CETOACIDOSIS DIABETICA – CAD ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO – EHHNC...

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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS RESIDENCIA DE EMERGENTOLOGIA DRA. VIVIAN PEREZ Setiembre - 2011

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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

RESIDENCIA DE EMERGENTOLOGIA

DRA. VIVIAN PEREZ

Setiembre - 2011

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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

CETOACIDOSIS DIABETICA – CAD

ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO – EHHNC

HIPOGLICEMIA

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CETOACIDOSIS DIABETICA

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EPIDEMIOLOGIA

COMPLICACION POTENCIALMENTE MORTAL, LA MAS ESTUDIADA

5% DE PACIENTES CON DM ANUALMENTE

MORTALIDAD DEL 1 AL 10%

MENOS FRECUENTE EN DM2

PEOR PRONOSTICO EN EXTREMOS DE LA VIDA

MAS COMUN QUE EL EHHNC

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FISIOPATOLOGIA

DEFICIENCIA GRAVE DE INSULINA

ACTIVACION DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS

LIPOLISIS

CETOGENESIS

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FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

DEFICIT DE INSULINA

AUMENTO DE

HORMONAS CONTRARREGULADORAS

LIBERACION DE ACIDOS

GRASOS LIBRES,

LIPOLISIS

AUMENTO DE

OXIDACION DE AGL A

NIVEL HEPATICO

FORMACION DE CUERPOS CETONICOS

BHIDROXIBUTIRATO Y

ACETOACETATO

CETONEMIA Y ACIDOSIS

METABOLICA

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FACTORES PRECIPITANTES

SUSPENSION DEL TRATAMIENTO INSULINICO SOBRE TODO EN DM1

INFECCIONES (MAS FRECUENTES)

DEBUT DE LA DIABETES EN NIÑOS

IAM, ACV, PANCREATITIS, ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO, QUEMADURAS (STRESS)

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CRITERIOS DIAGNOSTICOS - ADA

GLICEMIA MAYOR A 300 mg/dl

PH INFERIOR A 7.3

HCO3 SERICO INFERIOR A 15 mEq/l

CETONEMIA MAYOR A 50 mg/dl

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CARACTERISTICAS CLINCAS

POLIURIA, POLIDIPSIA, PERDIDA DE PESO

NAUSEAS, VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL INESPECIFICO (75%)

TAQUICARDIA, DISMINUCION DEL LLENADO CAPILAR, RESPIRACION DE KUSSMAUL (75%), OLOR FRUTAL EN LA RESPIRACION (82%)

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CARACTERISTICAS CLINCAS

DESHIDRATACION: ENTRE 7 A 9 % DE LIQUIDOS CORPORALES

HIPOTENSION, INDICA PERDIDA MAYOR AL 10% DE LIQUIDOS CORPORALES

DISTRES RESPIRATORIO SHOCK COMA (menos del 10%)

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HALLAZGOS LABORATORIALES

ACIDOSIS METABOLICA CETONEMIA HIPERGLICEMIA: moderada, menos de

300 en el 10 a 15% de los casos. El embarazo y la ingesta de alcohol se asocian a CAD euglucémicas.

CETONURIA HIPONATREMIA, HIPERPOTASEMIA,

AZOEMIA, HIPEROSMOLARIDAD

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HALLAZGOS LABORATORIALES

AUMENTO DE LA AMILASA SERICA AUMENTO DE TRANSAMINASAS AUMENTO DE UREA Y CREATININA LEUCOCITOSIS CON DESVIACION A LA

IZQUIERDA OSMOLARIDAD INFERIOR A 320

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RECORDAR

SIEMPRE BUSCAR INFECCION PRECIPITANTE

REALIZAR ECG PARA EVALUAR ANOMALIAS ELECTROLITICAS E ISQUEMIA MIOCARDICA NO SOSPECHADA

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TRATAMIENTO

PREFERENTEMENTE EN UCI

SI NO ES POSIBLE, MONITORIZACION ESTRECHA POR UN MEDICO HASTA QUE SE RESUELVA LA CETOACIDOSIS Y SE ESTABILICE EL PACIENTE

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METAS DEL TRATAMIENTO

PH MAYOR A 7.3

BICARBONATO MAYOR A 15

ANION GAP MENOR A 12

GLICEMIA ENTRE 200 Y 250

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EJES DEL TRATAMIENTO

REPOSICION DE LIQUIDOS

INSULINOTERAPIA

CORRECCION DE ELECTROLITOS, principalmente potasio, sodio y bicarbonato

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REPOSICION HIDRICA

DEL VOLUMEN CIRCULANTE:- Utilizar suero salino isotónico al 0.9%- El primer litro rápidamente si la función

cardiaca es normal- Seguir a un ritmo aproximado de 1

litro/hora hasta corregir el déficit de volumen.

- Utilizar salino hipotónico al 0.45% en pacientes con hiperpotasemia grave

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REPOSICION HIDRICA

DEL DEFICIT DE AGUA CORPORAL TOTAL

- Solución hipo o isotónica a 150 - 500 ml/hora.

MANTENIMIENTO DE REPOSICION DE LIQUIDOS

- En 12 a 24 horas, hasta lograr balance positivo

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INSULINOTERAPIA

SOLO CRISTALINA

PARA CONTROL DE LA HIPERGLICEMIA Y ELIMINAR CETOGENESIS

EN CAD, HAY MUCHA RESISTENCIA A LA INSULINA POR LO QUE SE INDICA BOLO INICIAL DE 10 U I.V. o 0,4 U/kg A REPETIR EN 1 HORA SI LA GLUCEMIA NO A DESCENDIDO AL MENOS UN 10%

LUEGO INICIAR INFUSION CONTINUA DE INSULINA A 0,1 U/KG/HORA

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INSULINOTERAPIA

RITMO DE INFUSION RECOMENDADO ENTRE 5 Y 10 UNIDADES HORA.

VARIAS OPCIONES DE MEZCLAS:- EJ: 100 U EN 500 ML DE SUERO SALINO, SI

SE INFUNDE A 50 ML HORA, EQUIVALE A 10 U/HORA.

- EJ: 50 U EN 500 ML DE SUERO SALINO, REPRESENTA 0,1 U POR CC, DE MANERA QUE SI SE INFUNDE 10 CC HORA, EQUIVALE A 1 U/HORA

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INSULINOTERAPIA

SE CONSIDERA RESPUESTA APROPIADA UNA DISMINUCION DE GLUCEMIA DE 50 A 75 mg/dl/hora.

DECREMENTOS MENORES SUGIEREN RESISTENCIA A LA INSULINA, REPLECCION INADECUADA DE VOLUMEN O PROBLEMA CON LA LIBERACION DE INSULINA.

AUMENTAR LA DOSIS PROGRESIVAMENTE

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INSULINOTERAPIA

DEBE EVITARSE UNA CORRECCION EXCESIVAMENTE RAPIDA DE LA HIPERGLUCEMIA EN TASAS MAYORES A 100 mg/dl/hora, PARA REDUCIR EL RIESGO DE ENCEFALOPATIA OSMOTICA.

CUANDO EL BICARBONATO SERICO SE ELEVA A 15 mEq/l O MAS Y SE HA CORREGIDO EL HIATO ANIONICO, MANTENER RITMO DE INFUSION EN 1 A 2 U/HORA.

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INSULINOTERAPIA

UNA VEZ QUE SE REANUDA LA INGESTION ORAL PUEDE ADMINISTRARSE INSULINA SUBCUTANEA E INTERRUMPIRSE LA VIA PARENTERAL.

ES PRUDENTE LA ADMINISTRACION DE LA INYECCION SUBCUTANEA 30 MIN ANTES DE PARAR LA VIA IV.

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INSULINOTERAPIA

UNA VEZ QUE LA GLUCOSA EN PLASMA DISMINUYE A 250 mg/dl, DEBE INSTALARSE DW 5% Y DISMINUIR LA VELOCIDAD DE INFUSION A 0,05U/KG/HORA PARA PREVENIR HIPOGLICEMIA PELIGROSA.

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MANEJO DEL POTASIO

SIEMPRE DEBE ESPERARSE UN DEFICIT

SE DEBE AÑADIR RUTINARIAMENTE A LOS LIQUIDOS IV A UNA VELOCIDAD DE 10 A 20 mEq/hora, EXCEPTO EN PACIENTES CON POTASIO MAYOR A 6, INSUFICIENCIA RENAL U OLIGURIA CONFIRMADA POR SONDAJE VESICAL

PACIENTES CON HIPOPOTASEMIA DEBEN RECIBIR DOSIS ALTAS: 40 mEq/hora O MAS

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USO DEL BICARBONATO

NO ES NECESARIO EL USO RUTINARIO, INCLUSO PUEDE SER DELETEREO

INDICACIONES- Shock o coma- Acidosis grave, ph inferior a 7- Deplección grave de la reserva de tampón,

bicarbonato inferior a 5 mEq/l- Acidosis inducida por disfunción cardiaca o

respiratoria.- Hiperpotasemia grave

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USO DEL BICARBONATO

50 A 100 mEq EN 1 LITRO DE SOLUCION SALINA AL 0,45% EN 30 A 60 MINUTOS.

DEBE ESTAR GUIADO POR MEDIDA DEL PH ARTERIAL

DEBE INCLUIRSE UNA DOSIS ADICIONAL DE POTASIO, 10 mEq, EN CADA VENOCLISIS DE BICARBONATO A MENOS QUE HAYA HIPERPOTASEMIA

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ACERCA DEL SODIO

EL SODIO SERICO TIENDE A AUMENTAR AL CORREGIR LA HIPERGLUCEMIA.

EL NO OBSERVAR ESTA TENDENCIA SUGIERE QUE EL PACIENTE ESTA HIPERHIDRATADO CON AGUA LIBRE

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MONITORIZACION DEL TRATAMIENTO

GLUCEMIA CADA 1 HORA ELECTROLITOS CADA 2 HORAS GASOMETRIA ARTERIAL TODAS LAS

QUE SE NECESITEN ECG CONTINUO SIGNOS VITALES DIURESIS ESTADO DE CONCIENCIA

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COMPLICACIONES DE LA CAD

ACIDOSIS LACTICA

TROMBOSIS ARTERIAL

EDEMA CEREBRAL

CETOACIDOSIS DE REBOTE

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ACIDOSIS LACTICA

PUEDE SER RESULTADO DE DESHIDRATACION PROLONGADA, SHOCK, INFECCION E HIPOXIA TISULAR.

SOSPECHAR ANTE ACIDOSIS METABOLICA REFRACTARIA CON UN HIATO ANIONICO PERSISTENTE A PESAR DEL TRATAMIENTO OPTIMO DE LA CAD.

EL TTO SE BASA EN LA REPOSICION ADECUADA DEL VOLUMEN, CONTROL DE LA SEPSIS Y UTILIZACION JUICIOSA DEL BICARBONATO.

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TROMBOSIS ARTERIAL

MANIFESTADA COMO

- ICTUS- INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO- MIEMBRO ISQUEMICO

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EDEMA CEREBRAL

MAS FRECUENTE EN NIÑOS.

SOSPECHAR EN PACIENTES CON CAD QUE PRESENTAN SINTOMAS DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA O DETERIORO SUBITO DEL ESTADO MENTAL TRAS MEJORIA INICIAL.

SON FACTORES DE RIESGO CONOCIDO LA HIPERHIDRATACION CON AGUA LIBRE Y LA CORRECCION EXCESIVAMENTE RAPIDA DE LA HIPERGLICEMIA.

TTO CON MANITOL

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CETOACIDOSIS DE REBOTE

PUEDE OCURRIR POR EL CESE PREMATURO DE LA INSULINOTERAPIA

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PREVENCION DE LA CAD

SE BASA SUSTANCIALMENTE EN LA EDUCACION E INFORMACION AL

PACIENTE DIABETICO Y FAMILIARES

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SER MEDICOS…

UNA PASION SIN REMEDIO!!

MUCHAS

GRACIAS!!