Universidad Nacional Mayor de San Marcos (Universidad del Perú, DECANA DE AMERICA)

Facultad de Farmacia y Bioquímica Cátedra de Farmacología

CASO CLINICO IV

Desarrollo de Caso Clínico

DÍA 1

Sra. C

69 años

51 Kg

PA(acostada):105/70 mmHg

PA (de pie):85/60 mmHg

Pulso 120 lpm

DÍA 1 – examen médico• Pálida, cansada, ojos

hundidos.• Edema de tobillo

ausente.• No evidencia edema

pulmonar.• Extremidades frías.• Marcada reducción en

el turgor de la piel.

DÍA 1 - Antecedentes• Ingresó a emergencia por

colapso.• Náuseas y pérdida de apetito

por 2 – 3 días, vómitos por la mañana.

• Historia de insuficiencia cardiaca biventriciular

Sra. C

DÍA 1 -TRATAMIENTO

Furosemida 80 mg por la mañana

Dinitrato de isosorbide 20 mg 3 veces al día

Captopril 6.25 mg 2 veces al día

Incremento de Edema de

tobillo

Furosemida 120 mg por la mañana

Gota, dolor en interfalanges distales en ambos dedos

grandes del pie.

DÍA 1 -TRATAMIENTO

Furosemida 120 mg por la mañanaDinitrato de isosorbide 20 mg 3 veces al díaCaptopril 6.25 mg 2 veces al día

Indometacina 50 mg 3 veces al día Durante los 21 días previos

DÍA 1 -RESULTADOS BIOQUÍMICOS

Prueba Resultado Valor Normal

Na + 131 mmol/L 135 – 150

K+ 5.5 mmol/L 3.5 – 5

Bicarbonato 17 mmol/L 22 – 31

Creatinina 312 umol/L 60 – 110

Úrea 27.2 mmol/L 3.2 – 6.6

Glucosa 4.8 mmol/L 3.5 – 6

Osmolaridad 306 mOsmol/L 275 - 295

DÍA 1 • Diagnóstico: Depleción de agua y sodio con

consiguiente hipoperfusión renal.

• Prescripción: Infusión de 1 L NaCl 0.9 %

cada 4 – 6 horas• Análisis posteriores: Cálculo de sangre completa Cultivo de sangre y orina Colección de orina cada 24 horas Rayos X de pecho y abdomen

DÍA 2

Colección de orina / 24 h: 290 mLAnálisis de orina:

Prueba Resultado

Na+ 43 mmol/L

Úrea 117 mmol/L

Creatinina 20.12 mmol/L

Osmolalidad 337 mOsmol/L

DÍA 2Bajo volumen de orina, a pesar del volumen Administrado Evitar necrosis tubular aguda

Manitol considerado inapropiado para el paciente

Se administró Furosemida 250 mg por infusión lentaDespués de 6 horas se administró una dosis adicionalde 500 mg de furosemidaNINGUNA DOSIS PRODUJO INCREMENTO

EN LA ORINA

DÍA 2

Infusión de dopamina en dosis iniciales 2 ug/Kg/min e incrementada 10 ug/Kg/min en lassgtes. hrs.

NO PRODUJO DIURESIS

DIAGNÓSTICO: Necrosis tubular aguda, que estaría originando insuficiencia renal aguda.

DÍA 2 - RECOMENDACIONES

Determinar diariamente:

Gráfico de fluidos

Gráfico de pesos

Estimaciones de úrea sérica

Restricciones alimenticias

DÍA 4

Calambres musculares en la nochePrescripción: sulfato de quinina 300 mg en la nocheDiarrea negruzcaSe le tomó un hemograma.

Sra. C

Prueba Resultado Valor Normal Conclusión

Hemograma 8.1 g/dL 12 – 16 g/dL Anemia normocrómica y normocítica

Prescripción: Ranitidina 150 mg en la noche

DÍA 4 – RESULTADOS BIOQUÍMICOSPRUEBA RESULTADO VALOR NORMAL

Na+ 137 mmol/L 135 – 150

K+ 7.1 mmol/L 3.5 – 5

Ca+2 2.04 mmol/L 2.25 – 2.6

Bicarbonato 19 mmol/L 22 – 31

Fosfato 1.8 mmol/L 0.9 – 1.5

Albúmina 3.4 g/dL 33 – 55

Úrea 31.7 mmol/L 3.2 – 6.6

Creatinina 567 micromol/L 60 – 110

pH 7.28 7.36 – 7.44

DÍA 4

Se administró:

10 mL gluconato de Calcio IV10 unidades de insulina soluble IV50 mL soluc. Glucosa 50 % (3 adm. Adicionales durante las próximas 12 horas)

DÍA 4

Se indicó:

Monitorizar para observar toxicidad cardiaca

No aparecieron cambios en electrocardiograma.

Terminología médica

Jesús Aldo Ramírez Morales

COLAPSO

Estado de postración extrema y baja tensión sanguínea, con insuficiencia circulatoria.

Estado de depresión extrema o estado de abatimiento completo provocado por problemas físicos o psicosomáticos.

Trastorno caracterizado por shock. Depresión anormal de un órgano u

obliteración de su cavidad

INSUFICIENCIA CARDIACA BIVENTRICULAR

Trastorno debido a la incapacidad del corazón de bombear la suficiente cantidad de sangre para compensar el retorno venoso y los requerimientos metabólicos delos tejidos corporales.

Síndrome en el que se ven abocadas numerosas cardiopatías de etiología y pronóstico diferente, y en el que se combinan manifestaciones de fallo ventricular izquierdo y/o derecho

Acúmulo de líquido en los espacios intescticiales, saco pericárdico, espacio intrapleural, cavidad peritoenal ocápsulas auriculares.

EDEMA DE TOBILLO

GOTA

La gota o enfermedad gotosa es una enfermedad metabólica producida por una acumulación de sales de urato (ácido úrico) en el cuerpo, sobre todo en las articulaciones, en los riñones y tejidos blandos, por lo que se considera tradicionalmente una enfermedad reumática.

EDEMA PULMONAR

Se produce cuando los alvéolos se llenan de exceso de líquido se filtra fuera de los vasos sanguíneos en el pulmón en lugar de aire. Esto puede causar problemas con el intercambio de gases (oxígeno y dióxido de carbono), resultando en dificultad para respirar y una pobre oxigenación de la sangre. A veces, esto puede ser referido como "agua en los pulmones" al describir las condiciones de los pacientes.

Puede estar relacionado con la insuficiencia cardíaca, edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico.

TURGOS(TURGENCIA DE LA PIEL)

Elasticidad normal de la piel causada por la presión hacia afuera de las células y del líquido intersticial. Una parte esencial de la exploración física es la evaluación de la turgencia de la piel.

Resistencia de la piel a ser deformada por algún mecanismo físico como la presión o el pinzamiento. La velocidad relativa con la que la piel recupera su aspecto normal tras estas maniobras es un indicador del grado de hidratación. La turgencia está disminuida en ancianos.

HIPOPERFUSION RENAL

• Hipoperfusión renal supone hipovolemia, bajo gasto cardiaco, vasodilatación sistémica o vasoconstricción intrarrenal.

• Hipovolemia• Perdidas Gastrointestinales

– Vómitos– Diarrea– Drenaje quiurugico– Aspiración gastrica

• Perdidas Renales– Diuresis osmótica (agentes osmóticos, diabetes mellitus)– Empleo de diureticos– Enfermedad renal con perdida de sal– Insuficiencia suprarrenal aguda

• Perdidas por vía cutánea• Insuficinia cardiaca• Estancamiento de sangre periferica : uso de vasodilatadores, anestesicos,

anafilaxis, sepsis, sindrome del shock tóxico.• Fracaso de la autorregulación vascular renal: • AINEs (vasoconstriccion preglomerular)• IECAs (vasodilatación postglomerular)• Síndrome hepato-renal

AINEs : antinflamatorios no esteroideos. IECAs : inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.

NECROSIS TUBULAR AGUDA

La necrosis tubular aguda es el daño de las células tubulares (células diminutas de forma tubular) de los riñones que provoca una insuficiencia renal aguda.

Puede ser causada por:

• Falta de oxígeno hacia los tejidos renales debido a problemas como complicaciones quirúrgicas o hemorragia (sangrado excesivo)

• Exposición a materiales tóxicos, como antibióticos, medios de contraste para radiografías o anestésicos

CALAMBRES MUSCULARES

Son contracciones musculares involuntarias, intensas y dolorosas, de aparición inmediata, apareciendo en esfuerzos de gran intensidad. Puede estar afectado solamente un Fascículo muscular, el músculo entero o bien un grupo muscular completo (los músculos de la pantorrilla y el sóleo)

CausasPueden producirse por una disminución de electrolitos (pérdida de sal común a través de la transpiración) o por la fatiga, después de un esfuerzo prolongado y repetitivo.

ANEMIA NORMOCÍTICA, NORMOCRÓMICA

• Tipo de anemia donde el tamaño y color del los glóbulos rojos son normales, pero la cantidad de Hb esta baja.

• Se da en: hemorragias agudas recientes, anemia hemolítica, anemias endocrinas, anemias nefrogenas (como la anemia de la IRC), anemias de enfermedades crónicas

HIPERKALEMIA

• Se usa éste término cuando el nivel plasmático de potasio es mayor de 5.5 mEq/l. Puede ser causada por aumento del aporte, redistribución o disminución de la excreción renal.

• Puede deberse a tres factores principales: Aumento en la ingesta (oral o parenteral) Disminución de la excreción renal de potasio o Desplazamiento del potasio intracelular al líquido

extracelular (redistribución)

HIPOCALCEMIA

• Trastorno hidroelextrolítico consistente en un nivel sérico de calcio total menor de 2.1 mmol/L u 8.5 mg/dL.

• Un déficit prolongado en los niveles de calcio puede llevar a la malformación de los huesos, lo que puede derivar en huesos quebradizos con tendencia a fracturarse.

HIPERFOSFATEMIA

• Puede describirse como la presencia de un nivel elevado de fosfato inorgánico en la sangre.

• El rango normal de fósforo es de 2.5 - 4.5 mg/dL. Los valores normales pueden variar de un laboratorio a otro.

Los riñones eliminan fosfato. Por lo tanto, la causa más común de la presencia de niveles elevados de fosfato (o hiperfosfatemia) es la incapacidad de los riñones para eliminiar el fosfato

ACIDOSIS

• La acidosis es una manifestación de trastornos metabólicos en el organismo, la cual puede reflejar hipovolemia, hipoxia, sepsis y utilización del metabolismo alternativo en la producción de energí a.

INSIFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

• Se caracteriza por una reducción rápida de la tasa de filtración glomerular (glomerular filtration rate, GFR) en cuestión de horas o días.

• Algunos signos clínicos frecuentes de esta enfermedad son retención de productos de desecho nitrogenados, oliguria (diuresis menor de 400 ml/día que contribuye a la sobrecarga de líquido extracelular) y anormalidades electrolíticas y acidobásicas. La IRA por lo general es asintomática y se diagnostica cuando el seguimiento bioquímico del paciente hospitalizado revela elevación de la concentración sérica de urea y creatinina.

Fisiopatología

Jesús Aldo Ramírez Morales

Cuestionario

Jesús Aldo Ramírez Morales

1.- ¿Pudo la farmacoterapia de la Sra. C haber contribuido a sus problemas renales?

Furosemida 120 mg por la mañana

Dinitrato de isosorbide 20 mg 3 veces al día

Captopril 6.25 mg 2 veces al día

Indometacina 50 mg 3 veces al día

DIURÉTICO DE ASA

NITRATO ORGÁNICO

IECA

AINE

Causa nefritis tubulointersticial

aguda

FÁRMACOS NEFROTÓXICOS

2.- ¿Cuál se el fin de la terapia salina normal intravenosa?

• El fin de la terapia salina normal es resolver los trastornos hidroelectrolíticos (conseguir concentración plasmática de sodio 120 - 135mEq)

3.- ¿Cuáles métodos de análisis y monitoreo para el estado de la Sra. C Ud. Ordenaría?

En sangre En orina Pruebas de imagen ECK

Sistemático de sangre, estudio de coagulación, ionograma ,urea, creatinina, glucosa.

– Osmolalidad (si es posible).

– S.Orina (sedimento).

– Iones ( Na, K, urea si es posible).

– Creatinina y osmolalidad.

– Rx de tórax– Rx de abdomen – Ecografía abdominal: la más útil. Mide tamaño renal y descarta la uropatía obstructiva

Electrocardiograma

3. CUALES METODOS DE ANALISIS Y MONITOREO PARA EL ESTADO DE LA Sra. C Ud. ORDENARIA

4.-¿Qué nos indican los resultados de los análisis de orina?

Análisis de orina:Prueba Resultado

Na+ 43 mmol/L

Úrea 117 mmol/L

Creatinina 20.12 mmol/L

Osmolalidad 337 mOsmol/L

Los resultados de orina de la Sra. C nos indican que presenta insuficiencia renal establecida con necrosis tubular aguda (NTA)

5.-¿Está Ud. De acuerdo con los medicamentos indicados?

Se administró Furosemida 250 mg por infusiónLenta Después de 6 horas se administró una dosis adicional de 500 mg de furosemida

Infusión de dopamina en dosis iniciales 2 ug/Kg/min e incrementada 10 ug/Kg/min en lassgtes. hrs.

5.-¿Está Ud. De acuerdo con los medicamentos indicados?

•Causa ototoxicidad cuando se administra por vía intravenosa

•Contraindicado cuando se produce anuria que no desaparece después de una dosis de prueba.

Furosemida

•Renales: Hiponatremia, Hipokalemia, Hipofosfatemia, Depleción de volumen

•Cardiacos: Taquicardia, arritmias, Aumento precarga, Incremento consumo de oxígeno

Dopamina

Para incrementar la diuresis en la Sra. C. se debe de usar solo furosemida por ser un

fármaco más seguro y efectivo, sin embargo al ver que esta medida no fue suficiente se

deben tomar medidas como la Ultrafiltración.

6.-¿Qué se busca con las recomendaciones?

• Recomendaciones:

Gráfico de fluidos

Gráfico de pesos

Estimaciones de úrea sérica

Restricciones alimenticias

Ajustar los aportes hidrosalinos a las pérdidas diarias del enfermo (diuresis,pérdidas insensibles, drenajes y otras excretas)

Una nutrición adecuada, ya que la malnutrición se asociaa una mayor morbi-mortalidad, preferiblemente oral y si no es posible enteral o parenteral,con un aporte calórico de 30.35 Kcal/Kg/día y proteico de 1gr/Kg(día en situaciónestable.

7.-¿Por qué fue inapropiado el manitol para la Sra. C?

• El manitol produce una diuresis de agua, situación en la cual la pérdida de agua es mayor que la de Na+ y K+.

• No se utiliza en el tratamiento de padecimientos con edema, ya que el atrapamiento incial del manitol hipertónico, induce una expansión de volumen, que en la insuficiencia cardíaca es capaz de precipitar edema agudo pulmonar.

10. ¿Qué consideraciones dietéticas son necesarias en la Sra. C?

Es recomendable aportar 30-35 Cal/Kg/día a través de hidratos de carbono y lípidos con el fin de optimizar el uso de proteínas en funciones estructurales o reparativas y atenuar los síntomas urémicos. El aporte proteico no debe ser menor de 0,6 a 0,8 gr/Kg y puede ser considerablemente mayor en pacientes hipercatabólicos. En pacientes urémicos se puede estimar el requerimiento proteico mediante diferencia de NU total corporal en 24 hrs.

El aporte de sodio debe restringirse solamente si existe hipervolemia, falla cardíaca o hipertensión arterial dependiente de volumen y no cada vez que haya falla renal. El aporte de líquido se debe ajustar de acuerdo al estado de hidratación del paciente

11. ¿Ud. Hubiera recomendado quinina sulfato 300mg en la noche para tratar los calambres nocturnos de la

Sra. C?No, debido a que existen evidencias de que el balance entre los efectos benéficos y los adversos no es el mejor. La administración de Sulfato de quinina en pacientes produjo erupción cutánea (púrpura, exantema, eritema multiforme), náuseas, mialgias, leucopenia y trombocitopenia que se resolvieron tres días después de la suspensión de sulfato de quinina.

El mecanismo etiopatogénico inicial es la producción de anticuerpos dependientes de quinina que reaccionan únicamente contra el complejo glicoproteico plaquetario GPIb/IX. Estos anticuerpos actúan como mediadores en la activación de la célula endotelial. El contacto posterior con quinina desencadena la reacción de los anticuerpos contra los complejos plaquetarios GPIb/IX y GPIIb/IIIa, células endoteliales y leucocitos y produce daño endotelial que condiciona la aparición de nefropatía, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia

12.¿Qué factores pueden haber contribuido a la baja Hb la Sra. C?

• Los pacientes con insuficiencia renal presentan anormalidades notables en la cifra de eritrocitos.

• Presencia de glóbulos rojos, sugieren sangrado a lo largo del sistema colector.

• La anemia se debe principalmente a la falta de producción de eritropoyetina y a la pérdida del efecto estimulante de esta sobre la eritropoyesis.

• Incidencia de hemorragias espontáneas gastrointestinales.

12.¿Qué factores pueden haber contribuido a la baja Hb la Sra. C?

• Podría utilizarse la ranitidina si se van a tratar las hemorragias gatrointestinales, teniendo cuidado en la dosificación: debe reducirse en pacientes con disfunción renal avanzada: 150mg por la noche durante 4 a 8 semanas.

13.¿Está siendo tratada apropiadamente la hiperkalemia de la Sra. C?

• No ya que aún se evidencian niveles elevados de potasio sérico.

La hiperkalemia es una de las complicaciones agudas más graves; debe corregirse con:

Disminución de la ingesta de potasio, lo que retrasa la absorción de potasio, el intercambio a través de la luz intestinal con resinas vinculante de potasio, el control de cambios intracelulares.

Institución de la diálisis.

14. DEBERIAN LA HIPOCALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA Y ACIDOSIS SER TRATADAS EN

ESTE PUNTO

HIPOCALCEMIA DEBE SER CORREGIDA

Administrar gluconato calcico intravenoso : 100 ml de gluconato calcico al dia o bien 30 ml de cloruro calcico al

dia, ambos diluidos,.

HIPERFOSFATEMIA DEBE SER CORREGIDA

Restricción dietética del fósforo, usando fórmulas bajas en fósforo así como también la adición de quelantes del fósforo tales como carbonato de calcio a la fórmula para quelar el fósforo e impedir

su absorción gastrointestinal

ACIDOSIS METABOLICA NO SE DEBE CORREGIR

Existe el riesgo de desarrollar tetania hipocalcémica, sobrecarga de volumen y

edema pulmonar.

Se trata cuando la tasa de bicarbonato desciende por debajo de los 15 mEq/l o el

pH es menor de 7.2

15. QUE FACTORES DEBEN DE CONSIDERARSE CUANDO SE INICIA LA TERAPIA EN UN PACIENTE CON

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

ADMINISTRACION DE LIQUIDOS ENDOVENOSOS UTIL TANTO EN LA FORMA DIAGNOSTICA COMO

TERAPEUTICA

MEJORAR HIPOTENSION ARTERIAL

PRE RENAL

POSRENAL INTERVENCION TEMPRANA PARA ALIVIAR LA OBSTUCCION

IRA PARENQUIMAT

OSA

DESCARTAR: GLOMERULONEFRITIS, VASCULITIS U OTRA ENTIDAD DEFINIDA

SI NO SE RESULEVE EL CUADRO A PESAR DE RECUPERACION DEL

ESTADO HEMODINAMICO

DIAGNOSTICO DE NECROSIS TUBULAR AGUDA

TERAPIA DE SOPORTE MANTENERSE TENSION ARTERIAL MAYOR DE

80mmHg

NORMOVOLEMIACUIDADO CON NEFROTOXICOS