CATEDRA DE OFTALMOLOGIA - HOSPITAL NACIONAL DE CLINICAS

DRA MARTA GUBERMAN

NEURO-OFTALMOLOGIA

NEURO-OFTALMOLOGIA: La Neuroftalmología, es un importante capítulo de la Oftalmología que comprende el estudio de:

a. Vía Opticab. Vía Reflejac. Motilidad Ocular

En este apartado se desarrollarán los temas de Vía Optica y Vía Refleja, en tanto que Motilidad Ocular se agrega al tema Estrabismos.

a. VÍA ÓPTICALa vía óptica comprende un conjunto de estructuras nerviosas encargadas de conducir el impulso eléctrico desde su recepción hasta las áreas del cortex visual donde son interpretadas. En gran parte, la vía óptica se halla contenida en el espesor de la retina. Es en los fotorreceptores, donde el estímulo físico (la luz) se transforma en impulso nervioso. Este mecanismo es un fenómeno fotoquímico por el cual la púrpura retiniana se transforma en retineno, que pasa de posición cis a trans, y una proteína, en presencia de la luz. Esta transformación genera una diferencia de potencial y el proceso químico es reversible.

El impulso nervioso generado, inicia su trayecto hacia la corteza occipital, mediante:

a. la fibra pre-ganglionar: dendritas de las células bipolares de la retinab. el “ganglio” compuesto por la capa granulosa interna (cuerpos celulares de células bipolares, horizontales y amacrinas)c. la fibra post-ganglionar, que se inicia con el axon de las células bipolares de la retina. El trayecto retiniano, alcanza las Células Ganglionares de la Retina (CGR), cuyos axones, se distribuyen sobre la superficie de la retina, formando la capa de fibras nerviosas, y finalmente, abandonan el ojo como “nervio óptico” por la papila.

Nervio óptico.El nervio óptico está formado por la reunión de los axones de las células ganglionares de la retina. En realidad resulta inapropiado llamarlo nervio ya que se trata mas bien de un fascículo de la sustancia blanca, no estando recubierto por células de Schwann sino por las meninges. Comienza en el agujero escleral posterior y acaba en el quiasma óptico con una longitud variable de 4 a 5 cm por término medio. Podemos distinguir las siguientes porciones:Porción intra bulbar o intraocular. Es la porción que sitúa internamente al globo ocular y que forma la pápila óptica. Tiene una longitud de 1 mm aproximadamente.

 

La papila o cabeza del nervio óptico, es la primera porción del llamado Nervio Optico. Es observable mediante oftalmoscopía o exploración del fondo de ojo.Cómo es el aspecto oftalmoscópico de la papila normal?

 

Porción intraorbitaria. Tiene unos 25 mm de longitud y tiene forma de S itálica para favorecer la motilidad ocular.Porción intrósea o intracanalicular. Tiene una longitud de 4 a 10 mm. Se extiende a lo largo del agujero óptico para hacerse intracraneal.Porción intracraneal. Su longitud es de unos 10 mm, se sitúa en la fosa craneal media y termina en el quiasma óptico.

Nervio Optico: trayecto retrobulbar

Apex orbitario: Elementos vasculares, musculares y nerviosos que entran y salen de la orbita

Quiasma óptico.El quiasma óptico es una estructura nerviosa, con forma semejante a la letra griega chi, que deriva de la fusión de los dos nervios ópticos y que se continúa de manera posterior con las dos cintillas ópticas. Mide aproximadamente 8 mm desde su escotadura anterior a la posterior, 12-18 mm de anchura y 4 mm de altura. Por encima se relaciona con el suelo del III ventrículo, lateralmente con las arterias carótidas internas e, inferiormente, con la silla turca y la hipófisis. En esta estructura se produce el entrecruzamiento o decusación de las fibras provenientes de las hemirretinas nasales de ambos ojos por lo que las fibras provenientes de la retina nasal del ojo izquierdo pasan a formar parte de la cintilla óptica derecha. homolateral. Las fibras provenientes de las hemirretinas temporales de ambos ojos no se entrecruzan y continúan homolaterales.

Quiasma Optico: sistematización por decusación de las fibras retinianas

Cintillas ópticas.Las cintillas ópticas se originan en la zona inmediatamente posterior del quiasma. En su origen cada cintilla se encuentra separada de la otra por el tallo de la hipófisis en la parte inferior y por el III ventrículo en la parte superior. Cada cintilla óptica contiene las fibras nerviosas provenientes de la retina temporal ipsilateral y las de la retina nasal contralateral. Radiaciones ópticas de Gratiolet.Las radiaciones ópticas de Gratiolet o fascículo geniculo-calcarino se inicia en el cuerpo geniculado lateral y constituye la vía óptica posterior que se va a proyectar sobre el área visual primaria o área 17 de Brodmann. Son fibras mielínicas que parten de la cara dorsal del cuerpo geniculado lateral y discurren de manera lateral e inferior a través del itsmo temporal desde donde se abren en abanico rodeando la punta del asta temporal del ventrículo lateral. Las fibras antero-inferiores forman una acodadura denominada asa de Meyer.

Áreas visuales.El cortex visual esta formado por las áreas 17, 18 y 19 de Brodmann.Área visual principal.El área 17 de Broadmann o área visual principal se encuentra situada a nivel de la hendidura interhemisférica y superficie posterior de la corteza occipital. Se halla dividida en dos porciones por a cisura calcarina por lo que la región del cortex próxima a esta zona se le denomina corteza calcarina. Sus relaciones son con la hoz cerebral y el rodete del cuerpo calloso por delante. Áreas de asociación.Las áreas 18 y 19 de Broadmann son áreas de asociación cerebral y conexiones inter-hemisféricas donde la información visual aferente es analizada, identificada e interpretada.

Hacia el final de la Vía Optica se separa en dos áreas destino final:

a. Area temporal inferior, es el sitio donde se responde acerca de Qué? Es lo que se ve, la interpretación de la figura conforme a la experiencia visual previa del individuob. Area parietal posterior: guía el Dónde? Permite insertar el objeto en un contexto espacial del que el individuo es el eje

CAMPO VISUAL BINOCULAR

Con la excepción de las dos media lunas temporales, existe una superposición casi completa del campo visual de ambos ojos

LESIONES DE LA VIA OPTICA - D

Vía ReflejaLa mayoría de las fibras de la cintilla óptica acaban en el cuerpo geniculado lateral ipsilateral; sin embargo, parte de las fibras que forman el Brazo Conjuntival Anterior, se dirigen al núcleo paraventricular del hipotálamo para intervenir en el control de los ritmos circadianos. Otra parte con mayor número de fibras que la anterior se dirigen ventralmente al cuerpo geniculado medial y a través de los tubérculos cuadrigéminos anteriores acaban en el núcleo pretectal del mesencefalo. Se trata de la rama aferente de la VIA OPTICA REFLEJA,

Vía Optica Refleja – Vía Simpática – Vía Parasimpática

Reflejos PupilaresLa pupila responde a los estímulos luminosos, contrayéndose ante la luz y dilatándose en la oscuridad.El reflejo fotomotor se estudia iluminando cada ojo por separado y viendo como se contrae la pupila, a la vez se investiga el reflejo consensual que es la contracción de la pupila de un lado cuando se ilumina el otro.La vía del reflejo fotomotor comienza en la retina, sigue por el nervio óptico prosigue por quiasma y cintillas ópticas hasta el cuerpo geniculado externo, donde se separa de la vía óptica dirigiéndose al tubérculo cuadrigémino anterior, de donde salen los estímulos al centro de Edinger Wesphal. Desde aquí sigue la vía efectora parasimpática, que alcanza el esfínter del iris.Si recordamos que parte de las fibras de la vía refleja sé decusan con la vía óptica,

en el quiasma, tendremos la explicación del reflejo consensual. 1. Reflejo pupilar normal (fotomotor y consensual)Al iluminar cualquiera de los dos ojos este se contrae (fotomotor), y también lo hace el ojo contralateral. (consensual)2. Defecto pupilar aferente (la vía que envía el estimulo esta lesionada).El ojo afectado es el OI.-al iluminar la pupila del ojo afectado (OI) , esta no contrae, la contralateral tampoco..-al iluminar el ojo no afectado se contraen ambas pupilas.La pupila del ojo afectado nunca se modifica.

Términos:Isocoria: Pupilas de igual tamañoAnisocoria: pupilas de diferente tamaño. Pueden obedecer a trastornos neurológicos, pero asimismo a efectos colaterales de ciertos psicofármacos, mydriasis farmacológica, etc.Discoria: pupila de forma diferente o irregular. Ejemplo: sinequias pupilares, roturas del esfínter pupilar, trastornos inervacionales del esfínter pupilar, etc. Leucocoria: pupila blanca . En realidad la pupila NO tiene color, es un orificio, que se “ve” de color negro porque las estructuras que se encuentran por detrás, absorben los rayos luminosos. Cuando existen ciertas anomalías en alguna de esas estructuras, la luz ambiental se refleja y el observador “ve” la pupila blanca. Ejemplo de eso es: cataratas congénitas completas, Persistencia e Hiperplasia del Vítreo Primario, Retinoblastoma, Enfermedad de Coats, etc, entre otras.

Uveítis (II): síntomas y signos

By Ocularis | 11 febrero, 200747 comentariosEn el artículo anterior hemos explicado qué es eso de la uveítis, ahora nos toca describir qué es lo que nota el paciente y qué es lo que ve el oftalmólogo.

Acotando el tema

Las uveítis pueden ser anteriores, intermedias o posteriores (como ya dijimos), pero también las hay unilaterales o bilaterales (y dentro de estas últimas: simétricas y asimétricas), por el tiempo de evolución pueden ser agudas, subagudas y crónicas, según el aspecto de las anteriores pueden ser granulomatosas o no granulomatosas, etc.

Así, cuando en la consulta realizamos el diagnóstico, podemos poner algo así como “uveítis anterior unilateral aguda no granulomatosa”. Evidentemente, tantos tipos diferentes de uveítis producen síntomas y signos muy variados, y no es muy rentable intentar explicar todo. Nos ceñiremos a lo más frecuente: sobre todo a las uveítis anteriores agudas. El que sea de un ojo o de los dos (uni o bilateral) es importante para el diagnóstico de la causa subyacente (si la hay), pero los síntomas son los mismos (duplicados cuando se tienen en ambos ojos, claro). Después, hablaremos un poco de las uveítis posteriores e intermedias.

Uveítis anteriores

La parte de la úvea que se inflama es la que está más adelante: el iris y el cuerpo ciliar. De hecho, las denominaciones concretas serían iritis para la la inflamación del iris, ciclitis para el cuerpo ciliar, oiridociclitis cuando se inflama iris o cuerpo ciliar. De aquí que podamos encontrar nombres de uveítis del tipo ciclitis heterocrómica de Fuch. En la práctica es difícil decir dónde llega la iritis y donde la iridociclitis, así que muchas veces utilizamos simplemente el diagnóstico de uveítis anterior, o lo hacemos sinónimo al de iridociclitis.Un detalle a resaltar es que iris y cuerpo ciliar están en contacto con el humor acuoso (el líquido que rellena la parte delantera del ojo, como explicamos aquí). El mecanismo de la inflamación en cualquier órgano implica que de los vasos sanguíneos salen células defensivas para ocupar el tejido. El ojo no es una excepción, así que de los vasos sanguíneos del iris y del cuerpo ciliar comienzan a salir estas células defensivas (leucocitos), que no sólo se alojan en la úvea anterior, sino que salen al humor acuoso.Esto es un dato importante, ya que el humor acuoso normal no contiene ninguna célula. Así, todo este líquido transparente que baña el iris, el interior de la córnea, etc, pasa a tener células en suspensión. Como son microscópicas, evidentemente no se ven a simple vista, y de hecho están en el límite de tamaño para verlas con la lámpara de hendidura. Pero aquí, los oftalmólogos recurrimos a un ingenioso truco: el fenómeno de Tyndall.Este interesante efecto físico lo hemos visto sin duda todo el mundo. Un ejemplo lo tendríamos en una habitación polvorienta y oscura, y entonces entra una luz intensa por una pequeña rendija (abriendo un poco la ventan). Si visitamos una iglesia románica o gótica lo suficientemente oscura pero que entre la luz solar a través de una pequeña ventana, vidriera o celosía, tendríamos el mismo efecto: “vemos” el rayo de luz cómo entra desde la ventana hasta el suelo. Los rayos de luz que no se dirigen directamente hasta nuestro ojo son invisibles, así que lo que realmente vemos son las partículas de polvo iluminadas por la luz. Normalmente el polvo que está flotando en el aire no lo vemos cuando hay luz difusa, pero si tenemos un ambiente oscuro e incide la luz filtrada como una hendidura, esas pequeñas partículas son visibles.

En el ojo pasa lo mismo: esos leucocitos flotando en el humor acuoso no los vemos con luz difuso, pero gracias a que con lámpara de hendidura podemos manipular la fuente de luz hasta convertirla en una hendidura estrecha (de ahí viene el nombre del aparato, lógicamente), visualizamos esas células. El aumento de este biomicroscopio nos permite ver las células individuales.Para acortar, cuando en la exploración vemos células flotando en el humor acuoso lo llamamos Tyndall, y lo cuantificamos para establecer la severidad de la uveítis. De todos los signos de uveítis anterior, el Tyndall es el más importante, porque es condición necesaria y suficiente. Es decir, sin Tyndall no hay uveítis anterior, y con encontrar Tyndall ya podemos diagnosticar de uveítis, no necesitamos más signos o síntomas. Bueno, como siempre en medicina, no existe una afirmación absoluta. La cámara anterior se puede llenar de otros elementos (sangre, pigmento) sin que exista obligatoriamente uveítis. Pero el color de esos elementos flotantes nos da la pista para diferenciarlo.Veámoslo en fotografías:

Aquí hemos convertido la luz de la lámpara de hendidura en una estrecha línea vertical que entra oblicuamente de izquierda a derecha en el ojo. Vemos cómo se refleja en la córnea (primera línea brillante de la izquierda) y llega hasta la parte delantera del cristalino (segunda línea brillante, más a la derecha). Entre ambas líneas, la luz atraviesa la cámara anterior. Normalmente el humor acuoso que rellena la cámara está “limpio”, por lo que la luz es invisible, y no se ve nada. Si el acuoso está turbio, parte de la luz se refleja, como ocurre en este caso. Entre ambas líneas hay una tenue claridad que dibuja el rayo de luz. Pero mirémoslo con más aumento:

Sigue estando la línea de luz corneal, a la izquierda (algo desenfocada ya, porque estamos enfocados en la cámara anterior). Atrás a la derecha se intuye la línea que marca el cristalino. Pero lo interesante es lo que hay en medio, una multitud de puntitos que son las células inflamatorias (y agregados de proteínas, y otros elementos relacionados). Cabe resaltar que el espacio de cámara anterior que queda por fuera del rayo de luz, aunque se ve oscuro, también hay células, pero son invisibles porque no los iluminamos con esta luz estrecha.

Que haya células flotando en el acuoso puede quitar visión. Por aquí pasa la luz que entra en el ojo, si perdemos transparencia al enturbiarse el líquido, necesariamente vemos peor, de forma que en las uveítis de cierta intensidad, el paciente pierde visión. Además, si hay suficientes células, se pueden aglutinar en la parte de atrás de la córnea, y formar lo que se llaman precipitados queráticos (o retroqueráticos).

Aquí tenemos otros precipitados queráticos:

Son “grumitos” que vemos en la parte posterior de la córnea. Por la acción de la gravedad, estos precipitados suelen estar en la parte de abajo. No hay que confundir estos precipitados con el Tyndall. El Tyndall sólo lo vemos con mucho aumento porque siempre es más pequeño que los precipitados. Y en la foto estamos iluminando el ojo con un rayo de luz más amplio, que no permitiría ver las células de la cámara anterior.En las uveítis más severas todavía, la densidad de células puede provocar que estas “caigan directamente” formando una sustancia que ya se ve sin ayuda del microscopio. Esa aglutinación densa ya no puede estar flotando y por gravedad se aloja en la parte inferior de la cámara anterior. Esto se llama hipopion. Y realmente, este material que se origina por aglutinación de células defensivas y otros elementos inflamatorios, en cierta manera es pus.

Vemos que este material blanco forma en la parte superior una línea más o menos horizontal, debido al efecto de la gravedad (al dormir, este material se puede desplazar). Y en la parte inferior dibuja un arco de circunferencia. Es debido a que, como material semifluido, se adapta al “recipiente” que lo contiene. En este caso, la parte periférica de la cámara anterior, el espacio entre iris y córnea dibuja una circunferencia.La úvea anterior, aunque es la protagonista de toda la enfermedad, no es la única que se inflama. El tejido circundante acusa también el mayor aporte sanguíneo hacia el tejido inflamado, y secundariamente sufren una dilataciión de los vasos sanguíneos. La zona de esclera y conjuntiva próximas al iris y el cuerpo ciliar se enrojece, por lo que vemos un ojo rojo. Y como ocurre con las inflamaciones, hay dolor.

Aunque el aspecto del iris no cambia mucho (a veces aparecen nódulos), está inflamado, y en caso de uveítis intensas y duraderas tiende a adherirse a otros tejidos adyacentes. El tejido que más en contacto está con el iris (aparte del cuerpo ciliar, que realmente es el mismo tejido), es el cristalino. El borde pupilar del iris se desliza sobre el cristalino. Por tanto, durante el curso de una uveítis puede “pegarse” el iris al cristalino, y esos puentes de unión se llaman sinequias posteriores (hay unas sinequias anteriores, pero no las voy a explicar para no hacer más densa la explicación). Vemos una sinequia posterio en esta imagen:

Después de la uveítis estas sinequias se pueden romper, y queda “como recuerdo” un poco de pigmento de iris adherido a la parte frontal del cristalino, como vemos en la imagen:

En esta fotografía, esos grumitos marrones son restos de iris que se han quedado pegados al cristalino. No suelen desaparecer, así que es una pista para el oftalmólgo. Aunque en la exploración no veamos signos activos de uveítis, ese pigmento nos habla de una uveítis antigua. Pero la imagen nos enseña más cosas: el cristalino no está transparente, sino que tiene un color blanquecino, heterogéneo, con las opacidades dispuestas de forma más o menos radial. Eso otra de las consecuencias posibles de una uveítis (normalmente después de muchos brotes de uveítis, o bien por una uveítis crónica, de la que no vamos a hablar). Y, por ser una opacidad de cristalino, por definición es una catarata, aunque no es la típica catarata senil que aparece con la edad. Con las consecuencias adicionales que tiene operar de cataratas a una persona joven.Recapitulando, tenemos como síntomas: ojo rojo, dolor, y a veces pérdida de visión. Y como signos que ve el oftalmólogo: el Tyndall (células flotando en el humor acuoso), precipitados queráticos (“grumos” pegadas en la parte de atrás de la córnea), un tipo de enrojecimiento ocular diferente a otras causas más frecuentes (conjuntivitis, etc), y raramente hipopion (material que definiríamos como “purulento” en la parte inferior entre el iris y la córnea).

Presión intraocular y uveítis anterior

Como explicábamos en este artículo, el humor acuoso se produce detrás del iris (en el cuerpo ciliar) y sale del ojo en el ángulo que se forma entre el iris y la córnea. La zona crítica es justo ese punto de desagüe, este ángulo hacia donde va el humor acuoso para eliminarse. A este nivel hay un “rejilla” llamada trabeculum.Durante la uveítis, el líquido que va hacia el trabeculum no está limpio, sino que tiene en suspensión células, proteínas y otros elementos. Estos elementos quedan atrapados en el trabeculum, llegando incluso a ocluirlo parcialmente. Al dificultarse la salida de humor acuoso, se acumula en el ojo y puede llegar a subir la presión.

También puede ocurrir otra cosa: el trabeculum está en la base del iris, y realmente es tejido uveal. En una uveítis, el trabeculum también se puede inflamar directamente. Si esta “rejilla” se inflama y aumenta de volumen, los intersticios para que circule el acuoso se reducen. Una mayor resistencia a la eliminación del ojo también produce aumento de presion.

Por tanto, por cualquiera de estos dos mecanismos (y alguno más), algunas uveítis pueden cursar con aumento de la presión intraocular. Se llaman uveítis hipertensivas, y en teoría serían una causa de glaucoma agudo (aunque algunos reservan esta denominación para el glaucoma agudo de ángulo estrecho, por otro mecanismo totalmente diferente). La mayoría de las uveítis anteriores tienen la presión normal, y el que sea hipertensiva también nos puede orientar al diagnóstico.

Uveítis intermedias

Constituyen el “patito feo” de las uveítis. Son mucho menos frecuentes que las anteriores, pero se confunden fácilmente entre sí. Me explico: en las intermedias, al estar la inflamación tan cerca de la cámara anterior, tiene

algunas caractarísticas comunes: Tyndall, visión borrosa, cataratas, etc. El diagnóstico se tiene que realizar explorando el fondo de ojo para dilatar la pupila. El problema es que ver la úvea intermedia (pars plana) tiene sus dificultades, y hay que “buscarla”, porque en una exploración rutinaria puede pasar desapercibido.

Uveítis posteriores

En este caso se inflama la úvea que está debajo de la retina: la coroides. Se llaman coroiditis o retinocoroiditis. Como expliqué previamente, algunos procesos en los que la protagonista no es la úvea, los clasificamos dentro de este apartado (que más que uveítis posteriores, son inflamaciones del segmentos posterior del ojo). Hablo de retinitis, vasculitis, vitritis, etc.

Realmente, son tejidos delgados y muy cercanos entre sí, así que es normal que se inflamen varias estructuras simultáneamente. Por poner un ejemplo, la uveítis posterior más frecuente es latoxoplasmosis ocular. Se produce un foco inflamatorio en coroides y la retina que está encima (para que nos entendamos, como un “nódulo inflamado”).

Casi siempre se inflama el vítreo que está justo por encima del foco (lógico, las células inflamatorias se extienden de la retina al vítreo). También puede haber vasculitis (las células defensivas van saliendo y acumulándose en torno a los vasos sanguíneos cercanos):

Tras pasar el episodio de inflamación, la exploración es más fácil porque se aclara el vítreo y vemos mejor la retina. Si la afectación de la retina es importante, queda una cicatriz:

La afectación de la visión depende sobre todo de lo cerca que estén el foco o focos del centro de la retina (la mácula). En la foto de abajo el foco inflamatorio queda en la mácula (quizás un poco a la izquierda de la fóvea, que es el centro de la mácula). Es casi seguro que este caso curse con pérdida visual.

También se puede afectar la parte intraocular del nervio óptico. El la cabeza del nervio óptico o papilaes ese círculo amarillento de donde salen los vasos sanguíneos. Aquí tenemos una fotografía de una papila sana:

Y aquí una imagen de una papila inflamada, con los bordes muy desdibujados y hemorragias (la visión se afectará con total seguridad):

Esto sería una papilitis, también llamada neuritis óptica anterior, pero ojo, en el contexto de una uveítis posterior. Quiero decir que la inflamación primariamente está en la coroides y la retina, y de ahí se continúa hacia la papila. Existen otras causas de neuritis óptica, tanto en papila como más atrás, que no tienen nada que ver con las uveítis posteriores.También quería reseñar que la afectación de la mácula (y por tanto la pérdida visual) también se puede producir a distancia. Aunque el foco se encuentre lejos, por mecanismos vasculares que ahora no voy a describir, la mácula se afecta produciéndose un cuadro llamado estrella macular. La imagen explica por sí sola el porqué de ese nombre. La fotografía anterior, además de una papilitis, nos enseña una estrella macular, pero en esta imagen se ve mucho mejor:

[Admito que he hecho un poco de trampa, porque esta estrella macular no está producida por una uveítis posterior, sino por otra cosa que todavía no he explicado que se llama papiledema. Pero la foto era muy bonita, y al fin y al cabo, la imagen de la estrella es similar al margen de la causa]Aunque en global, las uveítis posteriores son menos frecuentes que las anteriores, se admite que en general pueden ser más peligrosas para el ojo. Eso es así por 2 causas:

- La mayoría de la úvea es coroides. Cuando hay una coroiditis, hablamos de una inflamación más grande, que puede afectar a más estructuras.

- La retina y la papila son más delicados que las estructuras anteriores (iris, córnea, incluso cristalino). Si el foco de la uveitis posterior afecta a la retina central o al nervio, puede quedar como secuela una importante pérdida de visión permanente.

En cuanto a las causas, aunque también existen bastantes de causa desconocida, a diferencia de las uveítis anteriores es más fácil que le encontremos una causa establecida. Muchas no cursan con ojo rojo ni dolor, otras cursan con afectación de la cámara anterior: o bien sería una uveítis anterior y posterior, simultáneamente (panuveítis) o bien las células inflamatorias de la parte posterior “rebosan” hacia la parte anterior. Por eso, ante una sospecha de uveítis anterior (sobre todo si no es una uveítis previamente conocida) tenemos que explorar el fondo del ojo.El abanico de causas, síntomas, y tratamientos que en principio no vamos a desarrollar más el tema.

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Category: Inflamación ocular Oftalmología

El síndrome de Alicia en el País de las Maravillas15 de febrero de 2012 | escrito por Luis Aparicio Sanz | clasificado en Artículos,General,OER

En 1952 y en 1953, Lippman señala la correspondencia de los síntomas mostrados en la obraAlicia en el País de las Maravillascon un cuadro de migraña, sospechando que el propio autor, Lewis Caroll, debía de padecer este trastorno. Sin embargo, sería Todd, en 1955, el primero en efectuar una descripción completa del cuadro y denominarlosíndrome de Alicia en el País de las Maravillas (SAPM), relacionando sus síntomas con la migraña y ampliándolos también a la epilepsia, de ahí que sea conocido en el ámbito neurológico como Síndrome de Todd.Se caracteriza por trastornos complejos de la percepción visual que incluyen (Corral-Caramés et al., 2009; Giannotti, 2003; Losada-Del Pozo et al., 2011; Pérez et al., 2001):

Alteraciones en la forma (metamorfopsia), tamaño (macropsia, micropsia) y situación espacial de los objetos (teleopsia, efecto zoom).

Distorsión de la imagen corporal (macro y microsomatognosia, dualidad física o somatopsíquica).

Otras ilusiones visuales raras como fenómenos de visión invertida, palinopsia (imágenes múltiples), acromatopsia (visión sin color), prosopagnosia (incapacidad de reconocer caras), pérdida de visión estereoscópica (alestesia óptica), etc.

En algunas ocasiones le acompañan “episodios de desrealización, despersonalización y alteración de la percepción del tiempo”, que pueden llevar a confundirlo con otros cuadros (Losada-Del Pozo et al., 2011).Los pacientes siempre son conscientes de la naturaleza ilusoria de sus percepciones. Suelen haber pocos casos del síndrome completo, tratándose, en general, de formas parciales (Corral-Caramés et al., 2009; Losada-Del Pozo et al., 2011).Se produce en el contexto de una migraña, asociado a enfermedades virales específicas (Epstein-Barr, Coxsackie, varicela zóster, influenza y citomegalovirus) o formando parte de intoxicaciones con drogas alucinógenas o fármacos como topiramato, aunque también se ha observado en casos de hiperpirexia, y en pacientes con epilepsia, esquizofrenia o aneurismas cerebrales (Losada-Del Pozo et al., 2011; Giannotti, 2003; Pérez et al., 2001).En el estudio de Losada-Del Pozo et al. (2011), se observó que en la distribución de la clínica neurológica, “de manera global, predominan las alteraciones de la forma de los objetos (macropsias y micropsias), sensación de aceleración del tiempo, distorsión de la imagen corporal y sensación de miedo o terror”. La duración de los episodios fue de 1-3 minutos en el 90% de los pacientes y los episodios fueron pluricotidianos en el 95% de los pacientes. En ningún caso hubo déficit neurológico posterior.Los pacientes pueden ser de cualquier edad y no hay diferencia por el sexo, salvo en los casos producidos por migraña, en los que predomina el sexo femenino. La etiología infecciosa, principalmente por el virus de Espstein-Barr, o la migraña constituyen la mayoría de los casos.En función de su etiología, cabe destacar lo siguiente (Losada-Del Pozo et al., 2011):Etiología infecciosa:

El cuadro comienza en el contexto, bien previo o evolutivo, de un síndrome febril, un foco otorrinolaringológico o un exantema, como la varicela.

Predominan micropsias y macropsias, junto con distorsión de la imagen corporal, y es frecuente que los pacientes vivan los episodios con sensación de miedo o terror.

Episodios pluricotidianos, con una duración breve (inferior a tres minutos).

Los agentes implicados son los virus de Epstein-Barr, varicela zóster, citomegalovirus y Coxsakie.

No suelen producirse recurrencias y el cuadro se resuelve con la curación de la infección.

Etiología migrañosa:

Existencia de antecedentes familiares, principalmente de la madre.

Es frecuente encontrar antecedentes personales de migraña.

El SAPM suele preceder a la migraña, presentándose como aura de ésta.

Es más común en gente joven, siendo los niños entre 5-14 años un grupo especialmente susceptible, y en el sexo femenino.

El inicio de los episodios suele ser agudo, precediendo a la aparición de cefalea y sin cuadro infeccioso previo.

Predominan las micropsias y macropsias, la distorsión de la imagen corporal y la sensación de aceleración del tiempo, y normalmente no presentan alteración de la conducta.

Episodios pluricotidianos con duración breve (inferior a tres minutos).

Dada la alta recurrencia de los episodios en este contexto, los pacientes podrían beneficiarse de un tratamiento profiláctico de la migraña, aunque hay registrados casos desencadenados por el uso de topiramato como tratamiento profiláctico de migraña.

Etiología por tóxicos:

El SAPM también se ha asociado a intoxicación por drogas alucinógenas, como lisergida (LSD) o marihuana.

Episodios pluricotidianos de duración breve en un período corto, alrededor de 24 horas.

Predominan las micropsias, sensación de irrealidad, agitación y alteración del lenguaje.

Debe sospecharse la etiología por tóxicos cuando en el cuadro clínico destaque la alteración de la conducta sobre el resto de manifestaciones típicas.

Las recurrencias no son frecuentes, resolviéndose el cuadro con la desaparición del tóxico del organismo.

Etiología epiléptica:

Suelen existir antecedentes familiares e incluso personales de crisis febriles y alteración del desarrollo psicomotor.

No muestra peculiaridades clínicas reseñables.

Generalmente, necesita la administración de fármacos antiepilépticos para evitar recurrencias.

Para hacerse una idea de la importancia de conocer, por parte de los profesionales sanitarios, las características de este síndrome, Losada-Del Pozo et al. (2011), señalan que su conocimiento, “como hallazgo en el período previo o evolutivo de un proceso infeccioso o migrañoso”, puede evitar que se aplique un determinado tratamiento o la “realización de pruebas complementarias cruentas”.Estos autores, concluyen que “las etiologías principales son migraña e infección por virus de Epstein-Barr. La mayoría se etiquetan erróneamente como delirio, encefalitis, epilepsia o intoxicación. Tiene un curso clínico benigno y con una resolución de los síntomas a partir del décimo día, y en la mayoría de las ocasiones sin recurrencias”.Referencias bibliográficas:Corral-Caramés, M.J., González-López, M.T., López-Abel, B., Táboas-Pereira, M.A. y Francisco-Morais, M.C. (2009). Síndrome de Alicia en el País de las Maravillas como aura persistente de migraña e inicio de enfermedad migrañosa. Revista de Neurología, 48(10), 520-522. Obtenido el 15 de febrero de 2012, dehttp://www.neurologia.com/pdf/Web/4810/bb100520.pdfGiannotti, A.M. (2003). Síndrome de “Alicia en el País de las Maravillas” e infección por virus de Epstein Barr. Archivos Argentinos de Pediatría, 101(1), 41-43. Obtenido el 15 de febrero de 2012, de http://www.sap.org.ar/staticfiles/archivos/2003/arch03_1/41.pdfLosada-Del Pozo, R., Cantarín-Extremera, V., García-Peñas, J.J., Duat-Rodríguez, A., López-Marín, L., Gutiérrez-Solana, L.G. y Ruiz-Falcó, M.L. (2011). Características y evolución de los pacientes con síndrome de Alicia en el País de las Maravillas. Revista de Neurología, 53(11), 641-648. Obtenido el 15 de febrero de 2012, dehttp://www.neurologia.com/pdf/Web/5311/bg110641.pdfPérez, C., Martín, M.A., Otero, B., Lagunilla, L. y Fernández, C. (2001). Síndrome de “Alicia en el País de las Maravillas” asociado a infección por el virus de Epstein-Barr. Anales Españoles de Pediatría, 54(6), 601-602. Obtenido el 15 de febrero de 2012, dehttp://www.revespcardiol.org/sites/default/files/elsevier/pdf/37/37v54n06a13013417pdf001.pdfPermalink: http://medicablogs.diariomedico.com/reflepsiones/2012/02/15/el-sindrome-de-alicia-en-el-pais-de-las-maravillas/Autor: Luis Aparicio SanzFotografía: Flickr

Que es la metamorfopsia y como monitorizarla en pacientes con patologías como la DMAE

El Dr. Mateo del IMO explica qué es la metamorfopsia y cómo detectarla y llevar un seguimiento en los pacientes que sufren patologías que la producen, como la DMAE(Degeneración Macular Asociada a la Edad) o la MEM(Membrana Epirretiniana Macular). Consejos y ejercicios sencillos que el mismo paciente puede realizarLa distorsión de la imagen, lo que los oftalmólogos llaman metamorfopsia, consiste en percibir con ondulaciones las líneas que son rectas en condiciones normales. Además de las líneas rectas, los pacientes que la sufren también distorsionan las formas de las cosas o de las personas a las que miran.

La visión distorsionada es síntoma de enfermedades del centro de la retinaUna cosa muy importante a tener en cuenta en la metamorfopsia es que afecta a uno de los dos ojos antes que al otro, si es que es de afectación bilateral. Cuando se afecta un solo ojo muchas veces pasa mucho tiempo hasta que el paciente se da cuenta de que ve de manera distorsionada. La causa es que cuando están los dos ojos abiertos el cerebro integra la imagen y es difícil que el paciente pueda percibir pequeños grados de distorsión.

La monitorización del día a día es clave en los pacientes que tienen un alto riesgo de desarrollar enfermedades que producen metamorfopsia. Éstas son las que afectan a la zona central de la retina: la mácula.

La principal es la degeneración macular (DMAE) que afecta al centro de la mácula y produce disminucion de visión. Pero también existen otras enfermedades como por ejemplo la aparición de una membrana sobre la retina, que generalmente afecta a un solo ojo y puede producir distorsión progresiva de la mácula. Como oftalmólogos, cuando un paciente presenta membrana epirretiniana macular (MEM), le recomendamos que controle su metamorfopsia.

La rejilla de Amsler

La Rejilla de AmslerLa Rejilla de Amsler puede ayudar a los pacientes en estos casos. Se trata de una rejilla con pequeños cuadraditos y un punto central en el centro. El paciente debe mirar fijamente al punto negro del centro de la rejilla y ser consciente de lo que ocurre en los cuadraditos de al lado, si las líneas se distorsionan o si los cuadrados no tienen exactamente una forma cuadrada.

El oftalmólogo muchas veces pregunta al paciente dónde nota exactamente la metamorfopsia, es decir, mirando al punto central, dónde está la distorsión: arriba a la derecha, abajo… Esto permite detectar en qué lugar se encuentra la anomalía que está padeciendo esa persona, y por lo tanto, realizar el tratamiento adecuado.

Decárgate la Rejilla de Amsler.

La monitorización, clave en pacientes con DMAEEs muy bueno que cada día monitoricen la existencia, el empeoramiento o también la mejoría de la metamorfopsia. Este control es especialmente importante en la DMAE (Degeneración Macular Asociada a la Edad).

Los pacientes deben realizar el ejercicio de testear sus dos ojos independientemente. Tapar primero un ojo y después el otro. Tanto con la Rejilla de Amsler como con cosas cotidianas: mirar las líneas rectas, o bien fijarse en la lectura, mirar la cara de la gente, pero sobre todo, los marcos de las ventanas o las líneas de las baldosas de los cuartos de baño. Realizar los mismos pasos con cada ojo y detectar las diferencias. Estas revisiones son muy importantes para comparar y descubrir dónde está la distorsión de las imágenes y poder tratarla.

Uveitis

Dr. Luis Izquierdo Vásquez

 

 1. INFORMACION GENERAL

La uveitis es la inflamación del tracto uveal, el término se utiliza en la actualidad para describir muchas formas de inflamación intraocular que pueden afectar no sólo la úvea sino también las estructuras adyacentes.

La etiología puede incluir infecciones y/o alteraciones en el sistema inmune y puede ser primariamente ocular o asociada con enfermedad sistémica. La identificación de una etilogía es más importante en la uveitis con una etiología infecciosa. En estos casos la terapia es dirigida al agente causal, y podría también incluir una terapia con drogas anti-inflamatorias no específicas. Un diagnóstico preciso en uveitis no infecciosa nos puede suministrar importante información respecto al pronóstico de los pacientes.

    1.1. La Uvea

El tracto uveal es una capa vascular pigmentada situada entre la córnea y el cristalino, la retina y la esclerótica, y formada por el iris, el cuerpo ciliar y la coroides, en una disposición contínua. Aparte de las estructuras musculares especializadas del iris y del cuerpo ciliar, el tracto uveal se ocupa de la nutrición del

ojo a través de la secreción de humor acuoso por el epitelio del cuerpo ciliar, y del mantenimiento de la retina externa a partir de la circulación coroidea. Los melanocitos, derivados de la cresta neural, contienen melanina en los melanosomas y se encuentran dispersos a través de todo el tracto; existe una diferencia tanto interindividual como interracial con respecto a su concentración relativa, que explica el color del iris y el grado de pigmentación del fondo de ojo. Por el contrario, el epitelio pigmentario del iris y de la retina deriva del neuroectodermo de la cúpula óptica. La pigmentación aparece en esta zona a los 6-8 semanas de gestación, mientras que la pigmentación del iris y de la coroides no se completa hasta aproximadamente los 9 meses de vida.

    1.2. El Iris

El iris controla el grado de iluminación de la retina mediante el tono del esfínter pupilar y de los músculos dilatadores, controlados respectivamente, por el sistema nervioso parasimpático y simpático. El epitelio pigmentario de la superficie posterior evita la entrada de luz extraña no axial, afinando así la óptica del ojo (su ausencia puede contribuir a la escasa agudeza visual de los albinos oculares).

    1.3. El Cuerpo Ciliar

El conocimiento preciso de la posición del cuerpo ciliar es importante para la ubicación de las incisiones quirúrgicas durante la cirugía del vítreo. Las señales superficiales del cuerpo ciliar desde el limbo corneal son de 1,5-8 mm en el lado temporal y 1,5-7 mm en el lado nasal. El tercio anterior (2 mm) contiene el músculo ciliar y los procesos ciliares y recibe el nombre de pars plicata. Los dos tercios posteriores, la pars plana, se insertan posteriormente en la ora serrata de la retina. Existe una densa inserción de la base del vítreo en esta área y en la retina ecuatorial anterior.

El músculo ciliar controla la acomodación y en un corte transversal tiene forma triangular. Las fibras más exteriores se disponen longitudinalmente, insertándose en el espolón escleral; más hacia el interior, las fibras musculares son radiales, disponiéndose las más internas en una circunferencia. La contracción de las fibras longitudinales externas transfiere tensión indirecta a la malla trabecular a través del espolón escleral, lo que puede explicar el mecanismo responsable del efecto hipotensor de la pilocarpina.

Encima del músculo ciliar, el epitelio y el estroma se alzan en aproximadamente 80 procesos ciliares. Estos procesos poseen un estroma vascular y están cubiertos por dos capas de epitelio pigmentario que son la continuación, por delante, del epitelio del iris, y, por detrás, del de la retina y de la retina neurosensorial. La capa epitelial superficial o interna no está pigmentada y tiene uniones intercelulares estrechas. El humor acuoso es segregado a través de estas células. Como en la coroides, los capilares de los procesos ciliares son fenestrados. Las fibras zonulares que sustentan el cristalino se disponen radialmente desde los surcos situados entre los procesos ciliares.

    1.4. La Coroides

La lámina supracoroidea es un área de delicado tejido conjuntivo que forma un espacio potencial inmediatamente por debajo de la esclerótica. Los vasos y nervios ciliares largos están situados en este espacio, que es donde se reúnen los derrames coroideos y donde tienen lugar el drenaje uvoescleral del humor acuoso. La coroides posee un extenso lecho vascular: los vasos mayores son los más externos, las arterias son cortas y de gran calibre, y dan lugar a una red de capilares fenestrados, los coriocapilares, que se sitúa directamente debajo de la membrana de Bruch y que proporciona la vasculatura de la retina externa a través del epitelio pigmentario de la retina. El tejido del estroma contiene melanocitos, fibras de colágeno y linfocitos.

    1.5. Aporte Sanguíneo del Tracto Uveal

El tracto uveal, y especialmente la coroides, posee un flujo sanguíneo excepcionalmente elevado, razón por la cual sólo se extrae aproximadamente un 3% del oxígeno transportado. La coroides suministra oxígeno al epitelio pigmentario y a los fotorreceptores de la retina por difusión; en el mono, aproximadamente el 65% del oxígeno consumido por la retina procede de esta fuente. Los metabolitos son transportados a través del epitelio pigmentario desde, y hacia, la retina mediante procesos de transporte activo.

La vasculatura del tracto uveal procede de la circulación ciliar posterior, que se anastomosa por delante con las arterias ciliares anteriores. Las arterias ciliares posteriores cortas abandonan la arteria oftálmica en la

zona posterior de la órbita y se dirigen hacia delante para penetrar circunferencialmente en la esclerótica, alrededor de la papila óptica, formando 12-15 ramificaciones. Estas ramas llegan a la pupila óptica, al nervio óptico retrobulbar y a la coroides. En la papila, 2 ramas ciliares posteriores largas discurren median y lateralmente hacia delante por la lámina supracoroidea, para anastomosarse con las arterias ciliares posteriores largas pueden verse con frecuencia en los meridianos horizontales del ojo normal si la pigmentación de la retina no es demasiado densa. Las arterias ciliares anteriores derivan también de la arteria oftálmica. Se sitúan en los músculos oculares externos (dos arterias en los rectos medial, inferior y superior, una en el lateral) y penetran en la esclerótica a nivel de las inserciones musculares, pudiendo contribuir al abastecimiento del iris, el cuerpo ciliar y la coroides anterior (aunque, en circunstancias normales, en un ojo sano el flujo es retrógrado). El retorno venoso coroideo drena en las venas orbitarias a través de las 4 venas vorticosas, una en cada uno de los cuadrantes de la esclerótica en el ecuador.

    1.6. Alteraciones congénitas del Tracto Uveal

a. Aniridia

Es una ausencia total o parcial del iris, aparece como una enfermedad familiar autósomica dominante, o de forma esporádica. El trastorno autosómico dominante se asocia a glaucoma, nistagmo, opacidades corneales y fotofobia, mientras que los casos esporádicos generalmente tienen una elevada incidencia de nefroblastoma (tumor de Wilm).

b. Colobomas

Se forman por defectos del cierre de la cúpula óptica, que tiene lugar a las 7-8 semanas de la vida fetal. Pueden aparecer como una deficiencia sectorial de insignificante a manifiesta. Se suele encontrar en la zona inferonasal y pueden afectar al iris, la coroides y la retina, o a la papila óptica.

c. Albinismo

Los albinos presentan un déficit de melanina en el tracto uveal; cuando la pigmentación cutánea es normal el trastorno aparece tanto en las formas sistémicas (autosómicas recesivas) como en las puramente oculares (generalmente ligadas al cromosoma X, pero rara vez recesivas). Los albinos puramente cutáneos no presentan complicaciones oculares. Mediante el análisis del folículo piloso, los albinos oculocutáneos pueden dividirse en dos grupos, los que presentan una ausencia completa de pigmentación (tirosinasa negativos) y los que son tirosinasa positivos. Estos últimos pueden ser más difíciles de diagnosticar, ya que su pigmentación cutánea y ocular es más normal. Suelen tener cabellos rojizos o marrón claro y una pigmentación de la piel más pálida que los demás miembros de la familia, si bien la pigmentación aumenta con la edad. Los albinos oculares tienen una pigmentación de la piel y del cabello normal, pero presentan un iris intensamente translúcido. La biopsia cutánea demuestra la existencia de alteraciones estructurales en los melanosomas de los pacientes con trastorno ligado al cromosoma X.

Además del aumento de la transiluminación del iris y de un fondo de ojo hipopigmentado, los albinos con afectación ocular presentan nistagmo congénito, hipoplasia macular y elevada incidencia de estrabismo y ambliopía, así como una anomalía del quiasma en la que las fibras del nervio óptico de cada ojo se decusan, tal vez por la ausencia de células pigmentadas en el quiasma durante la embriogénesis que "dirijan" a los axones en crecimiento.

d. Tumores del Tracto Uveal

Los tumores primarios más comunes del tracto uveal son los nevus. Los melanomas malignos, que nacen en los melanocitos derivados de la cresta neural. Otros tipos de tumores, más raros, pueden surgir de los vasos sanguíneos (hemangioma), los nervios (neurolemoma), el músculo liso (leiomioma), el epitelio pigmentario de la retina (adenoma, adenocarcinoma), así como de los epitelios no pigmentados y pigmentados del iris y del cuerpo ciliar (quistes, adenoma, adenocarcinoma, meduloepitelioma). Entre los demás tumores del tracto uveal se encuentran metástasis y coristomas (p. ej., glándula lacrimal ectópica), que deben distinguirse de las lesiones benignas, como los hematomas y los derrames uveales.

e. Nevus del Iris

La mayor parte de los tumores del iris son neoplasias melanocíticas, más frecuentes en los ojos de color claro. Estos tumores deben distinguirse de los tumores más raros, como el leiomioma, o de lesiones no neoplásicas, como la atrofia del iris o la heterocromía del iris.

f. Melanoma coroideo maligno

La incidencia del melanoma uveal es de aproximadamente 6 casos por millón y medio en adultos de raza blanca. La incidencia aumenta con la edad, alcanzando su máximo en el sexto y séptimo decenio de la vida. Alrededor del 80% de todos los melanomas uveales surgen en la coroides, originándose un 12% en el cuerpo ciliar y un 8% en el iris.

La mayor parte de los pacientes presenta visión borrosa o un defecto de campo, que puede estar causado por desprendimiento exudativo de la retina, afectación macular, deformación o subluxación del cristalino. No es infrecuente que se detecte un tumor asintomático en una exploración de rutina. Rara vez los melanomas uveales se presentan con glaucoma o uveitis, o aparecen como un defecto estético de la esclerótica. La hemorragia vítrea es infrecuente y es más probable que esté causada por otros trastornos. Los melanomas pueden presentar rubeosis y glaucoma secundario en un ojo ciego con cataratas. El aspecto del fondo de ojo depende de la cantidad de pigmentación del tumor y del grado de cambio secundario inducido en el epitelio pigmentario de la retina situado encima.

g. Hemangioma coroideo

Estos hemangiomas pueden aparecer como lesiones aisladas o como parte del síndrome de Sturge-Weber, en el que se asocia a angiomas faciales y meníngeos, epilepsia, retraso mental y glaucoma. En estos pacientes, el hemangioma suele ser plano y difuso, afectando a todo el fondo de ojo y dándole un aspecto rojo intenso de "tomate ketchup". Es frecuente el desprendimiento seroso de retina superpuesto, que suele ser el responsable de los síntomas de presentación.

 

2. UVEITIS

    2.1 Clasificación de la Uveitis

Se han propuesto muchas clasificaciones para la uveitis, ninguna de las cuales es perfecta. Las cuatro clasificaciones más útiles son:

- Anatómica- Clínica- Etiológica- Patológica

A. Clasificación anatómica

Desde el punto de vista anatómico, la uveitis puede ser anterior, intermedia, posterior o difusa.

Uveitis anteriorse divide en iritis, en la que la inflamación afecta predominantemente el iris, e iridociclitis, en la que están igualmente afectados el iris y la parte anterior del cuerpo ciliar (pars plicata).

Uveitis intermediaLa uveitis intermedia (pars planitis, ciclitis crónica) se caracteriza por una afectación predominante de la parte posterior del cuerpo ciliar (pars plana) y de la periferia extrema de la retina.

Uveitis posteriorEn la uveitis posterior, la inflamación se localiza por detrás del extremo posterior de la base vítrea. Según la localización primaria, la uveitis posterior se divide en coroiditis, retinitis, coriorretinitis y retinocoroiditis.

Uveitis difusa o panuveitisLa panuveitis o uveitis difusa se caracteriza por la afectación de todo el tracto uveal. La uveitis anterior es el tipo más frecuente, seguido de la intermedia, la posterior y la difusa.

B. Clasificación clínica

Según la forma de instauración y su duración, la uveitis puede ser aguda o crónica.

C. Clasificación etiológica

Puede ser exógena o endógena.

Uveitis exógenaEs causada por una lesión externa a la úvea o por la invasión de microorganismos o de otros agentes del exterior.

Uveitis endógenaLa uveitis endógena es causada por microorganismos y otros agentes provenientes del propio paciente.

La uveitis endógena se clasifica en 6 tipos principales:

-  Secundaria a una enfermedad sistémica, como artritis (espondilitis anquilopoyética),     granuloma sarcoidótico o infecciones crónicas (tuberculosis).-  Infestaciones parasitarias (p. Ej.m toxoplamosis).-  Infecciones víricas (p. Ej . citomegalovirus).-  Infecciones micóticas (p. Ej. candidiasis)-  Uveitis específicas idiopáticas, que son un grupo de trastornos no relacionados, que     generalmente no se asocian a una enfermedad sistémica subyacente pero que       presentan características especiales que justifican una descripción independiente (p.     ej. pars planitis).-  Uveitis inespecíficas idiopáticas que no se pueden catalogar en ninguno de los grupos     anteriores y que representan el 25% de todas las uveitis.

D. Clasificación patológica

En la clasificación patológica, la uveítis es granulomatosa o no granulomatosa o plástica. Clínicamente, esta distinción no siempre es útil porque algunas formas de uveitis granulomatosa (p. ej., sarcoidosis) se pueden presentar con características no granulomatosas, y en ocasiones, una inflamación no granulomatosa puede tener carácterísticas granulomatosas.

    2.2 Manifestaciones Clínicas

a. Uveitis anterior

SíntomasLos síntomas principales de la uveitis anterior aguda son fotofobia, dolor, eritema, disminución de la visión y lagrimeo. Sin embargo, en la uveitis anterior crónica el ojo puede estar blanco y tener unos síntomas mínimos, incluso en presencia de una inflamación severa.

Signos- Inyección periqueráticaEn la uveitis anterior aguda, la inyección ciliar circuncorneal tiene un tono violáceo. El grado de inyección se debe calificar entre 0 y +4.

- Precipitados queráticosLas características y la distribución de los precipitados queráticos pueden aportar indicios sobre la posible etiología de la uveitis.

- Células del humor acuoso o fenómeno de TyndallEl grado de celularidad del humor acuoso se clasifica según el número de células detectado mediante el examen con lámpara de hendidura de rayo oblicuo, a luz y aumento máximos, con el uso de un haz de 3 mm de largo y 1 mm de ancho. Las células se cuentan y gradúan entre 0 y +4.

- Brillo del humor acuosoEl grado de brillo se examina con la lámpara de hendidura al igual que en el recuento de células. Para valorar el grado de oscurecimiento de los detalles del iris, el haz debe pasar de forma oblicua respecto de su plano. El brillo se gradúa también entre 0 y +4.

- Nódulos del irisLos nódulos de Koeppe se encuentran en el borde pupilar y son más pequeños que los de Busacca, menos frecuentes y localizados en el iris y lejos de la pupila.

- Atrofia del irisSe trata de una característica importante de la uveitis heterocrómica de Fuchs, que también aparece en la uveitis debida a herpes simple y a herpes zoster.

- Rubeosis iridisLa rubeosis iridis (neovascularización del iris) se desarrolla en algunos ojos con uveitis anterior crónica y en la uveitis heterocrómica de Fuchs.

- Sinequias posterioresLas sinequias posteriores (adherencias entre la superficie del cristalino y el iris) se forman fácilmente durante un ataque de uveitis anterior aguda porque la pupila es de tamaño pequeño. También pueden aparecer en ojos con uveitis anterior crónica de moderada severa. Las sinequias posteriores que se extiendan en 360º (seclusión pupilar) impiden el paso del humor acuoso desde la cámara posterior hacia la anterior dando lugar a una inclinación hacia delante del iris periférico (iris abombado), que puede conducir a la elevación de la presión intraocular.

 Iritis (sinequias posteriores de iris)

 

- Vítreo anteriorLa densidad celular en el vítreo anterior se debe comparar con la del humor acuoso. En la iritis, las células de humor acuoso superan ampliamente el número de células vítreas, mientras que en la iridociclitis, las células se distribuyen por igual entre ambos compartimentos.

- Segmento posteriorSe debe efectuar una exploración minuciosa de la mácula en busca de pruebas de edema macular cistoide, que es una complicación esporádica de la uveitis anterior crónica y una complicación frecuente de la uveitis intermedia.

b. Uveitis intermedia

SíntomasEl síntoma de presentación suele ser el de "moscas volantes", aunque en ocasiones la afección se manifiesta con un trastorno de la visión central debido al edema macular cistoide crónico.

SignosLa uveitis intermedia se caracteriza por una vitritis con pocas o ninguna célula en la cámara anterior y la ausencia de una lesión inflamatoria focal en el fondo de ojo.

c. Uveitis posterior

SíntomasLos dos síntomas principales de la inflamación del segmento posterior son las moscas volantes y los trastornos de visión. Un paciente con una lesión inflamatoria periférica referirá la presencia de moscas volantes y tendrá una visión mínimamente borrosa. Por otra parte, la coroiditis activa que afecta la fóvea o el haz papilomacular causará fundamentalmente una pérdida de la visión central, y es posible que el paciente no advierta la presencia de moscas volantes.

Signos- VítreoLa inflamación del segmento posterior causa opacidad vítrea, exacerbación vítrea y, a menudo la desinserción posterior del vítreo.Las opacidades finas están compuestas por células inflamatorias individuales. En algunos casos, la cara hialina posterior desinsertada está cubierta por precipitados inflamatorios comparables a PQ.Las opacidades gruesas suelen ser el resultado de una destrucción hística severa. Las opacidades en "bola de nieve" son características de la pars planitis, aunque también pueden aparecer en la candidiasis y en la sarcoidosis.Las opacidades en cordón suelen ser causadas por alteraciones en el propio gel del vítreo.

- Fondo de ojoLa coroiditis se caracteriza por placas amarillentas o grisáceas, con unos límites bastante bien delimitados. Las lesiones inactivas se presentan como áreas blancas bien definidas de atrofia coriorretiniana con bordes pigmentados. Los vasos sanguíneos retinianos, que pueden presentar un infiltrado perivascular, atraviesan las lesiones sin cambios.La retinitis da a la retina un aspecto blanco turbio. Como los límites del foco inflamatorio no se pueden diferenciar, la delimitación exacta entre la retina sana y la inflamada puede ser difícil de establecer.La acumulación perivascular del tejido granulomatoso en la periflebitis severa da lugar a "exudados en gotas de cera". La neovascularización es relativamente rara en los ojos con inflamación del segmento posterior, aunque la sarcoidosis se puede asociar a nuevos vasos en el disco y en la periferia.Desprendimiento de retina. El desprendimiento de retina exudativo es el preludio de la enfermedad de Harada. El desprendimiento de retina regmatógeno y/o tradicional es una complicación frecuente de la necrosis retiniana aguda y aparece en ocasiones en ojos con toxoplasmosis severa y pars planitis.Los hallazgos en la cabeza del nervio óptico incluyen: papilitis (de focos inflamatorios contiguos o distantes), edema (por hipotonía), granuloma (sarcoidosis) y atrofia óptica (secundaria a lesión retiniana).

Diagnóstico diferencial de uveitis posteriorEs importante recordar que los tumores se presentan a veces con signos inflamatorios que se pueden confundir con una uveitis endógena (síndromes de enmascaramiento):

* Retinoblastoma* Melanoma* Linfoma histiocítico* Tumor metastásico

    2.3 Causas frecuentes de Uveitis

a. Espondilitis anquilosante

Manifestaciones sistémicasLa espondilitis anquilosante es una artritis inflamatoria crónica de etiología desconocida que afecta predominantemente el esqueleto axial.

Manifestaciones ocularesLa complicación ocular típica de la EA es una iridociclitis no granulomatosa recurrente aguda. La inflamación aguda es siempre unilateral, aunque a menudo ambos ojos se afectan en momentos distintos. La incidencia de iridociclitis aguda en pacientes con EA s del 30% y, a la inversa, el 30% de los varones con iridociclitis unilateral aguda también desarrollará EA. Sin embargo, no existe correlación entre la severidad y la actividad de la afectación ocular y articular, y la uveitis puede proceder o seguir el diagnóstico EA.

SignosInicialmente, el endotelio corneal muestra un aspecto de "espolvoreado" y luego se pueden formar precipitados queráticos. El humor acuoso contiene muchas células (por lo general entre +3 y +4) así como un derrame. En casos graves, la cámara anterior contiene un exudado fibrinoso.

Curso clínico y complicacionesEl ataque de iridociclisis rara vez dura más de 6 semanas. La principal complicación es la formación de sinequias posteriores, que, sin son severas, pueden conducir a un glaucoma secundario, a un iris abombado. Aunque existe un alto riesgo de que la uveitis recurra en uno u otro ojo, el pronóstico visual a largo plazo es bueno y son raras las complicaciones que ponen en peligro la visión, como cataratas secundarias y edema macular cistoide crónico. En unos pocos pacientes con muchos ataques, la inflamación finalmente se cronifica.

TratamientoConsiste en corticoides tópicos o perioculares.

b. Síndrome de Reiter

Manifestaciones sistémicasEl síndrome de Reiter consiste en una tríada de uretritis, conjuntivitis y artritis "seronegativa". Esta enfermedad relativamente infrecuente, suele afectar a varones jóvenes.

Manifestaciones oculares- ConjuntivitisAunque es frecuente una conjuntivitis mucopurulenta sin folículos, no es un rango constante. Por lo general, sigue la uretritis en unas semanas y, de forma típica, precede a la artritis.- QueratitisUna queratitis epitelial o subepitelial con infiltrados en la estroma anterior puede acompañar a la inflamación conjuntival.- IridocilitisUna iridociclitis unilateral aguda aparece en aproximadamente el 20% de los pacientes, sea con el primer ataque del síndrome de Reiter o durante una recidiva.

c. Artritis psoriásica

Manifestaciones sistémicasLa artritis psoriásica es una artritis erosiva, anodular, inflamatoria y "seronegativa" que aparece en el 5% de los pacientes con psoriasis. La enfermedad no tiene preferencias sexuales.

Manifestaciones oculares- ConjuntivitisAlrededor del 20% de los pacientes desarrolla conjuntivitis.- Queratoconjuntivitis secaEs una complicación relativamente rara.- QueratitisAlgunos pacientes con uveitis anterior desarrollan una elevación de los infiltrados corneales inmediatamente por dentro del limbo.- IridociclitisLas iridociclitis aparecen con menor frecuencia en la artritis psoriásica que en la EA o en el síndrome de Reiter.

d. Artritis crónica juvenil

Manifestaciones sistémicasLa artritis crónica juvenil (ACJ) es una artritis idiopática inflamatoria seronegativa que aparece en niños menores de 16 años.

Manifestaciones ocularesLa uveitis anterior en la ACJ es crónica, no granulomatosa y bilateral en el 70% de los casos. Es poco frecuente que los pacientes con uveitis inicialmente unilateral desarrollen una afectación del segundo ojo una vez transcurrido un año. En los que presentan una uveitis bilateral, la gravedad de la inflamación intraocular suele ser simétrica.

SíntomasComo al inicio de la inflamación intraocular es siempre asintomático, a menudo la uveitis se detecta en la exploración de rutina con lámpara de hendidura. Incluso durante las exacerbaciones agudas con +4 células en el humor acuoso, es raro que los pacientes tengan síntomas, aunque unos pocos refieren presencia de moscas volantes en el vítreo.

SignosEl ojo está blanco, incluso en presencia de uveitis severa. Los precipitados queráticos tienen un tamaño pequeño o mediano. Durante las exacerbaciones agudas, todo el endotelio corneal muestra un espolvoreado de muchos cientos de células, pero el hipopión es muy raro. Las sinequias posteriores son comunes en ojos con uveitis crónica no detectada. En algunos ojos, el iris presenta vasos sanguíneos dilatados, que se pueden extender hasta el cristalino. Aunque la inflamación intraocular es esencialmente no granulomatosa, algunos ojos muestran pequeños nódulos de Koeppe. El depósito de pigmento sobre la superficie anterior del cristalino es frecuente, y algunos ojos también muestran muescas pupilares.

Curso clínico y complicaciones- En aproximadamente el 10% de casos, la inflamación intraocular es muy leve, no se asocia a precipitados queráticos, presenta menos de +1 célula acuosa y persiste durante menos de 12 meses.- Alrededor del 15% de los pacientes tienen un ataque de uveitis que dura menos de 4 meses, variando la gravedad de la inflamación entre +2 y +4 células acuosas.- En el 50% de los casos, la uveitis es entre moderada y severa y persiste durante más de 4 meses. La mayoría de las exacerbaciones agudas se pueden controlar con la instilación frecuente de corticoides tópicos.- En el 25% de los casos, la inflamación intraocular es muy severa, dura varios años y responde mal al tratamiento. En este subgrupo, la queratopatía en banda aparece en el 40% de los casos, las cataratas complicadas en el 30% y el glaucoma inflamatorio secundario en el 15%.

TratamientoLa mayoría de los pacientes se pueden controlar con corticoides tópicos. Los que responden mal a la medicación tópica suelen ser resistentes a la terapia con corticoides sistémicos, aunque pueden responder a las inyecciones perioculares. El valor terapéutico de los agentes citotóxicos como el clorambucilo no está determinado. Los detalles del tratamiento de la uveitis crónica anterior se indican más adelante.

    2.4 Enfermedades sistémicas no infecciosas

a. Sarcoidosis

Manifestaciones sistémicasLa definición de sarcoidosis propuesta por la Séptima Conferencia Internacional sobre Sarcoidosis y otras Enfermedades Granulomatosas es la siguiente:La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa mutisistémica de etiología desconocida, que afecta con mayor frecuencia a adultos y jóvenes y que se presenta a menudo con linfadenopatía hiliar bilateral, infiltración pulmonar, lesiones cutáneas y lesiones oculares. El diagnóstico se establece con más seguridad cuando los hallazgos clinocorradiográficos son apoyados por pruebas histológicas de granulomas de células epitelioides no caseificantes diseminados en más de un órgano o una prueba cutánea de Kveim-Slitzbach positiva. Las manifestaciones inmunológicas son la depresión de la hipersensibilidad retardada, que sugiere un trastorno de la inmunidad mediada por células y una elevación o anomalía de las inmunoglobulinas. También puede existir hipercalciuria, con hipercacemia o sin ésta. El curso y el pronóstico se pueden correlacionar con la forma de instauración: la instauración aguda con eritema nudoso anuncia un curso autolimitado y una resolución espontánea, mientras que una instauración insidiosa se puede seguir de una

fibrosis progresiva. Los corticoides alivian los síntomas y suprimen la inflamación y la formación de granulomas.

Manifestaciones ocularesEl ojo está afectado en aproximadamente el 30% de los pacientes con sarcoidosis sistémica. La afectación ocular puede aparecer en pacientes con pocos o nulos síntomas constitucionales, así como en aquellos con enfermedad sistémica inactiva. En la sarcoidosis aguda, la inflamación ocular es unilateral, y si la enfermedad se cronifica, en general se produce una afectación bilateral.

Signos- ExternosLa sarcoidosis puede afectar la conjuntiva, la episclera y rara vez, la órbita y la esclera. La piel de los párpados puede mostrar placas sarcoideas violáceas (lupus pernio). Los granulomas carcoidóticos de margen palpebral se pueden confundir con un pequeño chalazium. La infiltración granulomatosa intensa de la glándula lagrimal puede ser responsable de una queratoconjuntivitis seca.

- Lámpara de hendiduraLa iridociclitis es, con diferencia, la complicación ocular más frecuente; puede ser aguda o crónica.La iridociclitis aguda, que a menudo es unilateral, afecta típicamente a pacientes jóvenes con sarcoidosis aguda.La iridociclitis granulomatosa crónica, que con frecuencia es bilateral, es más común que la forma aguda. En forma típica afecta a pacientes mayores con fibrosis pulmonar crónica en los que la enfermedad sistémica puede ser inactiva. La inflamación intraocular puede ser difícil de controlar y son frecuentes las complicaciones, como queratopatía en banda, cataratas complicadas y glaucoma secundario.

- VítreoLa vitritis difusa es frecuente y más densa en su porción interior. En unos pocos pacientes se puede observar la presencia de opacidades en "bola de nieve".

- Fondo de ojoEl segmento posterior está afectado en aproximadamente el 25% de los pacientes con sarcoides oculares y en general se asocia a una uveitis anterior. Las manifestaciones del segmento posterior son causadas por la penetración granulomatosa de los vasos de la coroides y de la retina, con lesiones secundarias que afectan los vasos sanguíneos, la retina, la coroides y el nervio óptico.

TratamientoLa mayoría de las complicaciones oculares se pueden tratar con corticoides tópicos y/o perioculares. Los corticoides sistémicos pueden ser necesarios en la enfermedad del segmento posterior, especialmente si está afectado el nervio óptico. La neovascularización del fondo se puede tratar mediante fotocoagulación con láser siempre que la inflamación intraocular esté adecuadamente controlada.

b. Enfermedad de Behcet

Manifestaciones sistémicasLa enfermedad de Behcet es un trastorno multisistémico idiopático que, de forma típica, afecta a varones jóvenes de la región mediterránea oriental y de Japón, que son positivos al HLA-b5. La lesión básica es una vasculitis obliterativa causada probablemente por inmunocomplejos circulantes anormales. Las cuatro características principales de la enfermedad de Behcet son:

- La ulceración oral recidivante es un hallazgo constante y, en la mayoría de los pacientes    el signo de presentación.- La ulceración genital está presente en aproximadamente el 90% de los pacientes y es    más evidente y molesta en varones que en mujeres.- Las lesiones cutáneas incluyen eritema nudoso, pústulas, hipersensibilidad cutánea y    ulceración.- Uvetis.

Manifestaciones ocularesAlrededor del 70% de los pacientes con enfermedad de Behcet desarrollan una inflamación intraocular no granulomatosa bilateral recurrente. En cada paciente puede existir un predominio del segmento anterior o posterior.

Signos- ExternosEn unos pocos pacientes aparecen conjuntivitis, episcleritis y queratitis.- Lámpara de hendiduraEs frecuente la iridociclitis recurrente aguda, que se puede asociar a un hipopion transitorio.- VítreoUna vitritis, que puede ser grave y persistente, es universal en los ojos con uveitis.- Fondo de ojoLos cambios del segmento posterior pueden ser de tres tipos:

* Una pérdida vascular difusa a través del fondo es el hallazgo más frecuente y persistente. A menudo da lugar a un edema retiniano difuso, edema macular cistoide y, en ocasiones, edema o hiperemia del disco óptico.

* También es frecuente una vasculitis retiniana que afecta predominantemente las venas (periflebitis). En casos graves causa la oclusión de las venas retinianas principales, que luego puede conducir a la neovascularización.

* Durante las etapas activas de la enfermedad sistémica puede observarse una retinitis, en forma de infiltrados necróticos de la retina interna, a veces asociados a hemorragia intrarretiniana. Los infiltrados suelen ser transitorios y no conducen a una cicatrización secundaria.

Curso clínico y complicacionesLa uveitis asociada a la enfermedad de Behcet tiene un pronóstico visual relativamente malo. La iridociclitis aguda puede cronificarse y conducir a una atenuación severa de los vasos retinianos y a ceguera debida a una atrofia óptica secundaria.

TratamientoInicialmente, la uveitis anterior aguda responde bien a terapia con corticoides tópicos. Sin embargo, la afectación del segmento posterior no suele responder a los corticoides sistémicos, aunque en algunos casos es sensible al colorambucilo. La ciclosporina también está indicada en esta enfermedad.

c. Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada

Manifestaciones sistémicasEl síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) es un trastorno multisistémico idiopático que de forma característica afecta a individuos pigmentados. Los pacientes japoneses, en los que el trastorno es relativamente frecuente, tienen una prevalencia elevada de HLA-B22. Para establecer el diagnóstico de VKH, deben estar presentes al menos tres de los cuatro siguientes grupos de signos:

- Signos cutáneos

* Alopecia* Poliosis* Vitíligo

- Signos neurológicos

* Irritación neurológica, como cefalea y rigidez* Encefalopatía, menos frecuente que la afectación meníngea* Síntomas auditivos, como acufenos, vértigo y sordera.* Linfocitosis del LCR

- Uveitis anterior

- Uveitis posterior

SíntomasDependen de la localización inicial. Aunque suelen estar afectados ambos ojos, uno puede afectarse varios días o semanas antes que el otro.

Signos

- Lámpara de hendiduraSe observa una iridociclitis granulomatosa.

- Fondo de ojoLa afectación del segmento posterior se manifiesta generalmente como una coroiditis multifocal que se puede asociar a un disco hiperémico o edema. Más tarde se produce un desprendimiento de retina exudativo que puede ser amplio y ampollar; o relativamente plano y limitado al polo posterior.

Curso clínico y complicaciones- Uveitis anteriorSu curso es crónico y a menudo conduce a sinequias posteriores, glaucoma secundario y cataratas.

- Uveitis posteriorEl desprendimiento de retina exudativo remite gradualmente de forma espontánea o con ayuda de corticoides sistémicos, que dejan cicatrices moteadas correspondientes a la atrofia y la proliferación del epitelio pigmentado de la retina. La agudeza visual puede continuar siendo buena aunque resulte afectada la mácula.

TratamientoLa uveitis anterior se trata en forma enérgica con coroides tópicos y, si es necesario, también con terapia y, si es necesario, también con terapia periocular y sistémica. El desprendimiento de retina exudativo puede asentarse unos pocos días después de la terapia con corticoides sistémicos.

d. La Sífilis

Manifestaciones ocularesLa sífilis es en la actualidad una causa relativamente rara de uveitis, siendo responsable de alrededor del 1% de los casos. Se debe sospechar la enfermedad en cualquier caso de inflamación intraocular resistente a la terapia convencional.

 

Causas más frecuentes de consulta oftalmológicaMost frequent causes of ophthalmological visits    

Dra. Sonia R. Fernández Pérez,   1     Dr. C. José Arturo de Dios Lorente,   2   Dra. Liliana Peña Sisto,   3   Dra. Sara M. García Espinosa   4       y Dr.   Mario León Leal   5

RESUMEN

Se realizó una revisión bibliográfica exhaustiva sobre algunas enfermedades oculares que constituyen causas frecuentes de consulta oftalmológica en cualesquiera niveles de atención médica del Sistema Nacional de Salud,  con vista a ofrecer información actualizada sobre los principales elementos causales y clínicos de estas afecciones, que pueda ser fácilmente consultada por estudiantes y personal de medicina en formación, así como también materializada en la práctica diaria mediante acciones concretas que permitan tratar adecuada y oportunamente a las personas con oftalmopatías.

Descriptores: OFTALMOPATÍAS/DIAGNÓSTICO; OFTALMOPATÍAS/TERAPIA; BLEFARITIS; ORZUELO; CONJUNTIVITIS; PTERIGION;  QUERATITIS; GLAUCOMA;  ESCLERITIS; UVEITIS

Límite: HUMANO

ABSTRACT

An exhaustive literature review on some ocular illnesses that constitute frequent causes of ophthalmological visits to any level of medical care of the National Health System was carried out, with the aim of offering  up-to-date information on the main causal and clinical elements of these disorders that can be easily examined by students and medicine staff  under training, as well as materialized in the daily practice through concrete actions that allow to treat appropriately and apportunely people with ophthalmopathies.  

Subject heading: EYE DISEASES/DIAGNOSIS;  EYE DISEASES/THERAPY; BLEPHARITIS; HORDEOLUM; CONJUNCTIVITIS; PTERYGIUM;  KERATITIS; GLAUCOMA; SCLERITIS; UVEITIS

Limit: HUMAN

     El sentido de la visión es el que más nos comunica con el medio ambiente, el hombre es fundamentalmente un ser visual. La pérdida de la visión produce un daño irreparable, no sólo en el que la padece, sino también en su entorno social más cercano. Algunas enfermedades oftalmológicas constituyen  motivo frecuente de asistencia médica entre las que se señalan las inflamaciones e infecciones oculares. 1 Las entidades  no infecciosas (uveítis, conjuntivitis alérgica, episcleritis, blefaritis, neuritis, entre otras) representan una importante causa de consulta; por grupos de edades existen diagnósticos que prevalecen, así las personas mayores sufren más frecuentemente lesiones retinovítreas, glaucoma, catarata o afección corneal degenerativa no inflamatoria. 2  El trauma ocular es el primer motivo de internación por más de 24 horas en las unidades de Oftalmología. Motivados por la elevada incidencia y morbilidad de estas entidades en las consultas de la especialidad y la necesidad de que los estudiantes y personal de medicina en formación cuenten con una fuente bibliográfica actualizada y de consulta útil, nos dimos a la tarea de preparar el presente artículo científico que diera salida a estos requerimientos.

Oftalmopatías más frecuentes

Blefaritis

     Consiste en un estado inflamatorio crónico de los bordes palpebrales.

-      Patogenia: Se vincula con las dermatitis seborreicas como enfermedad de base, así como trastornos nutricionales, déficit de vitaminas y alteraciones de la refracción. En su producción participa de manera muy importante la hiperemia local de las personas de piel muy blanca en la que se añade la infección bacteriana (Estafilococo dorado).

-      Formas clínicas

1. Blefaritis anterior: Es provocada por una infección estafilocócica o por alteraciones asociadas a la seborrea.2. Blefaritis posterior: Se debe a una disfunción de las glándulas de Meibomio.

    Ambas producen enrojecimiento del borde libre del párpado y provocan caída de las pestañas, aparecen secreciones y exudaciones que aglutinan las pestañas. Los pacientes se quejan de dolor, ardor, prurito y sensación de cuerpo extraño. 3, 4

Orzuelo

     Inflamación aguda y circunscrita del borde libre del párpado, por una infección estafilocócica de las glándulas de Zeiss y Moll.

     Aparece una tumefacción roja en el borde del párpado, acompañada de dolor, sensibilidad, edema del párpado, muy pronto se ve un punto amarillento que induce a la supuración.

     Está asociada a la blefaritis, mal estado general, diabetes mellitus y anemia.

Chalazión

     Es una formación quística por la obstrucción de una o varias glándulas de Meibomio, que se asientan en el espesor del párpado, su contenido es aséptico.

-      Patogenia: Tejido granulomatoso como consecuencia del cierre del conducto de la glándula.

-      Síntomas y signos: Desarrollo lento con síntomas insignificantes o asintomáticos, hasta que semanas o meses después adquiere un tamaño mayor. Entonces se aprecia como una tumefacción visible, dura, que se adhiere al tarso, pero no a la piel, al evertir el párpado su situación se conoce por una coloración púrpura de la conjuntiva.

Conjuntivitis

     Es la inflamación de la conjuntiva.

-      Patogenia: Pueden ser infecciosas por bacterias o virus, traumáticas, alérgicas, por clamidia y neonatal.

-      Diagnóstico: Se basa en los síntomas y en la determinación del agente causal. Las conjuntivitis responden con rapidez al tratamiento correcto, por lo que el médico general puede tratarlas.

     Conjuntivitis bacteriana: En esta clasificación se ubican la conjuntivitis catarral, la purulenta y la oftalmía del recién nacido.

-      Conjuntivitis catarral: Se caracteriza por una inflamación aguda de la conjuntiva, la cual adquiere un color rojo encendido por reacción conjuntival. Los gérmenes más frecuentes son el estafilococo y el estreptococo.

     A través de un exudado conjuntival se puede aislar el germen causal,  se trasmite por contacto directo a través de objetos de uso personal, microgotas ambientales o insectos portadores de gérmenes, está asociada a la inflamación de las vías respiratorias superiores (coriza, gripe) o con exantemas como el sarampión y la escarlatina.

-      Síntomas y signos: Al principio existe secreción acuosa, más tarde se hace mucoide y en los casos más graves mucopurulenta. La secreción por las noches se seca en los párpados e impide abrirlos al despertarse. Sensación de ardentía o cuerpo extraño, pesadez, fotofobia y enturbiamiento de la visión por las secreciones, puede existir edema intenso o quemosis.  Se aprecia enrojecimiento ocular a expensas de reacción conjuntival y secreciones abundantes. 5

     Conjuntivitis virales: Incluye las queratoconjuntivitis epidémica y la hemorrágica. Ambas evolucionan de forma epidémica y se propagan rápidamente.

-      Conjuntivitis hemorrágica: Se caracteriza por provocar hemorragias subconjuntivales, localizadas en la conjuntiva bulbar superior, de modo que para diagnosticarla se le orienta al paciente mirar hacia abajo; produce sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo, adenopatías preauriculares, aparece en un ojo y a los 2 ó 3 días en el otro, su duración es de 7- 14 días.

     Conjuntivitis alérgica: Es producida por sensibilidad al polvo o algún otro alérgeno, en pacientes que muestran otras afecciones como asma y coriza.  El inicio es agudo, con edema, lagrimeo, prurito y secreción acuosa o mucoide. Los frotis de la conjuntiva muestran numerosos eosinófilos.

     Conjuntivitis traumática: La conjuntivitis actínica u oftalmía eléctrica es producida por los rayos ultravioletas a causa de la exposición al arco voltaico empleado en la soldadura. Provoca dolor ocular y fotofobia intensa que impide abrir los párpados, se produce a las 12-24 horas después de la exposición al arco. 6

Pterigión

     Es una lámina triangular de tejido fibrovascular que invade la córnea. Aparece posiblemente como un fenómeno irritativo debido a la acción de la luz ultravioleta, es frecuente en trabajadores agrícolas expuestos al polvo, al sol y al viento. Requiere tratamiento quirúrgico si aumenta de tamaño y alcanza el área pupilar.

Queratitis

     Son las afecciones más frecuentes de la córnea, se dividen en centrales y periféricas.

Centrales

     Queratitis bacteriana supurativa (úlcera de la córnea): Es la invasión de la superficie de la córnea por microorganismos, con infiltración de la región afectada, hay pérdida de sustancia, trastornos de la agudeza visual y “halos” por la disfracción de la luz debido al edema corneal.

-       Causas:  Bacterias: Grampositivas (estreptococos, estafilococos y neumococos)

 Gramnegativas (Pseudomonas, Proteus y gonococos)

Hongos:   Filamentosos (Fusarium y Aspergillus)

               Levaduras (Cándida)

-       Manifestaciones clínicas: Dolor ocular, fotofobia, lagrimeo, blefarospasmo, disminución de la agudeza visual, inyección ciliar, lesión corneal y supuración. Si la úlcera es grave suele existir una lesión extensa, edema palpebral intenso, quemosis, marcada reacción cilioconjuntival, hipopión.

     La zona ulcerada es mate, turbia, de color blanco grisáceo y de bordes irregulares. Al instilar fluoresceína sódica la lesión tiñe de verde.

     La perforación de la córnea: Es la complicación más grave que puede llevar a la pérdida de la visión e inclusive la del globo ocular.

     La brusca hipotensión que produce la perforación facilita la exteriorización de estructuras intraoculares y hasta la expulsión de todo el contenido del globo ocular. 7

     Úlcera de la córnea por Pseudomona: Las Pseudomonas suelen causar una úlcera de comienzo agudo, con un exudado mucopurulento grueso, necrosis por licuefacción difusa y un aspecto de vidrio esmerilado, semiopaco del estroma adyacente. Es importante conocer las características biomicroscópicas de esta úlcera, pues el ojo puede perforarse en 2 a 5 días y duplicar su tamaño en 24 horas; su localización es central o paracentral con edema circundante, pliegues en el estroma corneal posterior, así como placas endoteliales e hipopión. 8, 9

     Queratitis micóticas: Pueden estar causadas por levaduras (cándida, la más típica), hongos filamentosos (tabicados) y hongos dismórficos (histoplasma, raramente afecta la córnea).  7

-      Factores de riesgo:

a)   Traumatismo con material vegetal (generalmente por hongos filamentosos).

b)   Enfermedad ocular crónica subyacente o con tratamientos corticoideos tópicos durante largos  períodos.

c)   Se pueden presentar como sobreinfección en la queratitis herpética ulcerativa y en casos de intensa sequedad ocular.

     Queratitis virales

-      Queratitis por herpes simple: Es la causa principal de ulceración corneal. Se origina en la niñez con un cuadro agudo de blefaroconjuntivitis. Este tipo de queratitis se produce de dos formas: primaria y recurrente.   El herpes simple ocular primario se ve con poca frecuencia, pero se manifiesta como una blefaroconjuntivitis vesicular y en ocasiones afecta la córnea. Suele ocurrir en niños pequeños. En general resuelve por sí sola, sin daños oculares significativos.

     Queratitis por Acanthamoeba

     La Acanthamoeba es un protozoo de vida libre que se desarrolla en aguas contaminadas con bacterias y material orgánico y se observan cada vez más en pacientes con lentes de contacto, generalmente blandas, con mala higiene de ellas o productos de limpieza en malas condiciones, el paciente acude con ojo rojo de larga evolución y dolor muy intenso. 10

     Queratitis alérgicas: Se asocia a conjuntivitis alérgica. El cuadro clínico se presenta como queratoconjuntivitis vernal y queratoconjuntivitis atópica.

-      Queratoconjuntivitis vernal (primaveral): Conjuntivitis que ocurre en primavera, generalmente bilateral, más frecuente en niños y jóvenes masculinos, con historia de atopia familiar, que persiste por años. Evoluciona con prurito, fotofobia y secreción mucoide. La conjuntiva palpebral superior presenta papilas aplanadas duras, separadas por surcos que le dan aspecto de empedrado,   cubierta por seudomembranas con aspecto de una delgada capa de leche. La conjuntiva bulbar adyacente al limbo puede mostrar hipertrofias gelatinosas.

Periféricas

     Queratitis marginal (úlcera catarral).

     Se cree que esta entidad, extremadamente común, es causada por una reacción de hipersensibilidad a exotoxinas estafilocócicas. Es muy frecuente en pacientes con blefaritis estafilocócica crónica. La mayoría son benignas, pero muy dolorosas en extremo.

     Cursa con irritación ocular, que se acompaña de exudado acuoso y fotofobia. Comienza con un infiltrado subepitelial, que queda separado del limbo por una zona transparente de córnea y solo más adelante puede ulcerarse y vascularizarse.

     Queratitis flictenular

     La queratitis flictenular acompaña a la conjuntivitis de ese mismo nombre, es una afección causada por alergia endógena, como respuesta a infecciones del organismo. Antiguamente, la causa común era la tuberculosis. Se relaciona con otras infecciones bacterianas, por ejemplo: estafilococo, que provocan reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV; es más frecuente en niños.

     Queratitis neurotrófica

     Es el resultado del daño del nervio trigémino (V par craneal) y causa hipoestesia o anestesia corneal. Se afecta el trofismo celular y aumenta la osmolaridad de la lágrima por disminución de la secreción de la glándula lagrimal.

     Se puede observar en afecciones neurológicas, como traumas quirúrgicos, accidentes cerebrovasculares, aneurismas, enfermedades degenerativas (esclerosis múltiple) y tumores cerebrales. Los herpes simples y zoster oftálmico, las causas hereditarias y los bloqueos del trigémino (quirúrgico y con láser) pueden provocar este cuadro clínico.

     Queratitis tóxica

     Consiste en erosiones punteadas epiteliales en la región inferior de la córnea, se presenta como una complicación de la aplicación tópica de medicamentos, que tiñen con fluoresceína; si es más grave, las lesiones pueden generalizarse a toda la córnea. Los medicamentos que pueden provocarla son los siguientes:

- Antibióticos aminoglucósidos: gentamicina (colirio).

- Agentes antivirales: yodoxuridina (colirio).

- Colirios con cloruro de benzalconio o timerosal, como preservo.

     Queratitis por desecación

     Se produce afectación corneal por falta de lubricación (disminución de la secreción lagrimal o exposición de la córnea), cuando los párpados no contactan con toda la superficie corneal.

     Los síntomas incluyen molestia ocular, dolor, irritación, sequedad, afectación de la visión y manifestaciones corneales.

Periféricas en la evolución de enfermedades autoinmunes

     Las úlceras corneales periféricas persistentes deben ser investigadas, algunas enfermedades del colágeno pueden estar influyendo en esto, principalmente la artritis reumatoidea, el lupus eritematoso sistémico, la poliarteritis nudosa y la granulomatosis de Wegener. 11

Erosión corneal

     Es una lesión local, generalmente de origen traumático, donde se afecta el epitelio corneal. Provoca sensación de cuerpo extraño, dolor, lagrimeo y ojo rojo. Su resolución se alcanza a las seis horas, luego de la oclusión ocular mantenida, a menos que se trate de una erosión corneal recurrente en la que hay alteraciones de la membrana basal y la lubricación es deficiente, entre otros factores.

Glaucoma

     Neuropatía óptica progresiva, multifactorial, caracterizada por cambios morfológicos específicos (excavación del disco) resultando en una pérdida adquirida de las células ganglionares retinales (CGR) y de sus axones. Las CGR mueren por apoptosis. Se acompaña de alteraciones del campo visual y otros cambios funcionales con compromiso de la percepción del color y sensibilidad al contraste.

     Esta entidad cuando no se diagnostica a tiempo provoca una ceguera irreversible, por lo que es un reto también del médico no especializado, realizar un diagnóstico precoz.

     En esta neuropatía se invocan como causas de muerte celular el incremento de presión intraocular (en muchos casos), la isquemia y la cascada de eventos bioquímicos, que provocan daño y muerte celular en individuos con un mensaje genético preestablecido.

     Muchos factores de riesgo son asociados con el desarrollo de la neuropatía óptica glaucomatosa, entre ellos se incluyen:

-      Niveles de presión intraocular elevados

-      Antecedentes familiares positivos de glaucoma

-      Edad

-      Raza

-      Miopía

-      Enfermedades  cardiovasculares:

      Locales: oclusión venosa

  Generales: diabetes mellitus, enfermedades cerebrales, hipertensión e hipotensión arterial, hipercolesterolemia, migraña y fenómenos vasoespásticos.

Glaucoma primario de ángulo abierto

     Es el más frecuente de todos los tipos de glaucoma, su incidencia oscila entre 55-90 %. Es insidioso, pues su evolución es asintomática hasta etapas avanzadas.

     Tiene la característica de que el ángulo iridocorneal es abierto y sin anomalías visibles en la gonioscopia.

     Provoca escasos síntomas, agudeza visual indemne hasta fases tardías,  cefalea ocasional, evolución insidiosa y progresiva,  generalmente bilateral, pero más avanzada en un ojo que en otro. La presión intraocular (PIO) está elevada y la excavación papilar aumentada, con alteraciones del campo visual.

     Estado de la papila

-      Presencia de excavación papilar y palidez, aumentada sobre todo en el  diámetro   vertical.    

-      En la mayoría de los sujetos normales, la relación excavación / papila (E/P) oscila desde 0 hasta 0,3. Relaciones mayores como 0,4 a 0,6 hacen pensar en sospecha de glaucoma; de 0,7 ó más son muy sugestivas de que ya el paciente padece la enfermedad.

-      Adelgazamiento del anillo neurorretiniano, sobre todo en su sector inferior y temporal.

-      Asimetría de la excavación entre ambos ojos, mayor de 0,2.

-      Hemorragias del disco: pequeñas manchas alargadas “en astillas” que se presentan más frecuentemente en sectores inferotemporales de la papila (común en el glaucoma de tensión normal).

-      Atrofia peripapilar: aparece como una semiluna más pálida en la zona temporal de la papila. A veces el área de atrofia puede estar pigmentada. Desplazamiento nasal de los vasos.

     En ocasiones la presión intraocular (PIO) no pasa de 21 mm de Hg y aparecen signos de glaucoma en el fondo de ojo o campo visual. En este caso estamos en presencia de un glaucoma de tensión  normal, frecuente en fenómenos vasoespásticos, migraña, miopía, hipotensión arterial, en los que esta cifra de PIO es muy superior a la que el nervio óptico suele tolerar.

     Las lesiones del campo visual siguen un patrón “en arco” conforme a la distribución en la retina de las fibras ópticas. Si no se trata oportunamente, aparecerán las siguientes lesiones: escotomas paracentrales, elongación o aumento de la mancha ciega, escotoma arciforme o de Bjërrum, escotoma anular, visión tubular y laguna temporal de visión. 12

Episcleritis

     Es un cuadro inflamatorio limitado a la episclera, de carácter benigno, recidivante y remisión espontánea entre una a tres semanas. Habitualmente es monocular en 65 % de los casos, suele haber lagrimeo, dolor y fotofobia.

     Se observa un nódulo duro plano o ligeramente excavado en una placa de color rojo o púrpura en la región ciliar, casi siempre en el lado temporal con congestión conjuntival o episcleral.

Escleritis

     Enfermedad rara, crónica, grave, recidivante, que alcanza todo el espesor de la esclera en adultos jóvenes, de curso prolongado y consecuencias, a menudo, graves.

     Provoca dolor intenso, sensibibilidad de la región ciliar, lagrimeo y fotofobia, con frecuencia glaucoma secundario. Existen placas de color rojo oscuro o violáceo adyacentes a la córnea, circunscritas o pueden extenderse al ecuador o rodear el limbo.

Uveítis

     Es la inflamación del tracto uveal, cuya génesis incluye infecciones o alteraciones en el sistema inmune, o ambas, y puede ser primariamente ocular o asociada con enfermedad sistémica.

     Uveítis anterior: Se divide en iritis, en la que la inflamación afecta predominantemente el iris, e iridociclitis, en la que están igualmente afectados el iris y la parte anterior del cuerpo ciliar (pars plicata).

     Uveítis intermedia (pars planitis, ciclitis crónica): Se caracteriza por una afectación predominante de la parte posterior del cuerpo ciliar (pars plana) y de la periferia extrema de la retina.

     Uveítis posterior: En esta, la inflamación se localiza por detrás del extremo posterior de la base vítrea.  

-      Manifestaciones clínicas

     La uveítis anterior es el tipo más frecuente, seguido de la intermedia y luego  la posterior.

1.   Uveítis anterior

     Los síntomas principales de la uveítis anterior aguda son fotofobia, dolor ocular, disminución de la visión y lagrimeo. Sin embargo, en la uveítis anterior crónica el ojo puede estar blanco y tener síntomas mínimos, incluso en presencia de una inflamación grave.

     En la uveítis anterior aguda, la inyección ciliar circuncorneal tiene un tono violáceo. Las características y la distribución de los precipitados queráticos (PQ) pueden aportar indicios sobre la posible causa de la uveítis.

     Nódulos del iris: Los nódulos de Koeppe se encuentran en el borde pupilar y son más pequeños que los de Busacca, menos frecuentes y localizados en el iris y lejos de la pupila.

     Atrofia del iris: Se trata de una característica importante de la uveítis heterocrómica de Fuchs, que también aparece en la uveítis debida a herpes simple y zoster.

     Las sinequias posteriores se forman en la uveítis anterior aguda. También pueden aparecer en ojos con uveítis anterior crónica de moderada a grave. Las sinequias posteriores que se extienden en 360º (seclusión pupilar) impiden el paso del humor acuoso desde la cámara posterior hacia la anterior, y dan lugar a una inclinación hacia delante del iris periférico (iris abombado), que puede elevar la presión intraocular.

2. Uveítis intermedia

     El síntoma de presentación suele ser el de "moscas volantes", aunque en ocasiones la afección se manifiesta con un trastorno de la visión central debido al edema macular cistoide crónico.

     La uveítis intermedia se caracteriza por una vitritis con pocas o ninguna célula en la cámara anterior y la ausencia de una lesión inflamatoria focal en el fondo de ojo.

3. Uveítis posterior

     Los dos síntomas principales son las moscas volantes y los trastornos de visión, la coroiditis activa que afecta la fóvea o el haz papilomacular causa fundamentalmente una pérdida de la visión central. La inflamación del segmento posterior cursa con opacidad vítrea y a menudo la desinserción posterior del vítreo.

     La coroiditis se caracteriza por placas amarillentas o grisáceas, con límites bien delimitados. 5

Catarata

     La catarata es la opacidad del cristalino, cuyo proceso acentúa la disminución de la agudeza visual hasta que queda reducida a una mera percepción de la luz. En todos los casos el paciente debe percibir rápidamente la luz y deberá indicar con exactitud la dirección desde donde es proyectada. Al igual percibirá los colores primarios.

     A la iluminación oblicua se aprecia una opacidad grisácea o blanquecina sobre un fondo negro. En oftalmoscopia a distancia se observa una opacidad negra sobre un fondo rojo anaranjado. Si la catarata es progresiva la opacidad aumentará de tamaño y extensión, la pupila aparece grisácea y no hay reflejo de fondo. Si hay tumefacción del cristalino y este aumenta de tamaño, la cámara anterior se verá reducida en profundidad y puede hallarse también la tensión ocular elevada.

     La ausencia de las imágenes de Purkinje es un signo positivo de diagnóstico.

     Catarata senil: Por su frecuencia es la más importante, se ve después de los 50 años, casi siempre bilateral, pero generalmente un ojo se afecta antes que el otro. La opacidad puede ser cortical o nuclear.

     La opacidad se inicia en la corteza, el tiempo para su completo desarrollo varía mucho, puede ocurrir en algunos meses o necesitar años y también estacionarse en cualquier período de su desarrollo. La reacción de la pupila a la luz no se afecta.

Endoftalmitis

     Infección intraocular severa, asociada a disminución de la agudeza visual, presencia de células en cámara anterior o posterior, o en ambas; hipopión y otros signos graves de inflamación, producida por bacterias, hongos o protozoos.

     Las endoftalmitis hiperagudas cursan con un cuadro fulminante que se manifiesta antes en 24 horas, con predominio de gérmenes gramnegativos. Su pronóstico visual es desfavorable aún con la instauración del tratamiento adecuado y precoz.

     Las agudas provocan dolor y disminución de la agudeza visual (AV), inyección ciliar intensa, quemosis, edema palpebral, defecto pupilar aferente, hipopión, edema corneal, infiltrados corneales, fibrina en cámara anterior, vitritis, retinitis, hemorragias retinianas periféricas y periflebitis.

     Puede haber compromiso de la órbita: panoftalmitis (proptosis y restricción de la motilidad ocular).

     Las subagudas (posoperatorio tardío) ocurren entre el 5to y el día 20 después de la cirugía. Generalmente se presentan en una forma más atenuada. Los signos más característicos son turbidez persistente en la cámara anterior y membranas pupilares.

     Las crónicas ocurre después del mes posquirúrgico y antes del año, cursa con reacción uveal moderada y ojo rojo persistente, parcialmente sensible a la corticoterapia tópica. 13

     Es de la flora conjuntival que procede la infección en la mayoría de los casos. 

Traumas oculares

     Las lesiones traumáticas del globo ocular, sus anexos y la vía visual traen consigo no sólo la disminución de la visión, sino también grandes repercusiones biológicas, psíquicas y sociales. 14

     Desde hace varios años el traumatismo ocular está considerado como una de las tres primeras causas de ceguera, independientemente del desarrollo de métodos de diagnóstico y de tratamiento médico y quirúrgico.

     Si bien es cierto que la mayor parte de estos accidentes ocurren en las industrias, en la agricultura, en las minas, en la actividad mecánica y en otras labores en tiempo de paz, son las guerras las que acumulan la mayor cantidad de pacientes con estas lesiones, con una conducta bien diferente, de mayor complejidad, gravedad y que no solo se limitan al órgano visual. 15, 16

     Los profesionales del cuidado ocular primario deben familiarizarse con el diagnóstico, tratamiento y prevención de la pérdida visual en todos estos desórdenes comunes. Se debe hacer una evaluación sistemática del paciente y tener en cuenta que la historia clínica y la agudeza visual son indispensables en casos de una acción judicial. Además, se debe documentar el tiempo transcurrido, el sitio de la lesión y la actividad que el individuo realizaba en el momento del accidente, así como indicar si llevaba elementos de seguridad.

Ametropías y presbicia

     Las ametropías: Son trastornos en los que, por una alteración de la refracción del globo ocular (GO), este pierde la capacidad de enfocar las imágenes en la retina.  Sus efectos no sólo consisten en la falta de nitidez en la visión, sino en dolores de diferentes tipos y otros síntomas comprendidos bajo el nombre de astenopías.

     Las ametropías son: Hipermetropía, miopía y astigmatismo.

     Miopía: Se caracteriza porque los rayos paralelos provenientes de objetos lejanos forman su imagen delante de la retina, por tanto, el paciente ve mal de lejos. Tiene una fuerte tendencia hereditaria, predomina en la raza amarilla y es menos frecuente en la raza negra.

     El ojo miope es generalmente grande con una cámara anterior amplia, los párpados tienden a cerrarse en hendidura estenopeica para mejorar la visión al mirar de lejos. En la miopía degenerativa o maligna se producen cambios degenerativos en el fondo del ojo.

     Hipermetropía: Es el trastorno en el cual los rayos paralelos provenientes de objetos lejanos son enfocados detrás de la retina. Los ojos hipermétropes tratan de acercar la imagen realizando la acomodación también para la visión lejana. Provoca síntomas astenópicos (dolor ocular, cefalea frontal u occipital, aumento del parpadeo, ardor ocular, congestión e irritación conjuntival).

     Se presenta en ojos pequeños con una cámara anterior estrecha, hipertrofia de los músculos ciliar y rectos internos, papilas pequeñas de bordes no muy definidos y vasos tortuosos.

     Astigmatismo: Es un defecto de refracción en el que la imagen no se forma en el mismo punto, sino en una línea de focos. Es congénito en la mayoría de los casos y existe predisposición hereditaria, puede ser también adquirido. Provoca cefaleas, dolor ocular, ardor, fotofobia, déficit visual, hiperemia conjuntival y predisposición a afecciones inflamatorias de los párpados.

     La presbicia: es un fenómeno fisiológico que resulta del proceso de envejecimiento del organismo, en el cual el cristalino pierde su elasticidad y por tanto la capacidad de acomodación. Se presenta a partir de los 40 años de edad y provoca síntomas astenópicos (con el trabajo de cerca).

Neuritis óptica

     Es la inflamación propiamente dicha del nervio óptico. La forma intraocular, con exudados algodonosos, hemorragias en llama y edema de papila (papilitis). La forma retrobulbar (detrás de la lámina cribosa) en la cual "el paciente no ve nada, el médico tampoco".

     Es una de las enfermedades más frecuentes que afectan el nervio óptico y tiene clara relación con algunas entidades específicas, tales como procesos inflamatorios de la vecindad, enfermedades sistémicas y esclerosis múltiple.

     Se presenta con más frecuencia en pacientes entre 20 y 50 años de edad.

     El cuadro clínico se caracteriza por una tríada sintomática: Pérdida repentina de la visión, discromatopsia, dolor ocular (alrededor y detrás del ojo sobre todo con los movimientos oculares). La recuperación raramente tarda un largo tiempo.

      Otros síntomas oculares referidos por los enfermos son: la disminución de la nitidez de percepción, sensación de irritación del ojo, lagrimeo excesivo, escozor, fotofobia y fotopsia, alteración de la visión de los colores y alteración en la percepción del contraste.

-      Signos

a)       Dolor exquisito a la palpación sobre el recto superior

b)       Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunn).

c)       Alteraciones campimétricas: escotoma centrocecal, defectos fasciculares, sectoriales, altitudinales, escotoma anular y ceguera completa.

d)       En la esclerosis múltiple, la neuritis puede ser el primer episodio de la enfermedad.

Desprendimiento de retina

     Es la separación del epitelio pigmentario del resto de las capas de la retina.

-      Formas clínicas

A)  Desprendimiento exudativo: Es el menos frecuente. La retina es proyectada hacia el vítreo por procesos exudativos de los vasos coroideos.

B)   Desprendimiento por tracción: Tiene lugar por formación de tractos fibrosos en el vítreo que al contraerse traccionan la retina y la desprenden (por ejemplo, tras hemorragias en el vítreo). Típico en las formas finales de retinopatía diabética proliferante.

C)  Desprendimiento regmatógeno: Es el más frecuente. Hay una rotura en la retina (agujero) y se produce una acumulación de líquido subretiniano (LSR) que despega la retina.

-      Síntomas

a) Visión de moscas volantes (miodesopsias)

b) Cuando la retina se va desprendiendo se producen fosfenos (por estímulos mecánicos).

c) Según la situación del desprendimiento, aparecen los síntomas visuales, en los superiores son bruscos, la pérdida de visión es repentina y evoluciona a peor en el transcurso del día. En los inferiores, por su situación respecto a la fuerza de la gravedad, evolucionan de forma lenta y pueden pasar desapercibidos durante un tiempo hasta llegar a la mácula.

-      Signos: Pérdida del color normal de la retina. Bolsas, pliegues y zonas de solución de continuidad a través de los cuales se ve la coroides.

Obstrucción de la vena central de la retina

     Es un cuadro caracterizado por gran disminución de la agudeza visual de instalación brusca, que progresa en horas o días, el paciente puede relatar como síntomas prodrómicos: fotopsias y miodesopsias.

     Se producen extensas zonas de hemorragias y exudados en el polo posterior, producido por una obstrucción del flujo sanguíneo de retorno, ubicado por detrás de la lámina cribosa, la papila está edematosa y congestiva.

     Es más frecuente entre los 60-70 años de edad, con una discreta mayor incidencia en el sexo masculino y es unilateral en 90 %. La presentación bilateral se asocia a síndromes de hiperviscosidad (policitemia vera y macroglobulinemia de Waldeström).

     Presenta dos formas: ectásica o edematosa (más frecuente) y la forma isquémica o hemorrágica.

     La edematosa resulta menos grave y su pronóstico es habitualmente mejor, puede progresar a la forma isquémica. Requiere de controles periódicos, incluyendo gonioscopia y observación del iris (cada 2-3 meses), dada la posibilidad de desarrollar la forma isquémica.

     La probabilidad de que el paciente sufra un segundo episodio a los cuatro años, en el mismo ojo, es de 2,5 % y en el ojo contralateral de 11,9 %.

-      Patogenia: Hipertensión arterial, alteraciones carotídeas, enfermedad cardíaca; enfermedad pulmonar, renal, colágena, tiroidea, diabetes mellitus, hiperlipidemia, migraña; anemia, hiperviscosidad sanguínea, policitemia, macroglobulinemia de Waldeström, SIDA.

Obstrucción de la arteria central de la retina

     La oclusión de la arteria central de la retina produce una pérdida brusca de la visión, asociada con un trastorno de la conducción pupilar aferente.

     El fondo de ojo tiene apariencia blanquecina lechosa, la fóvea tiene un color rojizo, que contrasta con el resto del fondo de ojo, denominado mancha rojo cereza, la columna sanguínea puede estar fragmentada.

     Constituye 57 % del total de las obstrucciones arteriales, con mayor incidencia a los 60 años. Es más frecuente en el sexo masculino, unilateral y en el ojo derecho.

     Los casos de presentación bilateral se han observado principalmente en pacientes con valvulopatías cardíacas, arteritis de células gigantes y otras inflamaciones vasculares.

-      Patogenia: Se produce por embolización en 90 % de los casos, en el curso de ateroesclerosis carotídea (ancianos), hipertensión arterial, infarto agudo del miocardio, cardiopatía reumática, endocarditis bacteriana y drogas endovenosas, entre otras.  5

CONCLUSIÓN

     Las enfermedades inflamatorias e infecciosas de los ojos constituyen en la práctica médica diaria el primer motivo de consulta en los servicios de oftalmología cubanos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.       Sigler Villanueva A. Morbilidad al egreso en el servicio de oftalmología en un hospital durante 10 años. Rev Cubana Oftalmol 1995; 8(2):9-11.

2.       Sánchez Tocino H. Estudio epidemiológico de las urgencias oftalmológicas en un hospital general. Arch Soc Española Oftalmol 2004; 79(9):23.

3.       Rodríguez AE, Ferrer C, Alió JL. Demodex y blefaritis crónica. Arch Soc Española Oftalmol  2005; 32(3)<http://www.oftalmo.com/seo/005/nov05/04.htm> [consulta: 14 de octubre de 2005].  

4.       Lowery RS, Roy H. Blepharitis adult. Medicine 2004. <http://www.emedicine.com/oph/topic81.htm> [consulta: 14 de febrero del 2005].

5.       Kanski JJ. Oftalmología Clínica. 5 ed. Madrid: Elsevier, 2004.

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7.       Sharma S, Kunimoto D, Gopinathan U, Sreedharan A, Garg P, Rao GN. Evaluations of corneal scraping smear examination methods in the diagnosis of bacterial and fungal queratitis. Córnea 2002; 21: 643-47.

8.       Hernández Prats C, Linares Tello F, Burgos San JA, Selva Otaolaurruchi J, Ordovas Baines JP. Voriconazole in fungal keratitis caused by Scedosporium apiospermum. Ann Pharmacother 2004; 38: 414-17.

9.       Garg P, Sharma S, Rao GN. Ciprofloxacin-resistant Pseudomonas queratitis. Ophthalmology 1999; 106: 1319-23.

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11.   Jones DB, Wilhelmus KR, Matoba AY, Pflugfelder SC. Diagnosis and management of microbial queratitis. En: Problem solving in corneal and external diseases: cornea. Houston:American Academy of Ophthalmology, 2001.

12.   Santiesteban Freixas R. Campo visual. Servicio de Neuroftalmología del Instituto de Neurología y Neurocirugía. La Habana: Facultad de Medicina “Comandante Manuel Fajardo”, 2000.

13.   Scott IU, Cruz-Villegas V, Flynn HW Jr, Miller D. Delayed-onset, bleb-associated endophthalmitis caused by Lecythophora mutabilis. J Am Ophthalmol 2004; 137: 583-85.

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15.   Nash EA, Margo CE. Patterns of emergency department visit for disorders of the eye and ocular adnexa. Arch Ophthalmol 1998; 116: 1222-26.

16.   Bhopal RS, Parkin DW, Gillie RF, Han KH. Patterns of ophthalmological accidents and emergencies presenting to hospitals. J Epidemiol Community Heatlh 1993; 47: 382-87.

Dra. Sonia R. Fernández Pérez. Avenida Caribe No 25, reparto Ciudamar, Santiago de Cuba

Uveítis Anterioreditado por Emilio Dodds

La uveítis anterior representa la forma más común de uveítis. Se diferencia del resto de las

uveítis en términos generales por:

1. Por su carácter más benigno

2. Por su accesibilidad al tratamiento por vía tópica

3. Por las posibles causas que el especialista tendrá que considerar a la hora de plantear

los diagnósticos diferenciales.

     

Evaluación de las Uveítis Anterior

Para el diagnóstico de las uveítis anteriores es necesario realizar un examen oftalmológico

bien completo que incluya:

Interrogatorio: Es muy importante recordar que el interrogatorio deberá guiarse con los

hallazgos del examen oftalmológico. Se debe realizar un primer interrogatorio general poco

exhaustivo que será completado luego de haber examinado al paciente y teniendo una

mejor orientación hacia la patología en cuestión. La forma de presentación de la uveítis

anterior podrá orientar al diagnóstico, ya que típicamente hay uveítis frías (uveítis

intermedia, artritis reumatoidea juvenil), uveítis calientes (HLA-B27+), uveítis hipertensivas

(toxoplasmosis, herpes, Posner Schlossman, síndrome de Schwartz-Matsuo), uveítis

típicamente unilaterales (Fuchs), uveítis unilaterales pero alternantes (HLA-B27), entre otras

características de presentación. En algunos casos tienen antecedentes que justifican una

evaluación de las enfermedades sistémicas (sífilis, tuberculosis, sarcoidosis) o refieren

síntomas articulares que podrán asociarse a las uveítis anteriores HLA-B27 +.

La agudeza visual nos indicará sobre todo la presencia de complicaciones como son el

desarrollo de opacidades de medios como cataratas y vitreítis o la presencia de edema

macular cistoideo. Es importante estandarizar la medición de la agudeza visual mejor

corregida y para ello es muy útil la utilización del agujero estenopeico.

Con la lámpara de hendidura es necesario analizar y graficar en orden los siguientes

puntos:

Córnea: es de suma importancia evaluar la presencia de lesiones en todos sus niveles, ya

que pequeñas lesiones pueden orientar hacia el diagnóstico concreto de una uveítis

anterior.

Lesiones epiteliales como las dendritas, son bien características y casi confirman el

diagnóstico de una queratouveítis herpética. La queratopatía en banda es un hallazgo típico

de la artritis reumatoidea juvenil aunque puede aparecer en otras uveítis crónicas en niños.

Las queratitis intersticiales difusas nos orientan hacia el diagnóstico de sífilis, mientras que

otros patrones localizados preferentemente en el sector inferior nos harán pensar en

tuberculosis y sarcoidosis.

En el endotelio corneal es donde encontraremos los precipitados queráticos. Ellos podrán

ser del tipo granulomatoso o no granulomatoso. Hay tres disposiciones bien definidas que

hay que reconocer. Se pueden disponer en la porción inferior de la córnea (triángulo de Arlt)

lo cual no significa nada especial ya que esto ocurre en uveítis idiopáticas y en otros

cuadros inespecíficos; en definitiva, no orientan hacia ninguna patología en especial.

Cuando se disponen en  forma difusa, estrellada y son de un tamaño pequeño debemos

pensar en dos entidades: uveítis heterocrómica de Fuchs y uveítis intermedia: es importante

recalcar que se puede llegar al diagnóstico de uveítis heterocrómica de Fuchs con solo

reconocer los precipitados queráticos típicos.

En los casos de queratouveítis herpética, los precipitados suelen estar localizados

solamente en un sector del endotelio. Esta disposición sectorial es patognomónica de la

uveítis herpética y se produce porque el endotelio se encuentra adyacente a la córnea

edematizada por la queratitis viral.

Cámara anterior: las células provenientes de la inflamación del iris y cuerpo ciliar darán

origen al efecto Tyndall que deberá medirse de acuerdo a la cantidad de células que puedan

contarse en un campo que se forma realizando una hendidura de 1×1 mm dirigida en forma

tangencial y usando como fondo el negro de la pupila. Para ello se debe utilizar la máxima

intensidad de luz de la lámpara de hendidura.

Su medición es fundamental para evaluar la respuesta al tratamiento instituido en cada caso

y la gravedad de la inflamación determinará el la frecuencia y agresividad del tratamiento

antiinflamatorio y cicloplégico que deberá utilizarse. Se mide de la siguiente manera:

TYNDALL

Rastros: 0- 5 células

+1: 5-10 células

+2: 10-20 células

+3: 20 -50 células

+4: > 50 células

Las proteínas que se extravasan en el humor acuoso por la ruptura de la barrera hemato-

ocular es lo que se denomina flare. Es mucho menos importante que el Tyndall ya que su

presencia rara vez determina cambios en el tratamiento. Se lo gradúa de la siguiente

manera, de acuerdo a la visibilidad que se tenga del iris:

FLARE

+1: iris apenas borroso

+2: iris borroso

+3: iris muy borroso

+4: no se ve el iris

La acumulación de fibrina y células formando un nivel en la cámara anterior se denomina

hipopion. Si bien en general se lo asocia con la enfermedad de Behçet o endoftalmitis, tal

vez la causa más común sea relacionada a uveítis anteriores HLA-B27+, que en un

porcentaje cercano al 20% se presentan con este hallazgo.

Iris: en el iris podremos encontrar nódulos en el esfinter (Koeppe) y en el estroma

(Busacca), diferencias de colores por atrofia estromal (Uveítis heterocrómica de Fuchs) y

zonas atrofia segmentaria (Queratouveítis herpética). Las sinequias anteriores y posteriores

constituyen complicaciones de la inflamación.

Los nódulos de Koeppe constituyen depósitos de células inflamatorias en el esfinter iridiano,

de manera que no se trata de verdaderos nódulos sino que son equivalentes a los

precipitados queráticos, de mucha utilidad para monitorizar la respuesta al tratamiento. Su

presencia no indica estar en presencia de una uveítis granulomatosa.

Los nódulos de Busacca, por el contrario, son verdaderos nódulos que se encuentran en el

estroma iridiano y que solamente podrán verse en las uveítis granulomatosas (Sarcoidosis,

tuberculosis). La atrofia difusa del estroma iridiano es una característica fundamental de la

uveítis heterocrómica de Fuchs. Al perderse pigmento estromal, la coloración del iris cambia

haciéndose más tenue.

Estos cambios pueden no existir o ser imperceptibles. En estos casos es de utilidad tomar

fotografías de ambos ojos y realizar una proyección simultánea para poder comparar ambos

ojos. La atrofia segmentaria es un hallazgo en las queratouveítis herpéticas. Esta atrofia

puede ser localizada o segmentaria y la causa más común de acuerdo a estudios de PCR

en humor acuoso es el herpes simple (>80%)

Presión intraocular: las uveítis anteriores pueden dividirse en hipertensivas y no

hipertensivas. Típicamente las uveítis anteriores HLA-B27+ cursan con presiones

intraoculares normales o bajas. Por el contrario, las queratouveítis herpéticas son

hipertensivas.

Otros síndromes menos frecuentes que se presentan con presión intraocular elevada son el

síndrome de Posner Schlosman y el síndrome de Schwartz. Hay otras entidades que

afectan el segmento posterior pero que suelen tener una uveítis anterior asociada de tipo

hipertensivo: las retinitis virales y la retinitis por toxoplasmosis.

Fondo de ojos: nunca podremos hacer un diagnóstico de uveítis anterior si no hemos

examinado el fondo de ojos, ya que muchas uveítis posteriores tendrán además su

componente anterior. En esos casos los diagnósticos diferenciales serán diametralmente

diferentes a lo que podríamos considerar si estuviéramos en presencia de una uveítis

anterior solamente.

Opacidades vítreas: pueden estar localizadas en distintas porciones del vítreo, sugiriendo

de esta manera el sitio original de la inflamación. La inflamación puede ser difusa o

localizada: anterior, posterior, collar de perlas, bolas de nieve.

Clasificación de acuerdo al a visibilidad con el indirecto: (incluye células, flare y detritus):

Ophthalmology 1985; 92: 467-471.

0. no

1. Células en el vítreo pero buena visibilidad.

2. Se pueden ver detalles del nervio óptico pero la visión es turbia.

3. Detalles del polo posterior muy borrosos.

4. Apenas se distingue el polo posterior.

5. no se ve polo posterior.

[contact-form 7 “uveitis anterior”]

Uveítis anterior HLA-B27+

Aproximadamente un 50% de las uveítis anteriores tendrán asociado el haplotipo HLA-B27.

Este es un marcador genético ubicado en el brazo corto del cromosoma 6 de todas las

células nucleadas del organismo. Si bien no constituye un factor etiológico determinado, su

presencia nos indica un tipo de uveítis que tendrá características bien definidas con una

historia natural conocida.

Aproximadamente un 50% de los pacientes con una uveítis anterior HLA-B27+ tendrán una

enfermedad sistémica asociada, en especial espondilitis anquilosante o enfermedad de

Reiter. Otras enfermedades que se asocian pero en menor medida son la artritis psoriática,

la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.

La uveítis anterior HLA-B27+ se produce en gente joven (30 años), preferentemente de sexo

masculino.

Se trata de una uveítis aguda, unilateral, recurrente y alternante. Suele afectar un solo ojo

por vez, aunque puede ocurrir que ambos estén afectados pero en distintos estadíos.

Normalmente es alternante, con cada episodio pudiendo afectar cualquiera de los dos ojos.

Hay que advertir a los pacientes que es una enfermedad recurrente, sin que podamos

conocer exactamente las causas de estas reactivaciones. La experiencia indica que tanto el

stress como el advenimiento de la primavera son dos factores relacionados con

reactivaciones.

El episodio agudo de la enfermedad transcurre con un ojo rojo y doloroso. Al examen se

constata la presencia de gran cantidad de fibrina y hasta hipopion en algunos casos, gran

cantidad de células inflamatorias finas y escasos precipitados queráticos, probablemente

debido a la fibrina presente en el humor acuoso que impide que las células se depositen en

el endotelio corneal. Estos precipitados suelen ser muy finos, como un polvillo sobre el

endotelio.

La presión intraocular suele estar baja con respecto a la de base o en comparación con el

ojo contralateral y esta es una característica especial de la uveítis HLA-B27.

Características clínicas

Hombres jóvenes (3:1)

Unilateral pero alternante

Recurrente

Comienzo agudo, ojo rojo y doloroso

Precipitados queráticos finos

Gran reacción inflamatoria en cámara anterior

Presión baja

Asociación con enfermedades sistémicas (50%)

Duración: aproximadamente un mes

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza en base a la presentación clínica. Es importante interrogar a los

pacientes acerca de antecedentes familiares de artropatías y sobre manifestaciones propias

de signos y síntomas relacionados con las enfermedades que pueden asociarse. La

espondilitis anquilosante suele presentarse con dolor lumbar o afectación de otras porciones

de la columna. Sólo si hay sospecha clínica debería ordenarse una radiografía de la

articulación sacroilíaca en la que se encuentra un borramiento de la línea interarticular. Si la

sintomatología es florida deberá derivarse el paciente a un reumatólogo para un tratamiento

interdisciplinario.

La enfermedad de Reiter suele tener el antecedente de una uretritis no gonocócica, diarrea

tipo disentería y artritis. Las articulaciones más comúnmente afectadas son las de las

manos, muñecas, codos y rodillas.

El diagnóstico puede confirmarse mediante la solicitud de “tipificación de HLA-B27” y el

cuadro es tan característico la mayoría de las veces que solamente este análisis de

laboratorio puede ser suficiente. Aproximadamente 8% de la población sana tendrá este

haplotipo presente. Puede ocurrir también que un paciente se presente con un cuadro típico

de uveítis anterior HLA-B27 y que éste sea negativo en los análisis de laboratorio, ya que su

principal diagnóstico diferencial es la uveítis anterior de origen idiopático.

Tratamiento

El tratamiento se realizará con corticoides tópicos, preferentemente acetato de prednisolona

al 1%, el cual tiene el mayor poder antiinflamatorio y en comparación con la dexametasona,

menor capacidad de inducir hipertensión ocular.

La dosis de comienzo en general será cada 1 hora ya que suelen ser inflamaciones muy

agresivas, con la recomendación de agitar al menos 40 veces el colirio.

Junto con el tratamiento antiinflamatorio está indicada la cicloplegía, que se realizará

preferentemente con sulfato de atropina o ciclopentolato. El objetivo será paralizar el

músculo ciliar para evitar las molestias asociadas con la inflamación y dilatar la pupila para

evitar las sinequias posteriores.

Esto se logra no mediante un “juego pupilar” sino más bien produciendo una dilatación

permanente de la pupila que por sus características anatómicas disminuye la superficie de

contacto entre el iris y el cristalino. Este último objetivo se cumplirá, siempre y cuando el

tratamiento antiinflamatorio asociado a los cicloplégicos sea lo suficientemente enérgico.

En escasas circunstancias estará indicado el tratamiento con corticoides subconjuntivales o

de depósito en el espacio subtenoneano. Es importante remarcar que un 20% de las uveítis

anteriores HLA-B27 tendrán un compromiso posterior en la forma de vitreítis > +2, edema

macular cistoideo o papilitis.

En ellos el tratamiento con triamcinolona subtenoneana 40 mg/ml es el tratamiento de

elección, con una rápida y excelente respuesta. El tratamiento sistémico no suele ser

necesario en este tipo de uveítis anterior.

Los antiinflamatorios no esteroides sistémicos podrían tener alguna indicación en la

prevención de los episodios, cuando estos se producen muy frecuentemente o en épocas

del año bien definidas, aunque la prevención más efectiva ha sido con sulfazalacina en

pacientes que además presentaban enfermedad inflamatoria intestinal.

Uveítis anteriores por drogas

Metipranolol: En Inglaterra y Estados Unidos de Norteamérica se han reportado casos de

uveítis anterior hipertensiva por la administración de metipranolol al 0,3% por vía tópica. La

uveítis anterior era del tipo granulomatoso.

Rifabutina: En los pacientes con SIDA se utiliza esta droga para el tratamiento de

micobacterias. Se ha visto que es capaz de producir uveítis anterior y vitreítis importantes

que ceden al disminuir o suspender el tratamiento con esta droga.

Latanoprost: Puede causar edema macular cistoideo y uveítis anterior.