Tema: CASOS CLINICOS 2° parte

Juan Rodriíguez LlanosMédico Infectólogo

Correo electrónico : jurolla@hotmail.com

ASIGNATURA : PARASITOLOGIAAÑO : SegundoSEMESTRE : 2015-IIUNIDAD : IISEMANA : Octava

CASO CLINICO 1:

Paciente varón de 34 años, procedente del caserío Hualanguito, distrito de La Florida, provincia de San Miguel, Departamento de Cajamarca, presenta un tiempo de enfermedad de aprox. 8 meses, con una evolución caracterizada por dolor de espalda, tos, sudoración, pérdida de peso y hemoptisis; motivo por el cual acude a un centro de salud, donde le toman una radiografía de tórax que es informada como probable neumopatía tuberculosa e ingresa al programa de TBC para recibir el esquema I, a pesar de presentar baciloscopía negativa en repetidas oportunidades.

El paciente terminó el tratamiento de seis meses sin presentar mejoría alguna por lo cual es derivado para su estudio y posibilidad de ingreso al esquema II o individualizado del programa de TBC al servicio de medicina del Hospital Nacional Sergio E. Bernales en junio de 2002.

CASO CLINICO 1

Síntomas principales: Tos Hemoptisis Sudoración Dolor de espalda. Pérdida de peso.

¿Qué antecedentes preguntarían a este paciente?

CASO CLINICO

Sobre sus hábitos alimenticios manifestó que tenía la costumbre de ingerir cangrejos de río en «ceviche» y que lo hacía junto a su menor hijo de siete años; quien además presentaba los mismos síntomas y estaba iniciando el tratamiento para tuberculosis.

¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la tos con hemoptisis en este paciente?

¿Qué otros exámenes solicitaría? ¿Qué diagnóstico sospecharía?

Se le solicitó muestras seriadas de esputo y heces resultando ambas positivas para Paragonimus sp.

Se investigó a otros miembros de la familia (esposa y otro hijo) quienes mostraron resultados negativos a huevos de Paragonimus en el examen de esputo y heces, cabe resaltar que ellos no comían el «ceviche» de cangrejo por no ser de su agrado.

Huevo de Paragonimus sp

¿Cuáles son los factores de riesgo para adquirir esta infección?

¿Cómo se trata esta enfermedad?

A ambos pacientes se les suspendió la terapia antituberculosa, y recibieron praziquantel (50mg/Kg/3 días) con lo cual mejoraron su sintomatología.

En los análisis realizados tres meses después no se observaron huevos de Paragonimus sp. en esputo ni en heces.

La paragonimiosis es una zoonosis causada por especies del género Paragonimus, siendo el Paragonimus mexicanus (P. peruvianus) notificado como el principal agente en el Perú, donde se registra la enfermedad desde inicios del presente siglo.

Perú

Los valles interandinos de los Departamentos de Cajamarca y La Libertad presentan la mayoría de casos humanos de Paragonimiosis; sin embargo, hay casos procedentes de la selva central (Puerto Inca, Aguaytía, Tingo María y San Martín).

El humano se infecta al ingerir cangrejos parasitados, crudos o mal cocidos; reconocidos como segundos hospedero del Paragonimus.

El parásito adulto se localiza en los pulmones, produciendo una sintomatología que puede llegar a ser confundida con la tuberculosis o histoplasmosis.

Diagnostico Antecedente de ingesta de crustáceos o

camarones crudos. Tos y expectoración hemoptoica o

achocolatada. Examen directo del esputo, método de

concentración. Examen de heces. Inmunodifusion, ELISA – Ag

Prevención: Evitar consumo de crustáceos

cocidos

CASO CLINICO 2

Adulto de 28 años de edad, de sexo masculino

Cuadro clínico: único episodio convulsivo tónico clónico generalizado, de duración aprox. 30”, asociado a relajación de esfínteres y pérdida de la conciencia.

Sin antecedentes clínicos de importancia, por lo que fue llevado al servicio de urgencias, para valoración.

Examen físico se encontraba alerta, consciente, con signos vitales normales y sin ningún déficit neurológico.

¿Que hubiera sugerido usted en este caso ?

TAC simple. Imágenes quísticas de paredes delgadas que miden entre 6 y 8 mm de diámetro, de localización córticosubcortical en ambos hemisferios cerebrales (flechas), que en su interior presentan una pequeña imagen puntiforme y líquido con coeficientes de atenuación similares a los del líquido cefalorraquídeo.

TAC simple. Imagen quística de localización parietal alta izquierda, con engrosamiento de su pared y edema perilesional, en relación con el estadio coloide de la neurocisticercosis parenquimatosa (flecha blanca). Adicionalmente, en esta imagen se identifican varias lesiones puntiformes calcificadas y una lesión quística de paredes delgadas en la unión córtico-subcortical de la región parietal izquierda (flecha negra), sin edema perilesional.

¿Qué enfermedades podrían estar asociadas a la presencia de formas quísticas visualizadas en el cerebro?

¿Es necesario realizar una prueba adicional para confirmar el diagnóstico presuntivo?

Confirmada mediante el resultado de Western Blot positivo para cisticercosis.

Examen coproparasitológico y serológico adicional del cual resultó negativo a Taenia solium.

En anamnesis no se encontró evidencias de visitas a zonas endémicas de cisticercosis y teniasis en el Perú o fuera de él.

Con los antecedentes que se tiene hasta ahora, ¿se puede especular de alguna forma de infección?

¿Qué otra información es necesaria obtener?

Un dato que consideró el médico importante fue el hecho de que todos los integrantes de la familia, incluyendo la persona a su servicio, hacían uso de los servicios higiénicos en las mañanas antes de desayunar.

• En la anamnesis , la persona de servicio había nacido y vivido en San Miguel de Cajamarca

De allí, había venido a trabajar a la casa del paciente hace 5 años.

Con los antecedente mostrados ¿como se habría infectado este paciente con cisticercosis?

Huésped Intermedio Huésped Definitivo

El quiste se desarrolla en cualquier tejidoComunmente:•SNC (neurocysticercosis)

•Convulsiones •Músclulo

DiagnósticoCISTICERCOSIS•Examen radiológico (Rx, TAC, RMN)

–Visualización de quistes. •Detección de Anticuerpos

–ELISA o Western Blot.

CASO CLINICO 3

Hombre de 72 años, procedente de Pucallpa. Ingresa al servicio de urgencias por cuadro de una

semana de evolución de disnea, tos con expectoración hemoptoica, pobre respuesta a inhaladores, sin fiebre.

Dentro de sus antecedentes refiere EPOC severo diagnosticado hace 6 años, había recibido Prednisona vía oral por 5 días antes.

Niega contacto con sintomáticos respiratorios. Al ingreso se observa angustiado, con disnea, FC 90x’

TA 110/70 mm Hg, Temperatura 36.8º C, Sat02 89% respirando aire ambiente.

Pulmones : Se ausculta sibilancias y roncus bibasales

Radiografía de Tórax: Signos de hipertensión pulmonar precapilar y signos de hiperinsuflación bilateral.No hay consolidaciones ni infiltrados.

EXAMENES AUXILIARES: Hb 16.5 g/dL Leucocitos 11.800 cel/ìL Neutrófilos 87% Linfocitos 6% Eosinófilos 11% Plaquetas 457.000 cel/mm3

En urgencias se interpreta como exacerbación aguda de EPOC con sobreinfección bacteriana.

Se hospitaliza con nuevo ciclo de corticoides con prednisona 70 mg/día, ceftriaxona, nebulizaciones.

Al cuarto día de hospitalización paciente no presenta mejoría y persiste con disnea sibilante, tos con hemoptisis, sin fiebre, refiere dolor abdominal difuso.

Hemocultivos negativos, cultivo de esputo negativo.

Baciloscopia seriada negativa para bacilos acido alcohol resistentes.

Extendido de esputo con tinción de Ziehl-Neelsen, se observaron larvasrabditiformes de Strongyloides stercoralis. Cuarto día de hospitalización.

La asociación de Strongyloidiasis y enfermedad pulmonar, no está bien documentada, pero sí claramente se ha esclarecido que la hiperinfestación por Strongyloides implica una alteración en la inmunidad celular y los principales medicamentos asociados son los corticoides.

Los corticoides independientemente de la dosis y la vía de administración inducen en las larvas adultas de Strongyloides la diferenciación por partenogénesis a formas invasivas (larvas filariformes) debido a un receptor de ectodisteroide, limitan la respuesta inmune mediada por células en el huésped responsable de evitar su paso a la circulación y suprimen la función de los eosinófilos, principal línea de defensa en las parasitosis.

Otros factores asociados son la desnutrición, alteraciones metabólicas como diabetes mellitus, el consumo crónico de alcohol y la enfermedad renal crónica.

CASO CLINICO 4

Mujer de 33 años multípara, sin antecedentes mórbidos, ingresa al servicio de urgencias por historia de 24 horas de evolución, caracterizada por dolor intenso tipo cólico, de aparición progresiva en cuadrante superior derecho que migra a fosa ilíaca derecha. No refiere síntomas urinarios ni alteraciones gastrointestinales.

Al examen físico destaca abdomen blando, depresible, sensible en fosa ilíaca derecha, Blumberg presente.

Dentro de los exámenes de laboratorio destacan: hematocrito 38,8%; hemoglobina 12,1 g/dl; leucocitos 8.000 por mm3; gonadotrofina coriónica humana (-); uroanálisis normal.

¿Qué diagnósticos producen dolor abdominal en fosa iliaca derecha?

Se formula la hipotésis diagnóstica de apendicitis aguda, por lo que se realiza apendicectomía.

Dentro de los hallazgos operatorios, se describe líquido libre en pelvis, escaso y serohemático, junto a un apéndice discretamente congestivo. Trompa uterina derecha congestiva con masa mal definida en su tercio medio.

Diagnóstico postoperatorio: embarazo ectópico en trompa uterina derecha, motivo por el cual se realiza salpingectomía.

Estudio anatomopatológico de trompa uterina derecha, se observa lumen de trompa uterina con huevo embrionado rodeado por células inflamatorias y abundantes eosinófilos (Hematoxilina-Eosina).

Diagnóstico histológico definitivo es salpingitis eosinofílica secundario a infestación por oxiuro

Las infestaciones extraintestinales resultan de la propagación de la larva desde el margen anal a una amplia variedad de sitios anatómicos, tales como: trompas uterinas, ovario, útero, mesenterio, peritoneo, hígado, vejiga, uréter, próstata, bazo, pulmón y mama.

La ruta más frecuente de diseminación en la mujer comienza con la migración de la hembra gravídica desde el área perianal hacia vagina, trompa y peritoneo.

CASO CLINICO 5

Paciente mujer de 26 años, procedente de Cerro de Pasco-Perú, que ingresó al Hospital Nacional Arzobispo Loayza con un tiempo de enfermedad de 1 año, de inicio insidioso y curso progresivo, con dolor tipo cólico en hipocondrio derecho post ingesta de alimentos, meteorismo y estreñimiento.

Antecedentes patológicos: no contributorios.

Examen físico: Piel y mucosas con leve ictericia. Abdomen blando, depresible, con dolor leve a la palpación en hipocondrio derecho, hígado a 2 cm. por debajo de reborde costal derecho.

El resto del examen físico se encontraba dentro de límites normales.

Exámenes de laboratorio: Hto: 40%. Hemograma: Leucoc: 5,400/mm3, eosinófilos:

12%. Bilirrubinas totales: 2,0 mg/dl, B. indirecta: 1,2

mg/dl, B. directa: 0,8 mg/dl. Fosfatasa alcalina: 339 UI/l.

Gammaglutamiltransferasa: 107 UI/l., TGO: 36 UI/dl, TGP: 32 UI/dl.

Radiografía de tórax: Elevación del hemidiafragma derecho, resto sin alteraciones.

Ecografía abdominal: Hígado aumentado de tamaño por la presencia de tumoración quística de contenido líquido sin niveles, de paredes engrosadas, con diámetros de 14,5 por 14 por 12 cm. ubicado en el lóbulo derecho.

paciente inicia tratamiento con albendazol 600 mg/día y praziquantel 1800 mg/semana por 4 semanas, ante el diagnóstico presuntivo de hidatidosis hepática.

Luego , Cirugía : quistectomía, encontrándose quiste a nivel del segmento 7 y 8 se realizó punción y aspiración del quiste ( obteniendose líquido amarillo cetrino) e infiltración con solución salina hipertónica, destechamiento del quiste y extracción de membranas.

Quister Hidatídico

Zoonosis causada por larvas de céstodes del género Echinococcus granulosus, parásitos del intestino del perro. El hombre es huésped accidental.

Cuadro clínico Equinococosis• El período de incubación es largo (hasta de 50 años).

• Asintomático, dependiendo del tamaño del quiste, su localización y el número de hidátides en uno o más órganos. También de su integridad (roto o no).

• Frecuencia:

•Hígado 50 – 70%•Pulmón 20 – 30%•Músculos 5%•Huesos 3%

•Riñones 2%•Cerebro 1 – 2%•Bazo 1%•Otros 1%

CASO CLINICO 6

Paciente varón preescolar de cuatro años, procedente del distrito de La Matanza, provincia de Morropón, departamento de Piura.

Síntomas : cefalea, astenia, hiporexia, dolores musculares y dolores articulares de seis días de evolución; y fiebre ≥ 38 °C axilar, durante tres días seguidos, sólo al inicio del cuadro clínico.

Examen físico no se encontró alteración ni foco infeccioso evidente.

Ex. Aux: Hemograma mostró los leucocitos en rango normal (9800 células/μL), pero con una eosinofilia periférica marcada (15% ó 1470 células/μL). Examen coproparasitológico seriado, cuyo resultado fue negativo.

¿En que diagnóstico sospecharía?

Sospecha de toxocariosis se basó en: 1.Un recuento de eosinófilos ≥1000

células/μL sin antecedentes de atopía ni ninguna otra parasitosis intestinal

2. Un cuadro clínico inespecífico sin foco infeccioso.

3.Presencia de factores de riesgo para toxocariosis como la exposición a perros y a suelos probablemente contaminados.

Diagnóstico se realizó por serología mediante el método de enzimoinmunoanálisis (ELISA) (Toxocara Serology Microwell ELISA Kit), que utiliza antígenos purificados excretorios/secretorios del estadio larvario de Toxocara canis.

Se determinaron los anticuerpos anti-Toxocara de tipo IgG, así como los de tipo IgM.

¿Qué terapia recibiría este paciente?

Paciente recibió tratamiento con albendazol 15mg/kg/ día durante cinco días seguidos, no se registró ningún efecto adverso asociado con el tratamiento.

En un seguimiento realizado luego de doce semanas, el niño persistía asintomático y su hemograma estaba normal. Los anticuerpos anti-Toxocara de tipo IgG, así como los de tipo IgM, habían descendido.

Nemátodo intestinal de animales Toxocara canis

• Toxocariosis es producida por la ingestión de huevos embrionados de Toxocara canis (lombriz intestinal del perro) y menos frecuentemente por T. cati (lombriz intestinal del gato), dos nematodos que parasitan a estos animales.

El contagio en seres humanos se produce por el contacto con suelos contaminados o con animales infectados .

Las dos principales presentaciones clínicas de toxocariosis son larva migrans visceral (LMV) y larva migrans ocular (LMO).

Formas atípicas (inespecíficas)

El LMV es más frecuente en niños de 1 a 4 años de edad. Cursa con fiebre, hepatomegalia, leucocitosis y eosinofilia periférica, además, se asocia a hipergammaglobulinemia IgE, anticuerpos anti-Toxocara elevados, síntomas respiratorios como tos y sibilantes, manifestaciones dermatológicas como sarpullido y prurito, e incluso manifestaciones neurológicas, entre las que destacan las convulsiones.

El LMO, a diferencia del primero, se ha descrito con mayor frecuencia en niños en edad escolar. Está caracterizado por el compromiso ocular, que puede ser similar e incluso confundido con el retinoblastoma; y a diferencia del LMV, se asocia con una cantidad menor de anticuerpos anti-Toxocara

Diagnóstico de laboratorio

En esta enfermedad parasitaria el diagnóstico no descansa en la identificación del parásito.

Larvas no desarrollan hacia adultos en los humanos, por eso un examen de heces no descubrirá ningún huevo de Toxocara.

Lesión retiniana en fondo de ojo (LMO: corioretinitis, uveítis, endoftalmitis).

Leucocitosis, hipereosinofilia.Serología (ELISA).

A pesar de ser una helmintiasis poco reconocida, la toxocariosis es una infección muy común.

En el Perú se ha descrito una prevalencia de hasta el 32% en poblaciones asintomáticas , mientras que en otros países de América Latina la prevalencia oscila entre el 2 y 67%.

CASO CLINICO 7

Paciente mujer, de 59 años, residente en un área rural de Reque, Chiclayo. Hábitos: bebe agua sin hervir, come verduras crudas. Acude al HRL, para su atención.

Hace aprox. 1 año comenzó con dolor abdominal en hipocondrio derecho y epigástrico, de tipo cólico, pospandrial, de moderada intensidad, con períodos de remisiones, algunas veces asociado a vómitos.

Al examen físico, abdomen doloroso a la palpación profunda en epigastrio e HCD.

EXAMENES AUXILIARES Bilirrubina en rango normal, SGOT 26.6 U/L, SGPT 33 U/L Fosfatasas alcalina de 219. Hemograma con 8700 leucocitos y

62% eosinófilos (recuento absoluto: 5394).

Parasitológico seriado en heces: Negativo.

¿Qué otro examen solicitaría?¿En que diagnóstico sospecharía?

Ecografía: vesícula con imagen ecogénica que no emite sombra acústica, aislada de la pared, con movimientos bruscos.

(1) Huevos no embrionados se excretan en las heces. (2) Se desarrollan en huevos embrionados en el agua.(3) Los huevos liberan miracidios, que invaden un caracol huésped intermediario. (4) En el caracol , pasan por varias etapas de desarrollo (esporocistos, redias y cercarias). (5) Las cercarias son liberados del caracol y se enquistan como metacercarias en la vegetación acuática o de otras superficies. Los mamíferos adquieren la infección al comer la vegetación que contiene metacercarias.(6) Los seres humanos pueden infectarse al ingerir plantas de agua dulce, especialmente berros que contienen metacercarias. (7) Después de la ingestión, las metacercarias se desenquistan en el duodeno y migran a través de la pared intestinal, de la cavidad peritoneal, y el parénquima hepático en los conductos biliares, donde se desarrollan en fasciolas adultas (8).

CICLO EVOLUTIVO

EPIDEMIOLOGÍA DE LA FASCIOLOSIS Fuentes de la infección humana

Vegetales: (Nasturtium officinale)

“berro” Lechugas Otras plantas acuáticas

Agua:

Beberla sin tratamiento en aéreas rurales

berro Agua con metacercarias flotantes

Paciente recibió: Triclabendazol: 10 mg/kg en dosis única.

Buena evolución

GRACIAS