Casos clínicos anemias

28
Casos Clínicos Anemias

Transcript of Casos clínicos anemias

Page 1: Casos clínicos anemias

Casos Clínicos Anemias

Page 2: Casos clínicos anemias

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS

• Mujer de 28 años de edad que consulta por Mujer de 28 años de edad que consulta por debilidad y mareos. Refiere menstruaciones debilidad y mareos. Refiere menstruaciones abundantes. Exploración física: sólo palidezabundantes. Exploración física: sólo palidez

• Biometría hemática: Hb 8.5 g/dlBiometría hemática: Hb 8.5 g/dl VCM 70VCM 70 CMHG 29CMHG 29 Leucocitos: NormalesLeucocitos: Normales Plaquetas: NormalesPlaquetas: Normales

Page 3: Casos clínicos anemias

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS

• Varón de 18 años de edad con historia de Varón de 18 años de edad con historia de hepatitis de repetición. En exploración física se hepatitis de repetición. En exploración física se detecta leve tinte ictérico, palidez y detecta leve tinte ictérico, palidez y esplenomegalia grado Iesplenomegalia grado I

• Biometría hemática: Hb 9 g /dlBiometría hemática: Hb 9 g /dl VCM 90VCM 90 Reticulocitos 10%Reticulocitos 10% Leucocitos NormalesLeucocitos Normales Plaquetas NormalesPlaquetas Normales

Page 4: Casos clínicos anemias

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS

• Mujer de 65 años de edad con debilidad y Mujer de 65 años de edad con debilidad y palidez importante e historia de palidez importante e historia de hipotiroidismo. Exploración física ligero hipotiroidismo. Exploración física ligero edema de miembros inferiores.edema de miembros inferiores.

• Biometría hemática: Hb 7 g/d Biometría hemática: Hb 7 g/d

VCM 115VCM 115

Plaquetas 110 000 Plaquetas 110 000

Leucocitos 3 500/mm3Leucocitos 3 500/mm3

Page 5: Casos clínicos anemias

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS

• Niño de 6 años de edad que consulta por Niño de 6 años de edad que consulta por debilidad, fiebre y dolor óseo. En la debilidad, fiebre y dolor óseo. En la exploración física se observa palidez y se exploración física se observa palidez y se palpa el polo inferior del bazo.palpa el polo inferior del bazo.

• Biometría: Hb 6.5 g/dlBiometría: Hb 6.5 g/dl VCM 85VCM 85 Leucocitos 10 000/mm3Leucocitos 10 000/mm3 Plaquetas 95 000Plaquetas 95 000

Page 6: Casos clínicos anemias

Caso 1• Hombre de 64 años de edad consulta al servicio de

urgencias, por presentar adinamia, fatigabilidad, palpitaciones desde hace aproximadamente 2 meses, que se vienen exacerbando, haciéndose intolerables en los últimos días. Además, disnea de esfuerzos. Al examen físico se encuentra pálido, taquicárdico con frecuencia cardíaca de 90 por minuto y un soplo pansistólico de tipo funcional.No hay antecedentes de importancia

•El cuadro hemático muestra:

Glóbulos Rojos: 2.9. 1012/L

Leucocitos: 7.5. 109/L, PN: 65%, Linfocitos: 25%, Monocitos 10%

Hemoglobina 4.5 g/dl

Hematocrito 14%

Plaquetas: 550. 109/L

Page 7: Casos clínicos anemias

A. Bajos porque la anemia debe ser microcítica

B. Aumentados porque las plaquetas se encuentran aumentadas

C. Normales porque no se encuentra neutropenia

D. Normales porque la anemia debe ser normocrómica

E. Aumentados porque la anemia es secundaria a hemorragia

En cuanto a los reticulocitos, usted diría que muy probablemente se encuentran:

R: a: Anemia microcítica por deficiencia de hierro secundaria a sangrado crónico. Los reticulocitos se verán aumentados en anemias hemolíticas, normales en las anemias de tipo inflamatorio crónico.

Page 8: Casos clínicos anemias

Para complementar el estudio biológico de la anemia de este paciente usted solicitaría inicialmente:

A. Test de Coombs directo

B. Test de autohemólisis in vitro

C. Acido fólico

D. Ferritina

E. Depósitos de hierro en médula ósea

R: d. La ferritina define los depósitos de hierro.

Los depósitos de hierro en la medula ósea deben estar ausentes en este paciente, pero no son indispensables para el diagnóstico.

El coombs directo se requiere para evaluar anemia hemolítica.

La deficiencia de ácido fólico se manifiesta como anemia macrocítica sin trombocitosis.

El test de autohemólisis se verá alterado en patologías de la membrana del glóbulo rojo.

Page 9: Casos clínicos anemias

A. Mielograma

B. Biopsia de médula ósea

C. Endoscopia de vías digestivas

D. Tomografía abdominal

E. Sangre oculta en heces

Para precisar la causa de esta anemia usted solicita

• R: c. La evaluación endoscópica gastrointestinal es necesaria para determinar el origen del sangrado.

• El mielograma y la biopsia de médula ósea no se requieren en la evaluación de una anemia ferropénica.

• La sangre oculta en heces es una prueba inespecífica.

• La tomografía abdominal no mostrará el sitio del sangrado.

Page 10: Casos clínicos anemias

Entre los diagnósticos siguientes, usted escogería como el más probable:

A. Ingesta baja en hierro

B. Sindrome paraneoplásico

C. Enfermedad celiacaD. Microesferocitosis

hereditaria

E. Cáncer gástrico

R: e. La dieta inadecuada se evidencia en la historia clínica y no es la causa más frecuente de anemia ferropénica en hombres. No hay historia clínica no muestra elementos para c ni d.

Las neoplasias se pueden asociar con anemia de tipo inflamatorio crónico.

Page 11: Casos clínicos anemias

A. Suplencia con el complejo de vitaminas B

B. Acido fólico

C. Dieta rica en proteínas

D. Hierro y vitamina C

E. Transfusiones de glóbulos rojos

El tratamiento de la carencia en hierro debe hacerse con:

R: d. El tratamiento básico comprende la suplencia de hierro, asociado a la vitamina C para aumentar la absorción del hierro.

Las transfusiones de glóbulos rojos están indicadas con compromiso hemodinámico que no permita esperar la recuperación lenta de la hemoglobina

Page 12: Casos clínicos anemias

• Hombre de 67 años de edad, odontólogo, que consulta por presentar un cuadro clínico de varios meses de evolución de adinamia.

• Como antecedentes presenta vitiligo de varios años de evolución.

• Al examen físico, se encuentra un paciente en aceptables condiciones generales, con tinte ictérico y palidez, áreas extensas de vitíligo, taquicárdico, no se palpan adenopatías ni megalias.

El cuadro hemático muestra:

Leucocitos 2.3. 109/L, PN 48% L38% M 8% B 2% Eos 5%

Eritrocitos 3.06. 1012/L

Hemoglobina 6 g/dl

Hematocrito 18%

Plaquetas 80.109/L

Los estudios complementarios muestran:

LDH: 6000 U/L

Bilirrubinas: 2.8 mg/dl Bilirrubina Indirecta: 2.1 mg/dl

Creatinina 1.2 mg/dl

Caso 2

Page 13: Casos clínicos anemias

A. Hemorragia agudaB. Hemólisis agudaC. Un defecto en la

síntesis de la hemoglobina

D. Un defecto en la maduración nuclear

E. Destrucción periférica celular de origen autoinmune

• R: d. Por alteración de las tres líneas medulares asociado a macrocitosis, se presupone un defecto en la maduración nuclear.

• La hemorragia o la hemólisis no afectan las tres líneas celulares.

• El nivel de dehidrogenasa láctica no corresponde con las bilirrubinas si se tratara de una anemia hemolítica y refleja el alto grado de hemólisis intramedular de células eritroides inmaduras.

De acuerdo con estos resultados, el mecanismo de la anemia puede ser:

Page 14: Casos clínicos anemias

Cuál de las siguientes características, le haría pensar específicamente en una anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12 del tipo anemia perniciosa y no en una anemia por deficiencia de ácido fólico:

A. Volumen globular elevado

B. Síntomas gastrointestinales

C. Trombocitopenia

D. Vitiligo

E. Neutropenia

• R: d. Con frecuencia se observan varias patologías autoimunes simultáneas en un mismo paciente.

• El volumen globular elevado es común a ambas deficiencias, como lo puede ser la trombocitopenia o la neutropenia.

• La sintomatología gastrointestinal no es específica de una u otra de las deficiencias

Page 15: Casos clínicos anemias

A. Volumen globular normal

B. Polinucleares no segmentados

C. Atrofia gástrica

D. Test de Schilling normal

E. Hipercloridria

• R: c. La atrofia gástrica, la hipoclorhidria, el test de Schilling anormal, definen la anemia perniciosa y no se modificarán con la suplencia de vitamina B12.

• Mientras que el volumen globular se corrige y desaparecen las alteraciones de los glóbulos blancos

Un año después del tratamiento de la anemia perniciosa, persiste:

Page 16: Casos clínicos anemias

I ETAPA• Vía oral Vit. B12 marcada radiactivamente (0.5-2mg)• Via IM: B12 (1 mg) para saturar la TCII• Normal = Vit B12 marcada, excretada en orina (15%-

24Hs)• Anormal = Menos 5% excretada (Mala absorción)

II ETAPA Días después• Vía oral Vit. B12 + FI marcada radiactivamente• Si corrige = Normal = Déficit FI (gastrectomía o A.

perniciosa)• Anormal = Causa Intestinal (Antibiótico)

Test de Schilling

Mide absorción de la Vit B12 * Evalúa el FI * Capacidad de absorción de la porción distal del íleon

Page 17: Casos clínicos anemias

A. Vitamina B12 tipo cianocobalamina a dosis de 1000 mg por día por una semana y luego mensual toda la vida.

B. Suplencia con hierro

C. Suplencia con ácido fólico 5 mg/día

D. Suplencia con todo el complejo de vitaminas B

E. Suplencia con vitamina B12 tipo cianocobalamina a dosis de 1000 mg por dosis cada mes sólo por 6 meses.

• R: a. La suplencia de vitamina B12 será

necesaria durante toda la vida por la ausencia

de absorción de la misma.

El tratamiento de la anemia perniciosa debe hacerse con

Page 18: Casos clínicos anemias

Mujer de 25 años de edad remitida por anemia. Se encuentra asténica, adinámica y presenta pérdida de 4 kg de peso en 1 mes. Además presenta picos febriles entre 38 y 39°C de predominio vesperal y diaforesis profusa nocturna.

Al examen físico se encuentran adenopatías supraclaviculares bilaterales de predominio derecho y de aproximadamente 3 cm. de diámetro. No se palpan megalias.

El cuadro hemático muestra:

Eritrocitos: 3.1 1012/L

Hemoglobina: 8,8 g/dl

Hematocrito: 27%

VGM: 80 fl

Reticulocitos: 0.8%

Plaquetas 875. 109/L

Leucocitos: 13.5 109/L, PN 70% Linfocitos 25% Monocitos 5%

VSG 87 mm

LDH 856 U/L

CASO 3

Page 19: Casos clínicos anemias

A. Hemolítico

B. Por sangrado crónico

C. Por un síndrome de malabsorción

D. Inflamatorio crónico

E. Alteración de la producción medular

• R: d. No hay evidencia de hemólisis ni clínica ni biológica.

• La anemia por sangrado crónico es microcítica por la ferropenia secundaria, como puede verse en el síndrome de malabsorción.

• No hay reducción de los recuentos plaquetarios o de leucocitos que muestren un posible trastorno en la producción medular.

El mecanismo de la anemia más probable en este caso es

Page 20: Casos clínicos anemias

A. Anemia de tipo central

B. Ferritina elevada

C. Diseritropoyesis medular

D. Ausencia de reticulocitos

E. Hemoglobina inferior a 8 g/dl

• R: b. La hemoglobina en la anemia inflamatoria crónica no será inferior a 8 g/ dl y la ferritina se observa característicamente elevada por aumento del almacenamiento de hierro en el sistema reticuloendotelial, secundario a citoquinas inflamatorias como la interleuquina 1 (IL-1) o el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a).

• No se observarán alteraciones en la producción medular

La anemia de tipo inflamatorio crónico se caracteriza por:

Page 21: Casos clínicos anemias

A. Enfermedad de Hodgkin

B. Leucemia mieloide crónica en fase crónica

C. Salpingitis crónica

D. Lupus eritematoso sistémico

E. Mononucleosis Infecciosa

R: a. La localización de las adenopatías y su tamano asimétrico está a favor de una patología neoplásica. La leucemia mieloide crónica en fase crónica, se presenta con esplenomegalia sin adenopatías.

Como causa posible de la anemia inflamatoria en esta paciente tenemos:

Page 22: Casos clínicos anemias

A. Suplencia con hierro

B. Suplencia con vitamina B12 y ácido fólico para mejorar la síntesis de proteínas

C. Quimioterapia

D. Corticoides a altas dosis

E. Transfusión de Glóbulos Rojos leucorreducidos

R: c. Es necesario tratar la enfermedad de base para corregir la anemia.

El tratamiento de la anemia para esta paciente consiste en:

Page 23: Casos clínicos anemias

Mujer de 45 años que consulta a urgencias por presentar severa adinamia en las últimas 24 horas, palidez, palpitaciones, disnea de esfuerzos.

Como antecedente ha presentado 4 abortos espontáneos.

Al examen físico se encuentra ictérica, taquicárdica, no se palpan adenopatías ni megalias, no edemas.

El cuadro hemático muestra:

Eritrocitos: 2.1 1012/L

Hemoglobina: 5,5 g/dl

Hematocrito: 17%

VGM: 88 fl

Reticulocitos: 3.8%

Plaquetas 275. 109/L

Leucocitos: 13.5 109/L PN 70% Linfocitos 25% Monocitos 5%

VSG 37 mm

LDH 1059 U/L

CASO 4

Page 24: Casos clínicos anemias

A. Por sangrado crónico

B. Por carencia de vitamina B12 y ácido fólico

C. Por malabsorción de hierro

D. Hemolítica

E. Inflamatorio por enfermedad crónica

R: d. El cuadro clínico y las manifestaciones biológicas sugieren patología hemolítica autoinmune

El mecanismo de la anemia es:

Page 25: Casos clínicos anemias

A. Deshidrogenasa láctica

B. Bilirrubinemia diferenciada

C. Frotis de sangre periférica

D. Haptoglobina

E. Test de Coombs indirecto

R: e. El test de Coombs directo muestra los anticuerpos sobre los glóbulos rojos, mientras que el indirecto evidencia los anticuerpos circulantes.

El estudio biológico de la hemólisis no requiere

Page 26: Casos clínicos anemias

A. Inmunoglobulinas monoclonales

B. Anticuerpos anti-eritrocitos presentes en el suero del paciente

C. Anticuerpos fijados sobre los eritrocitos del paciente

D. El complemento fijado sobre los macrófagos

E. Anticuerpos irregulares

R: c.En el lupus eritematoso sistémico,

una anemia autoinmune

El test de Coombs directo se utiliza para detectar

Page 27: Casos clínicos anemias

A. Inmunoglobulinas polivalentes

B. Plasmaféresis para remover los anticuerpos circulantes

C. Corticoides a altas dosis

D. Antiagregantes plaquetarios

E. Corticoides y antiagregantes plaquetarios

• R: c. Las inmunoglobulinas polivalentes constituyen una alternativa terapéutica en pacientes refractarios.

• La plasmaféresis no controlará la respuesta autoinmune.

• Los antiagregantes plaquetarios no se requieren en el tratamiento de la anemia hemolítica

El tratamiento inicial de la anemia hemolítica de esta paciente es

Page 28: Casos clínicos anemias

“Con el puño cerrado, no se puede intercambiar un apretón de manos” Indira

Gandhi (Allahabad, 1917-

Nueva Delhi, 1984)