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Dra. Gema BañulsDr. Jorge Úbeda
CASO CLÍNICO:
Artroplastia total de cadera en el Anciano
Sesión de Formación ContinuadaSARTD-CHGUV
Valencia, 1 de Julio de 2008
Servicio de Anestesia Reanimación y Tratamiento del DolorConsorcio Hospital General Universitario
Valencia
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CASO CLÍNICO
Mujer de 78 años programada para realizarle una
artroplastia total de cadera con prótesis cementada por
fractura pertrocantérea.
Para ello se realiza anestesia subaracnoidea, durante la
cementación la paciente sufre un cuadro de hipotensión que
se trata con volumen y efedrina pero posteriormente
presenta deterioro neurológico con disminución del nivel
de conciencia.
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Incidencia: exponencialmente después de los 80
Más frecuente en mujeres
Gran impacto socio- económico.
Alta tasa de mortalidad después de 6 meses (12- 41%)
FRACTURA DE CADERA. Generalidades
Intervenir en 1as 24- 48 hr
Las más frecuentes: pertrocantéreas
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Sistema cardiovascular Sistema respiratorioOsteomuscular
rigidez de la pared torácica.
⇓ Compliance/⇓ Elasticidad pulmonar
⇓ Movimiento ciliar
Estrechamiento de bronquiolos
⇓ Superficie alveolar y Dilatación alveolar
Pérdida de septos alveolares
Colapso bronquiolar y ⇓ reserva pulmonar
⇓ volumen d cerrado/⇑ atrapamiento aire
⇓ Respuesta a hipoxia/hipercarbia
⇓ de miofibrillas,⇑ Tejido conectivo
⇓ Índice cardiaco65 años 2.81
>85 años 1.6⇓ Respuesta al estrés
Arterioesclerosis⇑ RVP, HTAAteromatosis( > isquemia
cerebral, coronariaDisminución reserva cardiaca
Cierre espacios intervertebralsCifosis dorsalTendencia a flexión de
caderas y rodillasColapso vertebralOsteoartrosis+calcific
ación ligamentos.Fragilidad óseaDaño de equilibrio
T.metabólica basal/Riñón/Hígado
⇓ T.M.B. 1% cada año después de los 30 años de edad.
⇓ Tejido renal
⇓ Perfusión renal
⇓ Filtración glomerular
⇓ Perfusión hepática
Sistema nervioso central
Atrofia cerebral
⇓ Flujo sanguíneo cerebral
⇓ Circulación colateral en el polígono de Willis
Déficit autorregulación cerebral
Hipoxia poco tolerada
Alt regulación tª
Hipoacusia
Desnutrición
⇓ Salivación. Antisialogogos?
⇓ Reflejos laríngeos/faríngeos
⇓ Masa muscular magra
⇑ Proporcional de grasa/peso
⇓ Función hepática
⇓ Unión proteica de fármacos
⇓ Tono esfinteriano esofágico
Sistema gastrointestinal
Cambios Anatomofisiológicos en el Anciano
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TÉCNICA ANESTÉSICA
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TÉCNICA ANESTÉSICA
Hay INSUFICIENTES evidencias en términos de mortalidad, para recomendar entre una anestesia general o una anestesia
subaracnoidea
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TÉCNICA ANESTÉSICA
Anestesia regional
la incidencia de TVP
la supervivencia al mes
la hipoxemia en el postoperatorio inmediato
confusión postoperatoria aguda
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ARTROPLASTIA TOTAL DE CADERA
Cementadas: metracrilato de metilo
No cementadas: interaccion biologica(osteointegración) entre hueso y superficie de implante
Review article: Cemented or uncemented femoral component in primary total hip replacement? A review from a clinical and radiological perspectiveJournal of Orthopaedic Surgery, Apr 2005 by Ni, G X, Lu, W W, Chiu, K Y, Fong, D Y T
No hay en la actualidad en el mundo de la ortopedia un consenso absoluto, ya que las indicaciones varían según el paciente.
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ATC cementada
El cemento (metacrilato de metilo) está compuesto por un monómero-líquido y polímero- polvo.
El autofraguado se produce tras su combinación
Reacción exotérmica ( 80º)
Algunas presentaciones incluyen adición de antibióticos termoestables (gentamicina)
La solubilidad del monómero es baja por lo cual la cantidad que se absorbe es baja a nivel sistémico
2001 Jul-Aug;48(7):626-9
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CUADRO CLÍNICO
Hipotensión
• 78 años
• Fx. Pertrocanterea
•Artroplastia cadera
• Anestesia Subaraconoidea
Bone Cement Implantation Syndrome
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ETIOLOGIA
Efecto directo de la reacción exotérmica
Embolismo gaseoso por la polimerización del metacrilato
Embolismo graso durante la cementación
Reacción anafiláctica/ hipersensibilidad al metacrilato
Toxicidad del metacrilato. Absorción sistémica del metacrilato
Bradicardia refleja
de la P. intramedular durante la cementación. Embolismo
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de P. intramedular durante la cementación
Embolismos(grasa,aire,medula)
HTP
Disfunción VI
PAP y RVP
Sobrecarga VD
Disminución del volumen VI:Hipotensión
Isquemia miocárdica
FISIOPATOLOGÍASí
ndro
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Aumento de la presión intramedular durante la cementación
Embolismos de grasamedular
TromboplastinaDaño endotelial
FISIOPATOLOGÍA
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FACTORES DE RIESGOPACIENTE
Edad avanzadaEnfermedad cardiovascular. Limitada reservaOsteoporosis SeveraFracturas patológicas. Fracturas pertrocantéreaHipotensión (hipovolemia, Bloqueo simpático)Canales femorales largosForamen oval (25%)
TÉCNICA
Vástagos largosRevisionesUso de agentes HalogenadosMezcla del cemento
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Hipotensión SistémicaHipertensión pulmonarHipoxemia / anoxia
• Hipotermia• Edema pulmonar• Broncoconstricción• Trombocitopenia• Arritmias cardiacas• Shock cardiogénico. Fallo cardiaco
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En los pacientes sanos los fenómenos embólicos notienen repercusión sistémica
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las muertes intraoperatorias ocurren con poca frecuenciapero son casi siempre asociadas al uso de prótesis cementadas
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PREVENCIÓN
Identificar los factores de riesgo. Reserva Cardiopulmonar
Mantener la normovolemia, (durante cementación )
FiO2 100% durante la cementación
Si AG: la concentración de anestésicos inhalados
Monitorización invasiva si patologia cardiovascular previa
Indicacion Prótesis cementadas
Profiláxis quirúrgica: lavado abundante de la cavidad, aspirar todo
el contenido fresado, colocar drenajes,....
Preparación Cemento correcta .Vacio
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CUADRO CLÍNICO
Hipotensión
• 78 años
• Fx. Pertrocanterea
•Artroplastia cadera
Cementación
Disminución del nivel de conciencia
INTRAOPERATORIO POSTOPERATORIO
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DETERIORO NEUROLÓGICO AGUDO
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Deterioro Neurológico Agudo
ACV embólico tras cementación
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Moldeamiento del émbolo a traves del capilar pulmonar
Foramen oval: incidencia 8’6% – 25%
Shunts pulmonares
Aneurisma septo auricular
Deterioro Neurológico Agudo
ACV embólico tras cementación
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Deterioro Neurológico Agudo
La hipotensión es breve
No evidencia de gran sangrado intraoperatorio
No existen factores de riesgo.
ACV Isquémico
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Comienzo agudo y curso fluctuante. Resolución precozAlteración de la atención o del nivel de concienciaEtiología: iatrogénico (anestesia general)
Delirium emergente
Deterioro Neurológico Agudo
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Deterioro neurológico agudo
Síndrome de Embolia grasa
Criterios de Gurd: 1mayor + 4 menores + macrobulinemia grasa
Bone Cement Implantation SyndromeSíndrome de Embolia grasa
AsintomáticoHipotensiónHipertensión pulmonarHipotermiaAumento PVCEdema pulmonarBroncoconstricciónTrombocitopeniaHipoxemia / anoxiaDisminución de Et CO2Arritmias cardiacasShock cardiogénicoFallo cardiaco
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DETERIORO NEUROLÓGICOPOSTOPERATORIO
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Deterioro Neurológico Postoperatorio
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Incidencia :5-15% tras anestesia general16- 62% tras artroplastia de cadera
morbi- mortalidad postoperatoria
Prolonga la estancia hospitalaria
Deterioro neurológico en URPQ como factor de riesgo.
Deterioro Neurológico Postoperatorio
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Deterioro Neurológico Postoperatorio
Alteración del nivel de conciencia, desorientación,alteración de la percepción...Se inicia 24- 72 hr después de la intervenciónCurso fluctuanteSe resuelve en horas o días
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Preoperatorios:
Edad avanzadaDemenciaDepresiónSexo masculinoFármacos anticolinérgicosNeurolépticosEnfermedad cardiovascular
Factores de riesgo
Intraoperatorios
¿Hipotensión? / ¿hipoxemia?Técnica anestésica
Deterioro Neurológico Postoperatorio
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No hay diferencias significativas entre AG y AR
Factores de riesgo
Intraoperatorios
¿Hipotensión? / ¿Hipoxemia?
Técnica anestésica
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Abordaje multidisciplinar: anestesiólogos, geriatras, psicoterapeutas y enfermería
No demorar la cirugía
Disminuir la ansiedad preoperatoria
Ajustar la medicación: no interrumpir bruscamente el ttohabitual, evitar fármacos anticolinérgicos
Evitar la deshidratación o el exceso de fluidos y la desnutrición
Analgesia multimodal
Deterioro Neurológico Postoperatorio
Prevención del delirium
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