Cerebro perdedor de sal & Liberación inadecuada hormona antidiuretica
CEREBRO PERDEDOR DE SAL DIABETES INSIPIDA SIADH
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Transcript of CEREBRO PERDEDOR DE SAL DIABETES INSIPIDA SIADH
CEREBRO PERDEDOR DE SALDIABETES INSIPIDA
SIADH
LILIANA PAOLA CORREA FELLOW I
MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO
DIABETES INSIPIDA
INCAPACIDAD DEL RIÑON PARA REABSORBER AGUA LIBRE
• DISMINUCION PRODUCCION ADH
• RESISTENCIA RENAL A LA ADH
SO Y PV
SINTESIS MEDIADAOSM PLASMA
OSMORECEPTORES HIPOTALAMICOS BARO RECEPTORES C. CAROTIDEO Y PARAORTICOSCAMBIOS VOLEMIA Y PA
ADH
R V2M. BASAL TC
ADH
R V2M. BASAL TC
ACTIVA CANAL AQP 2
REABSORCION AGUA LIBRE
() ORINA
AUSENCIA ADH
• INCAPACIDAD DE REABSORBER AGUA LIBRE • POLIURIA • BAJA DENSIDAD URINARIA • AUMENTO COMPENSATORIO SED
CENTRAL
• AUSENCIA SINTESIS ADH– TRANSITORIA– PERMANENTE
NEFROGENICA• INSENSIBILIDAD RENAL A LA ACCION DE LA
HORMONA ANTIDIURETICA
- Congénita: Malf hip-hipófisis y defectos de la línea media. Genética: AD- AR, S.DIDMOAD (Diabetes insípida, DM y sordera)
- Adquirida:
• Tumores (craneofaringioma, germinoma y glioma óptico) o MTT • Traumática (traumatismo craneoencefálico y neurocirugía)• Infecciones (meningitis, encefalitis, CMV y toxoplasma)• Enfermedad granulomatosa o infiltrativa (Histiocitosis,sarcoidosis)
• Autoinmune.• Idiopática.
CENTRAL
• Congénita: Recesiva ligada al X: Mutaciones inactivadoras en AVPR2
• Autosómica recesiva en AQP-2• Adquirida: • Enfermedad renal primaria• Uropatía obstructiva• Alteraciones metabólicas (hipokalemia hipercalcemia)• Drepanocitosis• Fármacos (litio, demeclociclina, anfotericina B)
NEFROGENICA
• DESTRUCCION DIRECTA DE NEURONAS PRODUCTORAS ADH
• REPROGRAMACION OSMORECEPTORES • MODIFICACION UMBRAL OSMOTICO
POP NEUROQUIRURGICOTCE SEVERO
40% MUERTES ENCEFALICAS POTENCIALES DONANTES TTO PRECO Y AGRESIVO
• POLIURIA ORINA CLARA • AUMENTO INGESTA HIDRICA (CONCIENTE)• DESHIDRATACION HIPERNATREMICA • PERDIDA DE H2O LIBRE • FOD • IRRITABILIDAD/AGITACION SOSPECHARLA
POLIURIA
HIPERNATREMIA
PRESENTACION
• AGUDA: 1° 24 HR 3-5 D • PERMANENTE • TRIFASICA : 24 HR 5D 11D
NORMAL SIADH DIC PERMANTE
DIAGNOSTICO
• HIPERNATREMIA > 150 MEQ /LT • POLIURIA > 4 ML/KG• BAJA DENSIDAD URINARIA < 1010• BAJO SODIO URINARIO < 40 MMOL/LT• HIPO-OSMOLARIDAD URINARIA < 300 MOSM• HIPER- OSMOLARIDAD PLASMATICA >300
MOSM/LT
TEST DE DEPRIVACION ACUOSA
RNM
ADH PLASMATICA
FUNCION RENAL
DX DIFERENCIAL
• POLIDIPSIA PRIMARIA (POLIURIA SIN DHT, SODIO Y OSM NORMAL)
• DM MAL CONTROLADA O NOVO
• LEV HIPOTONICOS
MANEJO DI CENTRAL
• ISOTONICOS SSN O SS MEDIO• DESMOPRESINA
– ANALOGO SINTETICO DE VASOPRESINA DE ACCION PROLONGADA
– AG R. V2 – DIURETICO – IV/SC /NASAL CUIDADO
INTOXICACION ACUOSA HIPONATREMIA
• CASOS SEVEROS: VASOPRESINA • CLORPROPAMIDA- CARBAMACEPINA : AUMENTAN
LA SENS DEL TC RENAL A LA VASOPRESINA ENDOGENA, MENOS POTENTES
BUENA RTA AL TRATAMIENTO
AUMENTA LA DENS Y OSM URINARIA
BAJA LA POLIURIA SODIO Y OSM NORMAL
MANEJO DE DI NEFROGENICA• DX: NO RESPUESTA A DESMOPRESINA
• RESTRICCION SALINA Y PROTEICA • BUENA HIDRATACION • DIURETICOS TIAZIDAS HCTZ : DISMINUYE
DEPURACION AGUA LIBRE INDEP/ ADH• DIURETICOS AHORRADORES K: AMILORIDE • INH PG: INDOMETACINA: BAJA TFG , AUEMNTA
GRAD OSM MEDULAR , MENOR PROD. ORINA
SIADH
SIADH
• AUMENTO INADECUADO SECRECION ADH
SNC: INFECCIONES, TRAUMA, TUMORES, HIDROCEFALIA FARMACOS:QUIMIOTERAPIA (VINCRISTINA, CICLOFOSFAMIDA ), CBZ, DIURETICOS SECRECION ECTOPICA QX MAYOR: TORACICA, NEUROQX PULMONAR : NEUMONIA, ASMA ,ATELECTASIA, TOSFERINA, VEM HEREDITARIA (MUTACIONES R. V2)
ADHAUMENTO OSMOLARIDAD URINARIA
HIPONATREMIA
> ELIMINACION URINARIA DE SODIO
RB AGUA TC
RETENCION HIDRICA
AUMENTO VOLEMIA
AUMENTO MECNATRIURETICOS
SRAA /PNA
SOSPECHARLA
• PACIENTES CON HIPONATREMIA • EUVOLEMICA O HIPERVOLEMICA
CLINICA : VELOCIDAD INSTAURE HIPONATREMIA ANOREXIA DEBILIDAD
NAUSEA DECAIMIENTO
ESTUPOR COMA
CONVULSIONES
DIAGNOSTICO
• HIPONATREMIA < 130 MEQ/LT • HIPOOSMOLARIDAD < 270 MOSM/LT • NATRIURESIS > 60 MEQ /LT • OSM URINARIA >300>500 MOSM/L• R. OSMu/OSMpls >1 • GU < 1 ML/KG/HR • VOLEMIA NORMAL O AUMENTADA • ADH Y ALD AUMENTADA
DX DIFERENCIAL
• HIPOKALEMIA • HIPOTIROIDISMO • INTOXICACION HIDRICA • MEDICAMENTOS
CON LAS OTRAS HIPONATREMIAS NORMOVOLEMICAS
COMPLEMENTARIOS• BQ : CH,sodio, cloro, potasio, estudio de función renal,
ácido úrico, proteínas, enzimas hepáticas, pancreáticas, triglicéridos, glucosa (Descartar pseudohiponatremias).
• Bioquímica urinaria: osmolaridad, sodio, potasio y creatinina (24 horas).
• Función tiroidea y adrenal (cortisol libre urinario, ACTH).• RX TORAX• TAC CRANEO • DESCARTAR TBC
MANEJO AGUDO • CORREGIR HIPONATREMIA • MAX 10 MEQ/L 24 HR – 18 MEQLT 48 HR • SI SEVERO Y CONVULSIONES: • LLEVAR RAPIDO A 125 MEQ/LT SS3% 2-4 ML/KG
• SODIO SEGURO • RESTRICCION HIDRICA 50-70% BASALES• FUROSEMIDA 1MG /KG : PERDIDA H20 LIBRE
MANEJO CRONICO
• RESTRICCION HIDRICA 50% N. BASALES • INGESTA ELEVADA SAL (AUMENTO VOL
URINARIO)• 30 GR /DIA UREA• MALA RESPUESTA
• DEMECLOCICLINA • ANG R. V2 CONIVAPTAN(IV)- TOLVAPTAN (VO=
CEREBRO PERDEDOR DE SAL
11/1000 INTERVENCIONES NEUROQX 2° TR H/E EN POP QX CEREBRAL
1950 PETERS
• HIPONATREMIA• DEPLECION VOLUMEN EC• PERDIDA URINARIA DE SODIO EN PACIENTES
CON DAÑO CEREBRAL
• 1° 48 HR 10 DIAS
HSA
NEUROQX
CARCINOMATOSIS
MENINGITIS/ENCEFALITIS
TUMORES SNC
HIPONATREMIA
• EDEMA CEREBRAL
• DEPLECION VOL
• HEMOCONCENTRACION
• HIPOTENSION
CEFALEAANOREXIA NAUSEAS VOMITO
CONFUSION AGITACION
SOMNOLENCIA CONVULSION
COMA APNEA
MUERTE
FISIOPATOLOGIA TEORIAS
• AFECTACION TONO SIMPATICO RENAL NEFRONA PROXIMAL
• FACTORES NATRIURETICOS (AURICULAR, CEREBRAL)
NATRIURESIS
RB NA, H20, AU
RENINA/ALD
DIAGNOSTICO
• DEPLECION VOL EC • DHT• POLIURIA >4 ML KG • HIPONATREMIA < 130 MEQ /LT • HIPOOSMOLARIDAD PLASMATICA • AUMENTO OSM URINARIA > 100 -300 MOSM • BALANCE NEGATIVO DE SODIO • ALTO SODIO ORINA >120 MEQ /LT• BAJO AU PLASMA /ALTO URATOS ORINA>10%
• ALDOSTERONAADH
ADH : STRESS , DOLOR , PCI ,HIPOVOLEMIA
DX DIFERENCIAL SIADH
• AMBOS HIPONATREMIA • AMBOS NATRIURESIS (MAYOR LA CPS)• AMBOS DENSIDAD URINARIA ALTA • AMBOS HIPOSMOLARIDAD PLASMA
• CPS: HIPOVOLEMIA /DHT• CPS : POLIURIA • SIADH : OLIGURIA , NORMOVOLEMIA
COMPLICACIONES
• ENCEFALOPATIA HIPONATREMICA • SHOCK HIPOVOLEMICO • EDEMA PULMONAR NEUROGENICO • PARO RESPIRATORIO
SSN /SS3% LENTO CORRECCION HIPONATREMIA FLUOROCORTISONA 0.2- 0.4 MG/DL:
MINERALOCORTICOIDE ACTUA TUBULO RENAL AUMENTA RB SODIO
HCZ
DI SIADH CPSVolumen plasmático Disminuido Aumentado Disminuido
Hipovolemia/deshidratación SI NO SI
Osmolaridad sérica (mOsm/K) 300 270 270
Osmolaridad urinaria (mOsm/K) 300 500 300
R. Osm urinaria / osm plasmática <1.5 >1 >1
Densidad urinaria 1005 1020 1010
Diuresis (ml/K/h) > 4 < 1 > 3
Sodio plasmático (mmol/L) 150 130 130
Sodio urinario (mmol/L) 40 60 120
ADH plasmática Disminuida Aumentada Disminuida