UNIVERSIDAD DE CUENCA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE FISIOLOGÍA

GUÍA DE MOTRICIDAD

INTEGRANTES Rivas Vinces Erwin Andreé

Rivera Rodríguez Valeria Alexandra

GRUPO

Tercer Ciclo - Grupo 4

DOCENTE

Dr. Fernando Estévez A.

FECHA DE ENTREGA Lunes, 27 de abril del 2015

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GUÍA DE MOT RICI D AD

A) LESIONES DE PRIMERA Y SEGUNDA MOTONEURONA

ALTERACIONES

1ª Motoneurona 2ª Motoneurona

Debilidad Debilidad o parálisis

Espasticidad Disminución de los reflejos superficiales

Hipertonía muscular

Reflejos profundos hiperactivos

Clonus

Reflejos profundos hipoactivos

Hipotonía muscular

Fasciculaciones y fibrilaciones

Signos de Babinski Atrofia muscular grave

Pérdida de movimientos voluntarios

finos

EXPLICACIÓN FISIOPATOLÓGICA

Primera Motoneurona

A. Debil idad.

La debilidad es causada por la interrupción del trayecto de la motoneurona

superior, ya sea por la vía corticoespinal o corticobulbar, la cual no puede llegar a

la médula y hacer sinapsis con la motoneurona secundaria e inhibirla. Por lo que

los músculos antagonistas que deben ser recibir la señal inhibitoria por parte de la

motoneurona secundaria; van a hallarse contraídos simultáneamente con los

agonistas.

B. Espastic idad.

La espasticidad es consecuencia de la ausencia de relajación de los músculos

antagonistas, porque no reciben la señal inhibitoria traída por las motoneuronas

superiores desde centros nerviosos superiores; que han sido interrumpidas en su

trayecto. El tono muscular de estos músculos aumenta, dificultando los

movimientos en los que participan grupos musculares antagónicos.

C. Hipertonía Muscular.

Es consecuente a la interrupción de los axones de las motoneuronas superiores, y

por lo tanto la señal inhibitoria no llega completamente a los músculos

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antagonistas. Generando el incremento en la reactividad de las neuronas motoras

α a las aferencias sensitivas.

D. Reflejos profundos hiperactivos.

Causado por la eliminación de las influencias inhibidoras que ejerce la corteza

motora sobre los centros posturales de los núcleos vestibulares y la formación

reticular. Estas influencias inhibitorias normalmente deben ser llevadas por los

axones de las motoneuronas superiores de la corteza.

E. Clonus.

Producido por el estiramiento y descarga alternados de los husos musculares en un

músculo espástico. El reflejo miotático está muy sensibilizado por los impulsos

facilitadores del encéfalo.

F. Signos de Babinsk i.

Al estimular la planta del pie con un objeto romo, la señal aferente es receptada

por el huso muscular y llevado correctamente por la vía del lemnisco medio hacia

la corteza sensitiva. La corteza sensitiva envía un impulso nervioso a la corteza

motora, pero sus motoneuronas superiores están lesionadas, por lo tanto, la señal

eferente no puede seguir su trayecto por la vía corticoespinal hasta el asta ventral

de la médula para poder transmitirlo a las interneuronas, y éstas lo lleven hacia las

motoneuronas inferiores de los músculos del pie. Es decir, no llegan a su destino la

señal inhibidora para los extensores, ni la estimuladora para los flexores del pie.

G. Pérdida de movimientos voluntar ios f inos.

Generado por pérdida de la actividad motora por existir problemas en las

motoneuronas o sus conexiones, pero los músculos del eje no se ven afectados

debido a que sus vías motoras son alternas o proyecciones bilaterales de la vía

corticoespinal.

Segunda Motoneurona

A. Debil idad.

La debilidad es causada por la interrupción del trayecto de la motoneurona

inferior, que debe transmitir la señal inhibitoria para los músculos antagonistas Por

lo que los músculos antagonistas que deben ser recibir la señal inhibitoria por parte

de la motoneurona secundaria; van a hallarse contraídos simultáneamente con los

agonistas.

B. Parális is.

Producto del daño de los cuerpos celulares de las neuronas motoras inferiores o de

sus axones periféricos, impidiéndose la llegada de la señal a los músculos

respectivos.

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C. Disminución de los reflejos superficia les.

Causada por la interrupción de la rama eferente (neurona motora inferior) de los

arcos reflejos sensitivomotores. Por lo tanto, el estímulo sensitivo es interpretado

en los nervios superiores pero la señal motora no culmina su trayecto a los

músculos efectores.

D. Hipotonía Muscular.

Daño del arco reflejo monosináptico; la señal aferente es llevada con normalidad

por el axón de la neurona Ia hasta el cordón gris posterior medular, donde hace

directamente sinapsis con la motoneurona inferior de los músculos agonistas o se

vale de una interneurona para hacer sinapsis con la motoneurona inferior de los

músculos antagonista. En cualquiera de los dos la motoneurona inferior se halla

lesionada lo que impide que llegue la señal eferente a las unidades motoras de los

músculos respectivos.

E. Fasciculaciones y f ibr i laciones

Su causa son las unidades motoras o fibras musculares desnervadas aisladas.

Cambios en la excitabilidad de las fibras musculares desnervadas en el caso de la

fibrilación, y una actividad anormal de las neuronas motoras α lesionadas en el

caso de las fasciculaciones.

F. Atrofia Muscular Grave.

Debido a que se halla alterada la unidad motora, por la pérdida de conexión de los

terminales axónicos de la motoneurona alfa que inerva a las fibras extrafusales

estriadas. Esto impide la contracción del músculo con la llegada de un estímulo.

B) RESOLUCIÓN DE CASOS CLÍNICOS

CASO 1

Un paciente de 87 años llega a urgencias luego de haber sido encontrado en la ducha

sin poder movilizarse; en el examen destaca una desviación tónica de la mirada hacia

la izquierda, no logra emitir lenguaje aunque comprende órdenes verbales simples,

tiene menos marcado el surco naso-geniano derecho y mueve pobremente la mano

derecha; tiene además Babinski en el pie derecho.

Terminología Médica:

Signo de Babinski . Es la extensión dorsal del dedo gordo del pie y

generalmente acompañado de la apertura en abanico de los demás dedos en

respuesta a la estimulación plantar del pie.

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Fisiopatología

Desviación tónica de la mirada hacia la izquierda.

Está se da por la interrupción del trayecto de las motoneuronas superiores en el vía

cortico-nuclear. Es decir, la señal emitida desde las motoneuronas superiores del

centro de la mirada conjugada en la corteza frontal no continúa su trayecto normal por

el brazo posterior de la cápsula interna para luego ir al fascículo longitudinal medial en

el tronco del encéfalo para distribuirse a los núcleos motores de los nervios craneales

contralaterales, en dónde hace sinapsis con interneuronas y estas hacen sinapsis con

las motoneuronas inferiores que llevan la señal hasta los músculos inervados por los

respectivos nervios craneales. En este caso la señal no llega hasta el núcleo derecho

del Nervio Abducens por lo que no se contrae el músculo recto lateral del ojo derecho,

y tampoco llega la señal al núcleo motor principal izquierdo del Nervio Óculomotor por

evitando que se contraiga el músculo oblicuo interno del ojo izquierdo. En ambos ojos

se puede ver la acción predominante de los músculos antagonistas; el músculo recto

lateral en el ojo izquierdo y el músculo oblicuo interno en el ojo derecho.

Pérdida del habla con pers istencia de comprens ión órdenes verbales

s imples.

El estímulo sensitivo es transmitido por la vía de la audición hasta el área de Wernicke

en donde es interpretada (comprensión verbal). El área de Wernicke se comunica por

las fibras arcuatas con el Área de Broca (área motora del lenguaje), ésta genera un

potencial de acción que es llevado por los axones de la motoneurona superior, pero no

puede llegar hasta el núcleo motor del Nervio Hipogloso, para ser transmitido hacia la

motoneurona inferior y llevado posteriormente a los músculos extrínsecos de la lengua

y de la laringe para permitir su contracción para la fonación.

Menos marcado el surco naso-geniano derecho

Normalmente, la motoneurona superior lleva el potencial de acción emitido en la

corteza motora izquierda debe ser transmitida hacia el núcleo motor del nervio facial

contralateral en el tronco del encéfalo, donde hace sinapsis con una interneurona y

esta realiza sinapsis con las motoneuronas inferiores de los músculos elevadores del

labio superior y cigomático menor, cuyos axones van por el ramo bucal del nervio

facial hasta los respectivos músculos. En donde, el potencial de acción genera la

contracción de dichos músculos, encargados de la profundización del surco naso-

geniano.

La disminución del surco naso-geniano, es debido a que la lesión de la neurona motora

superior de la corteza motora derecha, evita que el potencial de acción no siga su

trayecto convencional, por lo que no se realiza la contracción de los músculos

anteriormente mencionados homolaterales.

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Poca movil idad de la mano derecha.

Causada por la lesión de las motoneuronas superiores de la corteza motora izquierda,

ya que el potencial de acción generado no desciende por los axones de la

motoneurona superior y ni se decusa a nivel del bulbo para luego seguir descendiendo

y llegar a la porción lateral del asta ventral y la sustancia gris intermedia de los

segmentos medulares correspondientes (C3-T1), donde debería realizar sinapsis con

una interneurona y finalmente hacer sinapsis con el grupo de neuronas motoras que

inervan los músculos de la mano.

Signo de Babinski en el pie derecho.

Al realizar el estímulo sensitivo en la planta del pie, se genera un potencial de acción

que viaja por los axones de las neuronas Ia que forman parte de la vía del lemnisco

medio y llegan a la corteza somatosensitiva para ser interpretada. Ésta envía

información a la corteza motora izquierda que genera un potencial de acción que es

transmitido por los axones de sus motoneuronas superiores, y estos al estar lesionados

no pueden seguir la vía corticoespinal lateral hasta el lado derecho de la médula

espinal donde transmiten el impulso a las interneuronas. Por lo tanto las

interneuronas, no envían el potencial de acción estimulador a los grupos de neuronas

motoras de los músculos extensores de los dedos del pie, ni el potencial de acción

inhibidor a los grupos de neuronas motoras de los músculos flexores del pie.

Gráfico de la Les ión

Fuente: (1), (2), (3), (4)

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CASO 2

Un mecánico de 57 años cuenta que al despertar en la mañana, sin causa aparente no

puede emitir lenguaje, entiende completamente lo que le dicen y además tiene

sensación de “mareo” con tendencia a caerse; en el transcurso de las horas dice que

recupera de forma paulatina la emisión de las palabras pero habla como “ebrio” (voz

escandida). En el examen neurológico se le encuentra hipotonía en el brazo derecho y

además disdiadococinesia.

Terminología Médica:

Hipotonía . La hipotonía es una pérdida del tono muscular normal (grado de

contracción que siempre tienen los músculos aunque estén en reposo), en la que

los músculos están blandos y flácidos a la palpación y ofrecen una resistencia

inferior a la normal al movimiento pasivo de las articulaciones (5).

Disdiadococinesia . Es la incapacidad de realizar movimientos alternantes

regulares y rápidos (5).

Fisiopatología

No puede emitir lenguaje, pero ent iende completamente lo que le

dicen.

Primero, el estímulo sonoro es llevado por la vía de la audición hasta el área de

Wernicke para la interpretación de la información. Ésta área se comunica

posteriormente con el área de Broca (parte de la corteza motora) por las fibras

arcuatas. Desde la corteza cerebral motora, se envían señales por los núcleos del

puente, generando fibras pontinas transversas que penetran en el pedúnculo

cerebeloso medio y son distribuidas hacia corteza cerebelosa contralateral.

La lesión del cerebelo, impide que la señal producida en su corteza, se dirija al núcleo

dentado homolateral y de ahí cruza la línea media a través del pedúnculo cerebeloso

superior hacia a los núcleos ventrales laterales del tálamo y finalmente llegue a la

corteza motora contralateral. Desde donde puedan sus motoneuronas superiores

lleguen al núcleo motor del Nervio Hipogloso contralateral y homolateral para enviar la

señal a las motoneuronas inferiores encargadas de contraer los músculos implicados

en la fonación (M. extrínsecos de la laringe y M. extrínsecos de la lengua).

Pero cuando habla lo hace como ebrio (voz escandida).

Es debido a que la lesión del cerebelo conlleva a la falta de encadenamiento rápido y

ordenado de movimientos musculares independientes en la laringe, la boca y el

aparato respiratorio.

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Sensación de mareo con tendencia a caerse.

Es debido a la lesión del vestíbulocerebelo, encargado de la regulación de movimientos

relacionados con la postura y equilibrio. Desde la corteza motora la señal viaja por la

vía corticoespinal, en el tronco del encéfalo da fibras a los núcleos vestibulares, que se

conectan con el vestíbulocerebelo por los pedúnculos cerebrales inferiores. La corteza

cerebelosa interpreta la señal y envía un estímulo hacia los núcleos vestibulares, pero

la lesión interrumpe su trayecto, por lo tanto, la señal es incapaz de llegar hasta el asa

ventral de la médula y de está a la motoneurona inferior que la lleva a su destino final;

músculos.

Hipotonía del brazo derecho.

El estímulo continúa su trayecto normal desde el huso muscular (derecho) por la vía

espinocerebelosa anterior hacia la corteza cerebelosa homolateral. La lesión del

hemisferio cerebeloso impide que la señal generada en el núcleo del fastigio se

transmita por sus axones a través del pedúnculo cerebeloso interior y termine en el

núcleo vestibular lateral. Luego descienda como fascículo vestibuloespinal e influya en

las motoneuronas superiores del fascículo corticoespinal y siga su trayecto normal

hasta las motoneuronas inferiores de los músculos agonistas y antagonistas del brazo

derecho.

Disdiadococinesia.

La señal captada por el huso muscular del músculo derecho es transmitida a través de

la neurona Ia por el cordón gris posterior a la médula, donde realizan sinapsis con las

neuronas del núcleo dorsal, decusan y ascienden como fascículo espinocerebeloso

anterior en la médula, y al llegar al tronco del encéfalo pasan por el pedúnculo

cerebeloso superior hacia la corteza cerebelosa derecho.

La lesión del hemisferio cerebeloso derecho, evita que envíe la señal inhibitoria para el

músculo antagonista o la señal excitatoria al músculo agonista, desde los axones de sus

células de Purkinje, salgan del cerebelo hacia los núcleos cerebelosos profundos,

salgan por el pedúnculo superior cruzan la línea media hacia el núcleo ventrolateral del

tálamo y asciendan a la corteza motora contralateral. Desde ahí las motoneuronas

superiores enviarían las señales por la vía corticoespinal, a las interneuronas, que

hacen sinápsis las motoneuronas inferiores de los músculos coordinando la

contracción alternante. Pero, al interrumpirse el trayecto desde el cerebelo, no se

consigue predecir donde van a estar las diversas partes del cuerpo en un momento

determinado, perdiendo la percepción de ellas durante la realización de los actos

motores rápidos, por lo tanto el movimiento siguiente puede comenzar demasiado

pronto o demasiado tarde, no existiendo una sucesión de movimientos ordenada.

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Gráfico de la Les ión

Fuente: (1), (2), (3), (4), (5)

CASO 3

Una ama de casa de 65 años es llevada a consulta por dificultad en caminar, dice que

lleva 6 meses en los cuales de forma progresiva siente que su pierna derecha se

arrastra, cuando se sienta a descansar hace un movimiento oscilatorio de flexión-

extensión del pie. También cuenta que en los últimos 4 meses la mano derecha “no le

obedece” está como torpe y ya no puede abotonarse la blusa. En el examen físico

aparece “rueda dentada” en la mano derecha asociada a hipoquinesia y bradiquinesia.

Terminología Médica:

Hipoquinesia . Pérdida de la velocidad de los movimientos voluntarios y

limitación de su extensión (6).

Bradiquinesia. Lentificación de los movimientos, especialmente de los

movimientos voluntarios complejos (7).

Signo de “Rueda dentada” . La movilización pasiva de los diversos segmentos

de miembro está limitada por una resistencia que cede a sacudidas, evocando la

liberación sucesiva de las muescas de una rueda dentada (8).

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Fisiopatología

Arrastra la pierna derecha al caminar.

La lesión de la sustancia nigra impide la inhibición del globo pálido externo y la

excitación del globo pálido interno, esto mantiene inhibidos los núcleos subtalámicos,

por lo que las motoneuronas de la corteza motora se mantienen inhibidas. Y la señal

no puede llegar por las motoneuronas inferiores de los músculos flexores del miembro

inferior derecho, manteniendo en un estado de relajación a los músculos flexores y

una predominancia en la contracción de los músculos extensores.

Movimiento osci latorio de f lexión-extensión del pie , en reposo.

Causada por lesión de las vía nigroestriatal, que genera déficit de dopamina que

conlleva a una contracción alternante de los músculos antagonistas.

Hipoquinesia y Bradiquines ia.

La supresión o eliminación del movimiento es debido a la lesión de la sustancia nigra,

por lo cual se disminuye o se elimina la síntesis de dopamina, esto aumenta las señales

inhibidoras gabaérgicas del núcleo pálido interno. Generándose una excesiva

inhibición de la vía tálamo cortical, que ocasiona una disminución o una eliminación de

la excitación de las motoneuronas superiores de las cortezas motora y premotora. Y

consecuente a esto no llega el potencial de acción excitador a los músculos agonistas

ni el potencial inhibidor a los músculos antagonistas.

Gráfico de la Les ión

Fuente: (1), (2), (3), (4), (6), (8), (7).

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CASO 4

Un trabajador de la construcción sufre una caída de altura presentando fractura del

húmero derecho, es sometido a cirugía y desde día siguiente de la misma dice tener

dificultades en la flexión dorsal de la muñeca asociada a una sensación de “ardor” en el

dorso del primer espacio intermetacarpiano; con el paso de los días además siente que

la “piel hace saltitos” (fasciculaciones) en el territorio de los extensores de los dedos.

Terminología Médica:

Fasciculaciones. Movimientos anormales e involuntarios; son unas rápidas

sacudidas de partes de los músculos afectados, en forma asincrónica y aleatoria

(9).

Fisiopatología

Dif icultades en la f lexión dorsal de la muñeca.

La dificultad en la flexión dorsal de la muñeca se explica por daños de los cuerpos

celulares de las neuronas motoras inferiores del nervio radial o de sus axones

periféricos que inervan los músculos extensores radial largo y corto del carpo, extensor

largo y corto del pulgar, extensores de los dedos y el meñique.

Fasciculaciones en el territorio de los extensores de los dedos.

Producido por el daño axónico de la motoneurona inferior del nervio radial a nivel del

húmero derecho, existiendo una anormalidad en las neuronas motoras α lesionadas

provocando las fasciculaciones de los músculos inervados por el nervio radial.

Gráfico de la Les ión

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Fuente: (1), (2), (3), (4),

Bibliografía

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