CASO CLÍNICO HEMATOLOGÍARealizado por: Diego Diaz Octavo U Medicina

1.- DATOS DE FILIACIÓN Paciente NN, sexo femenino, 55 años, mestiza, casada, de instrucción primaria completa, ocupación QQ DD, de religión católica, nace y reside en Guaranda, lateralidad diestra, grupo sanguíneo desconoce.

2.- MOTIVO DE CONSULTA 1.-Distensión abdominal2.-Alza térmica no cuantificada

3.- ENFERMEDAD ACTUAL Problema 1.- Hija de paciente refiere que hace 4 meses, paciente presenta distención abdominal de presentación insidiosa y sin causa aparente, que aproximadamente hace 7 días se agrava, este no se acompaña de dolor, pero se acompaña de nauseas que llegan al vomito por dos ocasiones en pequeña cantidad (250ml) hace 72 horas. Problema 2.- También refiere que presenta alza térmica no cuantificada hace 7 días acompañada de mal estar general.Paciente es hospitalizada en el Hospital de Guaranda por 72 horas, con tratamiento que no refiere, el cuadro no mejora y se intensifica por lo que es trasladada a esta casa de salud, al momento se encuentra estable.

4.- REVISIÓN DE APARATOS Y SISTEMAS General: Anorexia desde hace 2 meses a sólidos S. Respiratorio: Tos desde hace una semana con expectoración en poca cantidad. S. Cardiovascular: Sin patología aparenteS. Digestivo: Ictericia hace 4 meses S. Urogenital: Disuria que presenta desde hace 15 días. Nervioso: Somnolienta desde hace 72 horas. Endocrino; Polidipsia desde hace 1 mes Locomotor: SPA Órganos de los sentidos: SPA

5.- HISTORIA PASADA NO PATOLÓGICA Hábitos Ingesta 2 v/d Micción 5 v/dDeposición 2 v/dSueño 12 h/dTabaco: (-) Alcohol: (una vez por semana desde hace 20 años)Drogas: (-)Medicamentos: Complejo B + Ácido fólico

6.- ANTECEDENTES GINECO-OBSTETRICOS

G6; A0 ; C0 ; PN6 ; HV6 Menarquia 10 años HIV: (No realizado) Anticonceptivos: Ninguno Paptest: No refiere7.- HISTORIA PASADA PATOLÓGICA Infancia: no refiere. Adolescencia: no refiere Adultez:

Hepatopatía crónica??? Anemia con TTOAntecedentes Quirúrgicos: Colecistectomía hace 10 años

Antecedentes Traumáticos: (-) Antecedentes alérgicos: no refiere.

8.- HISTORIA FAMILIAR Línea Materna: No refiereLínea Paterna: No refiere

9.- HISTORIA SOCIAL Paciente casada, vive en casa arrendada en la misma que viven 6 personas la casa cuenta con todos los servicios básicos, los ingresos económicos depende de su esposo, no tiene buenas relaciones intrafamiliares.

EXAMEN FÍSICO SIGNOS VITALES: Pulso: 105 x’ (Taquicardia) TA: 100/ 60 (normal) FR: 22 x’ (normal) Temperatura: 39ºC (febril) Peso: 66Kg Talla: 1.50 m Índice masa corporal: 29 (sobrepeso)

APARIENCIA GENERAL Pcte en decúbito dorsal, febril, hidratada, crónicamente enferma, cuya edad real concuerda con la aparente, somnolienta, marcha no valorada. Piel: Piel caliente y palida, presencia de maculas hiperpigmentadas en todo el cuerpo con pequeñas costras.Cabeza: Normo cefálica, cuero cabelludo sin lesiones, cabello de implantación normal, desprendible a la tracción leve, sin alopecias.

Ojos: Cejas de implantación normal, parpados sin presencia de ptosis, pestañas de implantación y cantidad normal, movimientos oculares normales, pupilas isocóricas normoreactivas a la luz y a la acomodación, localizadas en el centro. Cornea transparente, cóncava, reflejo corneal normal y conservada; escleras Ictericas, conjuntivas pálidas; cristalino normal. Agudeza visual conservada

Oídos: Pabellón auricular de forma e implantación normal, CAE permeable, presencia de cerumen, membrana timpánica de aspecto normal de color blanco nacarado, agudeza auditiva conservada.

Nariz: Pirámide nasal de implantación normal, sin desviaciones, fosas sin obstrucciones, ni secreciones, de color rosa, percepción normal de los olores.

Boca: labios sin lesiones, mucosa oral icterica, semihúmedas, encías sin presencia de sangrado, dentadura incompleta, paladar normal, lengua de tamaño normal, medial, semihidratada.

Faringe: No congestiva, sin exudados.

Cuello: Simétrico, tiroides oA. Sin adenopatías, ni presencia de ingurgitación yugular.Tórax. Sin presencia de cicatrices, expansibilidad conservada, con una frecuencia respiratoria de 22 x’Pulmonar: Frémito conservado, MV Disminuido con presencia de estertores subcrepitantes diseminados en ambos campos pulmonares.Corazón: TA:100/60, FC: 105 X’R1 y R2 hipofonéticos, rrítmicos en dos tonos, sin ruidos sobreañadidos, ni soplos. Abdomen: Abdomen distendido , presencia de cicatriz en fosa iliaca derecha , onda ascítica positiva, ruidos hidroaéreos disminuidos.Región Lumbar: Puño percusión negativaRegión Inguinogenital: No explorada Extremidades: Simétricas, pulsos distales conservados

EXAMEN MENTAL Y NEUROLÓGICO 1.- Nivel de conciencia: Somnolienta2.- Escala de Glasgow: Es 14/15 por que presenta una: Apertura ocular espontánea: 4 Respuesta verbal adecuada: 5 Respuesta motora normal: 5

AGRUPACIÓN SINDRÓMICA

SIGNOS SÍNTOMAS

TAQUICARDIAMV DISMINUIDOESTERTORES SUBCREPITANTESONDA ASCITICA (+)TOS PRODUCTIVAICTERICIAFIEBRE 39

ASTENIA DISURIA

ANOREXIAPOLIDIPSIAANTECEDENTESHEPATOPATIA CRONICAANEMIA

Análisis de la historia Clínica

Paciente de 55 años de edad de sexo femenino que acudió por distensión abdominal sin causa aparente y de presentación insidiosa, que se acompaña de nausea y vómito y malestar general y alza térmica que se agrava y no disminuye, además como un factor de riesgo es el consumo de alcohol 1 vez por semana por un periodo de 20 años y ya realizado un diagnóstico de hepatopatía crónica. Al examen físico la paciente revelo onda ascítica positiva, y un tinte ictérico en la piel, lo que me hiso pensar en un Síndrome de Hipertensión portal, la que su principal causa es la Hepatopatía Hepática (Cirrosis Hepática), que en este caso sería consecuencia del consumo exagerado de alcohol por un periodo prolongado, y la fiebre y el malestar general aparecen como síntomas que indican la cronicidad de la enfermedad

Exámenes a solicitar:

Conteo sanguíneo completo Biopsia del hígado (Para confirmar la cirrosis hepática)Pruebas de la función hepática, tales como fosfatasa alcalinaEstudio de líquido Ascitico

Algunos de los exámenes para descartar otras enfermedades son:Tomografía computarizada del abdomenExámenes de sangre para otras causas de enfermedad hepáticaEcografía abdominal

Además como consecuencia del alcoholismo crónico la paciente presenta signos y síntomas que nos hacen pensar en una anemia secundaria a una hepatopatía alcohólica, en este tipo de anemia nosotros esperaríamos encontrar una anemia macrocítica con un hematocrito de 20 a 30 %, como factores que contribuyen al hematocrito bajo son:

Esplenomegalia con hiperesplenismo debido a la hipertensión portal Hemorragias gastrointestinales agudas o crónicas por várices esofágicas o úlcera gástrica. Coagulopatía: Todos los factores de la coagulación con excepción del factor VIII, son

sintetizados en el hígado (factor I “fibrinógeno”, factor II “protrombina”, V, VII, IX y X) por lo que en la cirrosis muestran defectos tanto cualitativos como cuantitativos; además los factores II, VII, IX y X (es decir todos excepto el V) dependen de la vitamina K, así que su actividad se reduce al descender la concentración de esta vitamina liposoluble, debido a la malabsorción de las grasas causada por colestasis. También contribuye la trombocitopenia causada por hiperesplenismo y la hipoplasia de la médula ósea inducida por alcohol. Esta coagulopatía puede contribuir o agravar las hemorragias GI antes mencionadas.

Déficit de hierro secundario a hemorragias gastrointestinales crónicas. Estos pacientes presentan:

o VCM normocítico más que macrocíticoo Células hipocrómicas en el frotis sanguíneoo Saturación baja de transferrinao Ausencia de depósitos de hierro en la médula óseao Déficit de ácido fólico y vit. B12 por dieta escasa y alcoholismo (el alcohol causa

una absorción anormal de los nutrientes). Esta complicación se sospecha al observar en la extensión sanguínea la presencia de neutrófilos hipersegmentados y macrocitos ovalados en vez de los macrocitos redondos que se ven habitualmente en las hepatopatías. El VCM estará aumentado.

Defectuosa producción de hematíes debido al efecto directo de supresión que tiene el alcohol sobre los precursores de los glóbulos rojos en la médula ósea (lo que incapacita la compensación de la hemólisis q se explica más adelante; también se ve afectada la producción de glóbulos blancos y plaquetas pero principalmente afecta a los glóbulos rojos).

Anemia Hemolítica debido a malformaciones adquiridas en la membrana del eritrocito: Ocasionalmente un paciente con cirrosis en fase muy avanzada puede desarrollar una

anemia hemolítica, con presencia de unos hematíes con unas proyecciones espinosas o espículas. Estos hematíes espiculados se clasifican en 2 tipos:

o Acantocitos: células contraídas, densas y con proyecciones irregulares de la superficie del hematíe, las cuales varían en largo y ancho.

o Equinocitos: sus proyecciones son pequeñas, regulares y distribuidas de manera uniforme sobre la circunferencia de la célula roja.

Exámenes de laboratorio a Solicitar Biometría hemática Química Sanguínea Pruebas de función hepática (Tiempos de coagulación, Bilirrubinas)

La paciente presenta TOS PRODUCTIVA, MV DISMINUIDO, ESTERTORES SUBCREPITANTES BILATERALES, TAQUIPNEA, FIEBRE, DISNEA, lo que nos hace pensar en un síndrome de condensación pulmonar, los pacientes alcohólicos se encuentran inmunodeprimidos y podrían estar expuestos a cualquier tipo de infección secundario a la patología base

Exámenes a Solicitar Bacteriológico de esputo

o Coloración Gramo Coloración Ziehlo Cultivo

Rx Estándar de Tórax Gammagrafía pulmonar Angiografía pulmonar

LA paciente presenta fiebre, disuria, Astenia, Anorexia, podría presentar una IVU por sus factores de riesgo como son el sexo y la inmunosupresión de la paciente.

Exámenes a Solicitaro Emoo Biometría Hemática

Exámenes Solicitados en el Hospital

EXÁMENES COMPLEMENTARIOSBIOMETRÍA HEMÁTICA WBC 3.8x 103/μlRBC 3.91 X 106

HGB 11.2 g/dlHTCO 33.6%MCV 103 flMCH 30.9pgMCHC 32.5 g/dlPLT 120x103/μlLYN 14.6%MON 3.3%NEUT 60%

Como supe explicar antes existe una defectuosa producción de hematíes debido al efecto directo de supresión que tiene el alcohol sobre los precursores de los glóbulos rojos en la médula ósea (lo que incapacita la compensación de la hemólisis q se explica más adelante; también se ve afectada la producción de glóbulos blancos y plaquetas pero principalmente afecta a los glóbulos rojos).

EXISTE UNA PANCITOPENIA Y UNA ANEMIA MACROCITICA NORMOCROMICA QUÍMICA SANGUÍNEA Urea = 123 mg/dl Creatinina= 1.7 mg/dl BUN/Creatinina= 33 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERENAL Glucosa= 94mg/dl Colesterol T= 89 HDL=32 mg/dl

Triglicéridos=199 mg/dl Na =142 mmol/L K =3.2 mmol/L TP 19 seg TTP 46 segGASOMETRIAPh 7.49PCO2 40.30PO2 82.9HCO3 31.3Sat.O2 89.2

El examen indica una ligera alcalosis metabólica compensada con una ligera acidosis respiratoria más hipoxemia

ELECTROCARDIOGRAMARitmo: SinusalFrecuencia auricular: 100/minFrecuencia ventricular: 100/minEje: 30Hallazgos Sobrecarga de ventrículo izquierdoPodría ser desencadenado por una miocardiopatía alcoholica.

Rx TORAXCampos pulmonares con infiltrados difusos predominantemente en las bases pulmonares.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVOCIRROCIS HEPATICA INSUFICIENCIA RENAL AGUDAPANCITOPENIAANEMIA macrocitica normocrómicaBRONCONEUMONIAIVU

INDICACIONES Dieta ya que en la ascitis restricción de sodio, dado que la cantidad de fluido retenido depende del balance entre el sodio ingerido en la dieta y el excretado en la orina; si el primero es superior al segundo, los pacientes acumularán ascitis y/o edema, y, por el contrario, cuando la excreción de sodio sea superior a la ingesta, la ascitis y/o edema disminuirán. La reducción del contenido de sodio en la dieta a 40-60 mEq/día es suficiente para conseguir un balance negativo de sodio y conseguir disminución de la ascitis y edema en los pacientes con retención moderada de sodio La paracentesis terapéutica asociada a la expansión del volumen plasmático constituye en la actualidad el método de elección para el tratamiento de los pacientes con ascitis de gran volumen. Se trata de un método más rápido y eficaz que los diuréticos para la eliminación de la ascitis y produce un menor número de complicacionesCSV c/2h

O2 por la hipoxemia por canula nasal 2 lit/min Dextrosa 0.5% 500 cc IV c/24 h Furosemida 2 amp IV c/12 h para aumentar la eliminación de líquidos y la disminución de la ascitis Omeprazol 20 mg IV c 12/h protección gástrica Ceftriaxone 2 g IV c/12h por la infección pulmonar y en vías urinarias este antibiótico cubre las bacterias posibles que causen la infección. Se puede asociar otro antibiótico, pero en este caso sería recomendable realizar cultivo y antibiogramaLactulosa 30 cc evitar la absorción de compuestos nitrogenados, urea producto del metabolismo de las bacterias a nivel intestinal y que pasan a la circulación portal y atraviesan la barrera hematoencefalica y evitar la encefalopatía hepática. Unidades de plaquetas por el número reducido de plaquetas aumentamos por cada unidad 10000 plaquetasEstudios recientes han demostrado que la derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI o también conocida como TIPS: transjugular intrahepatic portosystemic shunt), un método terapéutico consistente en reducir la hipertensión portal por medio de la colocación de una prótesis intrahepática entre la vena porta y una vena suprahepática por vía transyugular, mejora la excreción de sodio y facilita la respuesta al tratamiento diurético en los pacientes con ascitis refractaria. Los problemas de la DPPI son la frecuente obstrucción o disfunción de la prótesis, el desarrollo de encefalopatía y el empeoramiento de la función hepática debido a la disminución de la perfusión hepática Para la anemia vit B12, ácido fólico.