Caso Clínico

“No toda hemiparesia brusca es un ictus”

Autora: Ana Maria Corredoira Corrás Residente de MI Tutor: Angel Fernández Díaz. Adjunto neurología

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Enfermedad actual

•  Varón 61 a. •  Cuadro de 7 días de torpeza –

adormecimiento hemicorporal izquierdo (predominio crural),con rapido empeoramiento las ultimas horas.

•  No clinica de hipertension intracraneal, Sd febril o clinica infecciosa.

•  Ingresado hace 1 mes por Sd febril persistente, sospechoso de infección respiratoria tratado con levofloxacino.

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Antecedentes personales

•  Alergia a AAS. •  Minero de interior 32 a. •  Ex-fumador desde hace 14 años de 12 p/y. Ex-

bebedor de 130 g/ etanol/ día, actual 10 g/día. •  Neumoconiosis complicada. EPOC leve. •  Intervenido de quiste pulmonar hace 4 a

(extirpación de masa en LSI con resultado A.P. silicoantracoma).

•  No tto actual.

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Exploración física •  TA 127/67 Tª 38.4º C FC 90 lpm •  AP: disminución global de ventilación. Resto Normal. •  NRL: Hemiparesia proporcionada izquierda de

predominio crural. Discreto facial izquierdo central. Hiperreflexia leve comparativa y cutaneo plantar

indiferente. Muy leve dismetria d-n izquierdo secundario y

dudosa cuadrantanopsia inferior izquierda con confrontacion con fondo de ojo normal.

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Pruebas complementarias

•  Analítica: - Hm: leucos 13.8(L14%,N75%) ,VSG 45. -Coag: fibrinogeno 571. -BQ: Glucosa 135,TSH 0.228,T3 y T4 N,

CEA y CA 125 N. •  Rx tórax y ECG: N.

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Pruebas complementarias

•  TAC craneal: dos lesiones hipodensas en lóbulo

parietal derecho redondeadas que captan contraste periférico, de 17 y 19 mm de diámetro , con gran edemas perilesional y obliteración parcial de ventrículo lateral derecho posterior.

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Pruebas complementarias

•  RNM: en lóbulo parietal derecho, con importante edema asociado y captación periférica regular y homogénea en anillo, que presenta importante restricción en mapa ADC en difusión; línea media centrada y sistema ventricular sin alteraciones, hallazgos sugestivos de absceso cerebral. Ser

vicio

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RNM

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Pruebas complementarias •  TAC torácico-abdomino-pelvico: - engrosamiento pleural bilateral en ambos

lóbulos superiores y focos calcificados en pared de LII.

- múltiples nódulos subcentimetrico subpleurales bilaterales de predominio en LSD.

- adenopatías hiliares, subcarinales, paratraqueales con centro hipodenso y focos de calcificación en algunas.

- en adenopatía subcarinal, contenido de gás posible solución de continuidad en bronquio principal derecho-posibilidad de fístula.

-Compatibles con tuberculosis en reactivación

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Pruebas complementarias

•  Ecocardiograma: N. •  ORL: N. •  Broncoscopia: N.

•  HC y Urocultivo Ser

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Impresión diagnostica

•  Proceso expansivo parietal derecho de presentación aguda y compatible con Absceso bilobulado como primera posibilidad.

•  Adenopatías hiliares con posibilidad de

reactivación TBC pulmonar. •  TTO: Ceftriaxona 2gr/12 h i.v. Metronidazol 500mg/6 h i.v.

Vancomicina 1 gr/12 h i.v. Keppra 500/12 h v.o. Dexametasona 4mg/12 h Protector gástrico

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Evolución: •  Inicial: Evolución favorable, afébril, normalización

exploratoria de vía larga. De acuerdo con neurocirugía control evolutivo de

imagen. •  Posterior : Coincidiendo con reducción de dexametasona,

presenta postración, bradipsiquia, inestabilidad y torpeza-paresia hemicorporal izquierda que normaliza nuevamente con antiedematosos.

•  TAC craneal de control similar al ingreso, como analítica de control.

•  Solicitado BK de orina –esputo y pendiente de consulta por neumologia.

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Tratamiento

•  Se solicita reevaluación-traslado al S de Neurocirugía del H de León y valorar diagnóstico etiológico invasivo.

•  Neurocirugía : craneotomia paramedial parietal derecha y evacuación de absceso cerebral.

•  A.P: lesión corresponde a absceso cerebral.

•  Cultivos: aerobios, anaerobios, hongos, micobacterias negativos.

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Tratamiento al alta Durante un més. •  Linezolid 600 mg/12h v.o.. •  Ceftriaxona 2g /24h i.m. •  Metronidazol 400 mg /8 h/ v.o. Durante 4 meses. •  Rifinah 2 comp/24h. TAC de control: Desaparición de la lesión.

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ABSCESO CEREBRAL

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Absceso cerebral

•  Definición: Infección intracerebral iniciada como foco

de cerebritis, tras 2-3 semanas desarrolla necrosis y licuefacción, convirtiéndose en colección de pus rodeada por cápsula bien vascularizada.

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Etiología

•  Por extensión de contigüidad : suelen ser únicos y polimicrobianos. •  Por propagación hematógena: suelen ser focos múltiples de etiología

monomicrobiana. •  En inmunodeprimidos detección de Ag criptococcus y serología VIH,

toxoplasma, brucella y entamoeba histolytica. Servic

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Clínica

•  Clínica inicial suele ser inespecífica. •  Síntoma más frecuente: cefalea; tb fiebre,

déficit neurológico focal y convulsiones, así como clínica de edema cerebral e hipertensión intracraneal.

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Diagnóstico

•  Pruebas analíticas son inespecíficos. •  Hemocultivos sólo + 15%. •  El LCR es N o inespecífico, cultivo estéril

y riesgo de herniación: poco recomendable.

•  El cultivo de la aspiración es fundamental. Con manejo adecuado rendimiento puede ser del 100%. Aerobios, anaerobios, hongos y micobacterias

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Diagnostico

•  TAC craneal •  RNM •  RM con medición de difusión DWI método

de elección para diferenciar abscesos de lesiones neoplásicas.

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Tratamiento

•  La base antibioterapia asociada al drenaje quirúrgico.

•  Inicialmente antibiótico empírico, después según antibiograma.

•  La duración antibioterapia i.v. 6-8 s, TAC o RM cada 1-2 s.

•  Continuar antibióticos v.o. 2-3 m, neuroimagen cada 1-2 m hasta resolución completa.

•  Si tratamiento únicamente con antibióticos, duración mayor ( 12 m en algunos), seguimiento más exhaustivo.

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Tratamiento

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Tratamiento

•  La administración de dexametasona si edema cerebral que amenace vida o herniación cerebral inminente, retirada progresiva en 3-7 d una vez estabilizado ( dificultan formación de tejido de granulación y reducen concentración de antibióticos).

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Tratamiento •  El drenaje quirúrgico del absceso es un pilar

fundamental. •  Si inicialmente tratamiento médico solo,

indicada intervención quirúrgica si no mejoría en 1 s, disminución del nivel de consciencia, signos de hipertensión intracraneal, o crecimiento progresivo.

•  Dos tipos de abordaje quirúrgico: igual de efectivos

-aspiración con aguja - escisión quirúrgica •  Si el centro dispusiera de cirugía estereotáctica,

sería de elección por mayor precisión.

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