de 77 años que ingresa por síncope y disnea. ANTECEDENTES PERSONALES:• No AMC. No hábitos tóxicos• Medio rural. Independiente para ABVD. Trabajó en el campo. En contacto con vacas, ovejas y perros.

• HTA de 2‐3 años de evolución con buen control. • Infección respiratoria con insuficiencia respiratoria aguda que precisó ingreso en 1999.

• Síndrome febril que precisó ingreso en M. Interna en el 1994 con gammapatía policlonal, descartándose mieloma múltiple.

• Hipertrofia benigna. Sindrome prostático. Intervenido de adenoidectomía a los 20 años

Avidart (o‐o‐1), Tamsulosina (0‐1‐0)

Covals (1‐o‐o)


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ENFERMEDAD ACTUAL:

• El día del ingreso pérdida brusca de conocimiento– al intentar correr– sin pródromos previos– con TCE leve y herida inciso‐contusa frontal derecha– de duración indeterminada sin presencia de testigos – con periodo postcrítico de desorientación de unos segundos

de duración.

• Hace unos 8 días importante rinorrea, tos y expectoración blanquecina abundante.

• ↑ de su disnea habitual que es de moderados esfuerzos desde hace aproximadamente un año. Oliguria con edemas en MMII

AzitromicinaStopcold


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EXPLORACIÓN FISICA:

• TA 155/81. Temperatura 36.2. FC: 80 lpm. FR: 28 rpm. Glucemia basal 124. Saturación basal de oxígeno 88% basal. Con gafas A 2lpm: 94%. IY +. Reflujo hepatoyugular positivo.

• AC: rítmico a 80 lpm. con soplo sistólico III/VI en foco aórtico irradiado a ambas carótidas.

• AP: hipoventilación generalizada con sibilancias dispersas con crepitantes finos en ambos campos pulmonares.

• Abdomen: blando, depresible, no doloroso, ruidos hidroaéreospresentes, puñopercusión renal bilateral negativa.

• EEII: edemas pretibiales, pulsos distales presentes, no signos de TVP.

Neurológicamente: sin focalidad, sin signos de irritación meníngea y sin afectación de pares craneales. No alteración de la marcha, no dismetrias. Reflejos conservados.


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DATOS COMPLEMENTARIOS :

• HEMOGRAMA: Hb 14.6, VCM 98, HCM 32, leucocitos 9.600 (89.5% neutrófilos), plaquetas 325.000. Coagulación: TTPA 89%, INR 1.09.

• GASOMETRÍA: PH 7.42, PO2: 52.5, bicarbonato 25, saturación 83.1%. PCO: 42.

• BIOQUÍMICA: Glucosa 101, urea 100, ácido úrico 8.72, creatinina 1.72, AST 43, ALT 133, ALP 312, GGT 84, PT 6.5, calcio 8.7, colesterol total 154, triglicéridos 123, fósforo 5.04, LDH 495. PCR 29. Fólico y vitamina B12: normales. Hormonas tiroideas normales.

• E.C.G: Ritmo sinusal a 80 lpm, con eje a ‐90º. Hipertrofia ventricular izquierda. Alteraciones difusas de la repolarización.

• RX‐TÓRAX: En ambos campos pulmonares, posibles bronquiectasias de tracción y enfisema panacinar en lóbulos inferiores . Cardiomegalia. Elongación del cayado aortico


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EVOLUCIÓN:

• No nuevos episodios sincopales

• Se mantuvo la Insuficiencia respiratoria a pesar de tratamiento con diuréticos y vasodilatadores.


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En resumen…Varón de 77

años

Ingreso pérdida brusca de conocimiento al intentar correr, con TCE leve y herida inciso‐contusa frontal

derecha, con periodo postcrítico de desorientación de unos segundos de duración.

urea 100, ácido úrico 8.72, creatinina 1.72, ALT 133, ALP 312, fósforo 5.04, LDH 495.

PCR 29INSUFICIENCIA RENAL

ALTERACION DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

SINCOPE

DISNEA

↑ de su disnea habitual que es de moderados esfuerzos desde hace aproximadamente un

año Oliguria con edemas en MMIIIY +. Reflujo hepatoyugular positivo.Edemas pretibiales Cardiomegalia

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PARCIAL

Rinorrea, tos y expectoración

(Azitromicina y stopcold)

Hipoventilación con sibilancias dispersas con

crepitantes finos bronquiectasias y enfisema

panacinar


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SINCOPE

Hay dos mecanismos principales :

• Una súbita disminución del gasto cardíaco

• Una súbita pérdida de tono vascular periférico.

Pérdida transitoria de consciencia por hipoperfusión cerebral global,rápido en el comienzo, de corta duración y recuperación completa


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CLASIFICACION

SINCOPE MEDIADO NEURALMENTE (REFLEJO)

HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

ARRITMIAS CARDIACAS

ENFERMEDAD ESTRUCTURAL CARDIACA O

CARDIOPULMONAR

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR


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REFLEJO (NEUROMEDIADO)

Vasovagal:– Mediado por angustia emocional, miedo, dolor, instrumentación,fobia a la sangre– Mediado por estrés ortostático

Situacional:– Tos, estornudos– Estimulación gastrointestinal (tragar, defecar, dolor visceral)– Micción (posmiccional)– Tras ejercicio– Posprandial– Otros (p. ej., risa, tocar instrumentos de viento, levantar pesas)

Síncope del seno carotídeo:• Formas atípicas (sin desencadenantes aparentes y/o presentación

atípica)

21%Síncope neuromediado: Ausencia de cardiopatía, historia prolongada

de síncope, con frecuencia en circunstancias concretas, a veces después del esfuerzo, con pródromos y con sensación de cansancio tras el evento.


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SINCOPE DEBIDO A HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

Disfunción autónoma primaria:– Disfunción autonómica primaria pura, atrofia sistémica múltiple,

enfermedad de Parkinson con disfunción autonómica, demencia de los cuerpos de Lewy

Disfunción autonómica secundaria:– Diabetes, amiloidosis, uremia, lesión de la médula espinal

Hipotensión ortostática inducida por fármacos:– Alcohol, vasodilatadores, diuréticos, fenotiazinas, antidepresivos

Depleción de volumen:– Hemorragia, diarrea, vómitos...

10%

Síncope por hipotensión ortostática: tras ponerse de pie o estando de pie durante mucho tiempo, sobre todo en lugares concurridos. Si se produce por drogas, se asocia temporalmente con las mismas o con un aumento de dosis, a veces después del esfuerzo, se asocia con neuropatía periférica.

CAUSA MÁS FRECUENTE DE SÍNCOPE EN EL ANCIANO


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Síncope cardiaco

La arritmia es la causa primaria:Bradicardia:– Disfunción del nodo sinusal (incluido el síndrome de

bradicardia/taquicardia)– Enfermedad del sistema de conducción auriculoventricular– Disfunción de un dispositivo implantable

Taquicardia:– Supraventricular– Ventricular (idiopática, secundaria a cardiopatía estructuralo a canalopatía)

Bradicardia y taquiarritmias inducidas por fármacos

‐ sindrome de Brugada‐ sindrome del QT largo‐ sindrome de QT corto

14%


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SSííncopencope arrarríítmicotmico: :

Se acompaña de normalidades del ECG:• bloqueo bifascicular• QRS >120 ms• BAV• bradicardia sinusal• bloqueo sinoauricular o pausas > 3 segundos• QRS preexcitado• QT prolongado• patrón de Brugada• T negativas en precordiales derechas + ondas epsilon• ondas Q de infarto.


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Enfermedad estructural:Cardiaca:• Valvulopatía• Infarto de miocardio/isquemia• Miocardiopatía hipertrófica• Masas cardiacas (mixoma auricular, tumores, etc.)

• Enfermedad pericárdica/taponamiento• Anomalías congénitas de las arterias coronarias• Disfunción valvular prostética• Otras: embolia pulmonar, disección aórtica aguda e hipertensión pulmonar

4%

Síncope por cardiopatía estructural: presencia de cardiopatía estructural, puede ocurrir durante el esfuerzo o en posición supina, se acompaña de palpitaciones o de dolor torácico, se asocia con historia familiar de muerte súbita.


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• Obstrucción del tracto de salida del VI

• Obstrucción del tracto de salida del VD

SINCOPE DE ORIGEN CARDIACO

Estenosis aórticaMiocardiopatia hipertrófica

Disección aórtica

Estenosis pulmonarEmbolia pulmonar

HTPTaponamiento cardiacoTetralogía de Fallot

Mixoma y tumores cardiacos


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VALVULOPATÍAESTENOSIS AÓRTICA

• ↑ en edades avanzadas• Varón asintomático con un soplo

Sintomática: ‐ angor‐ síncope‐ insuficiencia cardiaca

‐ Bicúspide: 50 – 60 años– Degenerativa: 70 – 80 años– Reumática: 20 – 50 años

Pulso carotídeo Parvus y tardus• Soplo sistólico “crescendo‐decrescendo”, condisminución del A2.

ECGHVIST-T anormalsobrecarga sistólica

TA 155/81


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Miocardiopatía HipertróficaCausada por la mutación de genes que codifican proteínas del sarcómerodel miocito

• Asintomática• Muerte súbita cardiaca• Disnea

– Representa el síntoma más frecuente– Secundario a la disfunción diastólica– Principalmente durante el ejercicio

• Dolor torácico• Palpitaciones, asociada a mareo y vértigo• Sincope

– Poco frecuente – Se asocia con aumento en el riesgo de muerte súbita de origen

cardiaco• FA y arritmias SV


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Disección aórtica

• Ruptura del revestimiento interno de la pared de la aorta• VARONES 50‐70 Años• HTA (70% casos)• Enfermedades del tejido conectivo (SD de Marfan , SD de Ehler‐

Danlos)• Enfermedades valvulares hereditarias (válvula aórtica bicúspide,

coartación)• Síncope en el 20% (Más mortalidad)• Disnea e insuficiencia cardiaca (7%) secundarias a insuficiencia

valvular aórtica• Isquemia de extremidades• Dolor coronario o abdominal• Anuria

Hasta el 30% de los casos se escapan del diagnóstico inicial


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Estenosis pulmonar

• > frecuente en mujeres.

• Amplio espectro de gravedad.– Asintomáticos– Disnea, sincope e insuficiencia ventricular derecha

Soplo característico: sistólico de eyección, romboidal, con frémito, foco en base irradiado a cuello


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Taponamiento pericárdico

• Es la obstrucción del flujo sanguíneo al corazón, debido a la acumulación de liquido intrapericárdico

Síntomas :• Disnea

• Ortopnea

• Sudoración

• Ansiedad e inquietud

• Confusión

• Dolor interescapular

• Dolor abdominal

• Oliguria

Signos :

• Piel fría y viscosa• Taquipnea y Taquicardia• yugulares ingurgitadas• Hipotensión• PA diferencial reducida• Latido apexiano y Ruidos cardíacos

disminuidos• Hepatomegalia congestiva• Frotes pericárdicos• Matidez aumentada• Signo de Kussmaul +


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TEP Servicio Medicina Interna

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La oclusión aguda de la circulación arterial pulmonar produce:

‐ Aumento de resistencia vías respiratorias (broncoconstricción).

‐ Hipoxemia.‐ Hiperventilación.

‐ Aumento resistencia vascular pulmonar.‐ Sobrecarga y fallo del ventrículo derecho.

‐ Disnea súbita o inexplicable con taquipnea.

‐ Tos, dolor pleurítico y hemoptisis

‐ Síncope o shock.

‐ Insuficiencia cardiaca derecha aislada.

Hipoxemia / Hipocapnia / Alcalosis respiratoria.‐ Aumento del gradiente de oxígeno alveolo

arterial.


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Taquicardia sinusal.‐Fibrilación o aleteo auricular de nueva presentación.‐ Signos de sobrecarga derecha: ‐ S1Q3T3.‐ BCRD.‐ Inversión de las ondas T en V1‐V4.


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Probabilidad Clínica de Embolia Pulmonar

Criterios de Wells


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Radiografía de toraxLa radiografía de tórax es frecuentemente anormal.

• Cardiomegalia (27%).• Derrame pleural (23%).• ↑ de un hemidifragma (20%).• Atelectasias laminares (18%).• Infiltrados (17%).• Ensanchamiento arterias pulmonares.• Congestión pulmonar.• Oligoemia.• Infarto pulmonar.


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Tetralogia de Fallop

1. Estenosis de la arteria pulmonar2. Comunicación interventricular

amplia 3. Desplazamiento de la aorta hacia

la derecha (aorta cabalgante sobre septum IV)

4. Hipertrofia de VD (por la dificultad para la eyección hacia la pulmonar)

• Disnea •Cianosis generalizada• Crisis hipóxicas (llanto, esfuerzo físico) • Fatigabilidad•soplo protomesositprotomesositóólicolico

Hipertrofia de ventriculo derecho Bloqueo de rama derecha


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• Embolos paradójicos

• Endocarditis Infecciosa

• Abscesos cerebrales

• Policitemia


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CIA

• Anomalía congénita acianótica más frecuente en adultos.• Más frecuente en mujeres• Generalmente asintomáticos los primeros años. Se manifiesta

en edad adulta

1. Septum secundum(Fosa Oval-80%)

2. Septum primum3. Seno venoso

1 2

3


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• Infecciones respiratoriasreiteradas• Fatigabilidad• Disnea de esfuerzo• Retraso desarrollo pondoestatural.• Arritmias auriculares• HTAP, enfermedad vascular pulmonar y hemoptisis.• Insuficiencia cardíaca derecha, cianosis.• A partir de los 50 años de edad 100% presentan

sintomatología significativa.• Los dos síntomas más comunes de presentaciónson disnea y palpitaciones.


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Comunicación interauricular

•Desdoblamiento fijo y constante de 2º Ruido•Soplo protomesosistólico

Auscultación

En Foco pulmonar

ECG

•Bloqueo de rama derecha

Rx Tórax


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Mixoma / tumoresManifestaciones

sistémicasAparecen en el 90% de lospacientes.Pérdida de peso, fiebre, cansancio…LAB: anemia (hemolítica), aumento de VSG, aumentode IgG (respuesta a embolización tumoral).

Fenómenos embólicosIctus, isquemia de extremidades, simularvasculitis sistémicas o embolias de endocarditis(FIEBRE)

Fenómenos obstructivosDisnea, ortopnea, ICC, edemas periféricos, hemoptisis, DPN… Semejante a una estenosismitral.Palidez (anemia), pérdida de peso, SÍNCOPE, muerte súbita.


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• Crisis epilépticas

• Migraña

• AIT vertebrobasilar

• HSA (persisten los síntomas neurológicos)

SINCOPE DE ORIGEN NEUROLÓGICOServicio Medicina Interna

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Síndrome del robo de la subclavia

Inversión del flujo basilar como resultado de estenosis proximal a la arteria subclavia.

• Clínica:AsintomáticoAl movimiento del brazo ipsilateral a la lesión: ataxia,

inestabilidad ,sincope y visión borrosa.

• Exploración: Asimetría en pulsos, disminución de la PA , soplo supraclavicular

• Coexistencia de lesiones arterioscleróticas difusas


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OTROS

• METABÓLICOS– Hipoglucemias (duración prolongada, en decubito)

– Hipoxia (TEP)– Hiperventilación (↓pco2 → VC cerebral y tetania

por alcalosis respiratoria)

• PSICÓGENOS (Ataques de pánico , histeria)

12%Servicio Medicina Interna

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Enfermedad coronaria o cardiopatía estructural severaInsuficiencia cardiacaDisfunción ventricular

Infarto de miocardio previo

Hallazgos clínicos o ECG sugestivos de síncope arrítmico Síncope en ejercicio

PalpitacionesHistoria familiar de muerte súbita

TVNSBloqueo bifascicular o trastorno de conducción intraventricular con QRS > 120 ms

Bradicardia sinusal inadecuadaQRS preexcitadoQT largo o cortoPatrón de Brugada

T negativas V1‐V3 y ondas epsilon (sugestivo de DAVD)

Comorbilidades importantesAnemia severa

Alteración electrolítica

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

Guías del Síncope, Sociedad Europea de Cardiológía (SEC) 2009

Criterios de riesgo para una pronta hospitalización o evaluación intensiva


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ALTO RIESGO

La enfermedad estructural cardiaca, es el mas importante predictor de mortalidad


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ENFERMEDADES DE LAS VÍAS AÉREAS

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL

ENFERMEDAD VASCULAR PULMONAR

ATELECTASIA

EDEMA PULMONAR NEUMONÍA

MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA PULMONAR

SHUNT INTRACARDIACO

SI NO


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ENFISEMA PANACINARAgrandamiento del espacio distal a los bronquiolos terminales

• Déficit de alfa‐ 1 antitripsina (bronquiectasias y afectación hepática)

• Urticaria –vasculitis

• Síndrome de Marfan


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• ADVP (daño vascular pulmonar 2º a partículas de algodón, celulosa o talco)

• Quistes bullosos

• SIDA ‐ Pneumocystis carinii (bullas apicales y corticales)


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• Neumopatías intersticiales idiopáticas• Enfermedades sitémicas

– Artritis reumatoide y EA– Esclerodermia– Enfermedad mixta del tejido conectivo– Dermatomiositis

• Sarcoidosis• Amiloidosis• Enfermedades profesionales (neumoconiosis, alveolitis alérgica)


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Esclerodermia

• Afectación cardiaca (disnea, sincope,arritmiasy angina. HTP e insuficiencia cardiaca derecha)

• Afectación pulmonar

• Afectación renal: HTA, proteinuria, insuficiencia renal

CRITERIOS PARA LA CLASIFICACION DE LA ESCLEROSIS SISTEMICA

CRITERIO MAYOR

Esclerodermia proximal.

Engrosamiento, retracción e induración simétrica de la piel de los dedos y de la piel proximal a las articulaciones metacarpofalángicas. Los cambios pueden afectar a toda la extremidad, la cara, el cuello y el tronco (tórax y abdomen).

CRITERIOS MENORES

Cicatrices digitales o pérdida de sustancia de los pulpejos de los dedos: áreas deprimidas en las puntas de los dedos o pérdida de tejido en los pulpejos, como resultado de isquemia.

Esclerodactilia. Los cambios arriba indicados pero limitados a los dedos de las manos.

Fibrosis pulmonar basal bilateral


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Amiloidosis

• Sincope

• Afectación renal Proteinuria (75%) Sd. Nefrótico Sed.Orina: sin inflamación glomerular

• Afectación pulmonar (bronquiectasias, enfisema panacinar)

• Afectación cardiaca

Neuropatía periférica

Sensitiva distal simétrica (puede ser dolorosa:Tunel CarpianoAutonómica: hipotensión postural, dismotilidadGI


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• ICC rápida progresión• Predominio ICDerecha• EKG voltajes bajos con signos isquemia en ausencia CC

• Bradicardia: puede requerir MP• Ecocardio: Hipertrofia concéntrica VI y VD • FE ↓: determina ↓ sv a corto plazo• Patrón restrictivo en ecocardio• Deterioro con CA antagonistas, B bloq


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SARCOIDOSIS

• Afectación pulmonar (no hay adenopatías)

• Afectación cardiaca: arritmias, bloqueos auriculoventriculares…

• Afectación renal (cólicos nefríticos, hipercalcemia)


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EN RESUMEN…

1º: TEP2º: CIA

ENFERMEDADES DE DEPÓSITO: AMILOIDOSIS , SARCOIDOSIS


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ESTUDIO DEL PACIENTE


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Hay que preguntar: • Si ocurrió luego de una sensación auditiva, visual, olfativa

desagradable, luego de estar mucho tiempo de pie.

• Si presentó náuseas, sensación de palpitaciones.

• Si ocurrió luego de realizar ejercicio, o en la primera hora después de las comidas.

• Si tuvo algún dolor facial o odinofagia.

• Si se presenta cuando el paciente gira el cuello, o utiliza collares o corbatas. Si ha tenido algún cambio en la medicación.

• Si tiene historia familiar de episodios de muerte súbita. Si se asoció a disartria, vértigo y diplopía.


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Guías del Síncope, Sociedad Europea de Cardiológía (SEC) 2009


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LaboratorioExamen toxicológicoEnzimas cardíacas CPK (crisis convulsivas)ECA

• TAC PROTOCOLO TEPEcocardiogramaProteinogramaAutoinmunidadTACARHolter 24 h


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