COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

RESIDENCIA DE EMERGENTOLOGIA

DRA. VIVIAN PEREZ

Setiembre - 2011

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

CETOACIDOSIS DIABETICA – CAD

ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO – EHHNC

HIPOGLICEMIA

CETOACIDOSIS DIABETICA

EPIDEMIOLOGIA

COMPLICACION POTENCIALMENTE MORTAL, LA MAS ESTUDIADA

5% DE PACIENTES CON DM ANUALMENTE

MORTALIDAD DEL 1 AL 10%

MENOS FRECUENTE EN DM2

PEOR PRONOSTICO EN EXTREMOS DE LA VIDA

MAS COMUN QUE EL EHHNC

FISIOPATOLOGIA

DEFICIENCIA GRAVE DE INSULINA

ACTIVACION DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS

LIPOLISIS

CETOGENESIS

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

DEFICIT DE INSULINA

AUMENTO DE

HORMONAS CONTRARREGULADORAS

LIBERACION DE ACIDOS

GRASOS LIBRES,

LIPOLISIS

AUMENTO DE

OXIDACION DE AGL A

NIVEL HEPATICO

FORMACION DE CUERPOS CETONICOS

BHIDROXIBUTIRATO Y

ACETOACETATO

CETONEMIA Y ACIDOSIS

METABOLICA

FACTORES PRECIPITANTES

SUSPENSION DEL TRATAMIENTO INSULINICO SOBRE TODO EN DM1

INFECCIONES (MAS FRECUENTES)

DEBUT DE LA DIABETES EN NIÑOS

IAM, ACV, PANCREATITIS, ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO, QUEMADURAS (STRESS)

CRITERIOS DIAGNOSTICOS - ADA

GLICEMIA MAYOR A 300 mg/dl

PH INFERIOR A 7.3

HCO3 SERICO INFERIOR A 15 mEq/l

CETONEMIA MAYOR A 50 mg/dl

CARACTERISTICAS CLINCAS

POLIURIA, POLIDIPSIA, PERDIDA DE PESO

NAUSEAS, VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL INESPECIFICO (75%)

TAQUICARDIA, DISMINUCION DEL LLENADO CAPILAR, RESPIRACION DE KUSSMAUL (75%), OLOR FRUTAL EN LA RESPIRACION (82%)

CARACTERISTICAS CLINCAS

DESHIDRATACION: ENTRE 7 A 9 % DE LIQUIDOS CORPORALES

HIPOTENSION, INDICA PERDIDA MAYOR AL 10% DE LIQUIDOS CORPORALES

DISTRES RESPIRATORIO SHOCK COMA (menos del 10%)

HALLAZGOS LABORATORIALES

ACIDOSIS METABOLICA CETONEMIA HIPERGLICEMIA: moderada, menos de

300 en el 10 a 15% de los casos. El embarazo y la ingesta de alcohol se asocian a CAD euglucémicas.

CETONURIA HIPONATREMIA, HIPERPOTASEMIA,

AZOEMIA, HIPEROSMOLARIDAD

HALLAZGOS LABORATORIALES

AUMENTO DE LA AMILASA SERICA AUMENTO DE TRANSAMINASAS AUMENTO DE UREA Y CREATININA LEUCOCITOSIS CON DESVIACION A LA

IZQUIERDA OSMOLARIDAD INFERIOR A 320

RECORDAR

SIEMPRE BUSCAR INFECCION PRECIPITANTE

REALIZAR ECG PARA EVALUAR ANOMALIAS ELECTROLITICAS E ISQUEMIA MIOCARDICA NO SOSPECHADA

TRATAMIENTO

PREFERENTEMENTE EN UCI

SI NO ES POSIBLE, MONITORIZACION ESTRECHA POR UN MEDICO HASTA QUE SE RESUELVA LA CETOACIDOSIS Y SE ESTABILICE EL PACIENTE

METAS DEL TRATAMIENTO

PH MAYOR A 7.3

BICARBONATO MAYOR A 15

ANION GAP MENOR A 12

GLICEMIA ENTRE 200 Y 250

EJES DEL TRATAMIENTO

REPOSICION DE LIQUIDOS

INSULINOTERAPIA

CORRECCION DE ELECTROLITOS, principalmente potasio, sodio y bicarbonato

REPOSICION HIDRICA

DEL VOLUMEN CIRCULANTE:- Utilizar suero salino isotónico al 0.9%- El primer litro rápidamente si la función

cardiaca es normal- Seguir a un ritmo aproximado de 1

litro/hora hasta corregir el déficit de volumen.

- Utilizar salino hipotónico al 0.45% en pacientes con hiperpotasemia grave

REPOSICION HIDRICA

DEL DEFICIT DE AGUA CORPORAL TOTAL

- Solución hipo o isotónica a 150 - 500 ml/hora.

MANTENIMIENTO DE REPOSICION DE LIQUIDOS

- En 12 a 24 horas, hasta lograr balance positivo

INSULINOTERAPIA

SOLO CRISTALINA

PARA CONTROL DE LA HIPERGLICEMIA Y ELIMINAR CETOGENESIS

EN CAD, HAY MUCHA RESISTENCIA A LA INSULINA POR LO QUE SE INDICA BOLO INICIAL DE 10 U I.V. o 0,4 U/kg A REPETIR EN 1 HORA SI LA GLUCEMIA NO A DESCENDIDO AL MENOS UN 10%

LUEGO INICIAR INFUSION CONTINUA DE INSULINA A 0,1 U/KG/HORA

INSULINOTERAPIA

RITMO DE INFUSION RECOMENDADO ENTRE 5 Y 10 UNIDADES HORA.

VARIAS OPCIONES DE MEZCLAS:- EJ: 100 U EN 500 ML DE SUERO SALINO, SI

SE INFUNDE A 50 ML HORA, EQUIVALE A 10 U/HORA.

- EJ: 50 U EN 500 ML DE SUERO SALINO, REPRESENTA 0,1 U POR CC, DE MANERA QUE SI SE INFUNDE 10 CC HORA, EQUIVALE A 1 U/HORA

INSULINOTERAPIA

SE CONSIDERA RESPUESTA APROPIADA UNA DISMINUCION DE GLUCEMIA DE 50 A 75 mg/dl/hora.

DECREMENTOS MENORES SUGIEREN RESISTENCIA A LA INSULINA, REPLECCION INADECUADA DE VOLUMEN O PROBLEMA CON LA LIBERACION DE INSULINA.

AUMENTAR LA DOSIS PROGRESIVAMENTE

INSULINOTERAPIA

DEBE EVITARSE UNA CORRECCION EXCESIVAMENTE RAPIDA DE LA HIPERGLUCEMIA EN TASAS MAYORES A 100 mg/dl/hora, PARA REDUCIR EL RIESGO DE ENCEFALOPATIA OSMOTICA.

CUANDO EL BICARBONATO SERICO SE ELEVA A 15 mEq/l O MAS Y SE HA CORREGIDO EL HIATO ANIONICO, MANTENER RITMO DE INFUSION EN 1 A 2 U/HORA.

INSULINOTERAPIA

UNA VEZ QUE SE REANUDA LA INGESTION ORAL PUEDE ADMINISTRARSE INSULINA SUBCUTANEA E INTERRUMPIRSE LA VIA PARENTERAL.

ES PRUDENTE LA ADMINISTRACION DE LA INYECCION SUBCUTANEA 30 MIN ANTES DE PARAR LA VIA IV.

INSULINOTERAPIA

UNA VEZ QUE LA GLUCOSA EN PLASMA DISMINUYE A 250 mg/dl, DEBE INSTALARSE DW 5% Y DISMINUIR LA VELOCIDAD DE INFUSION A 0,05U/KG/HORA PARA PREVENIR HIPOGLICEMIA PELIGROSA.

MANEJO DEL POTASIO

SIEMPRE DEBE ESPERARSE UN DEFICIT

SE DEBE AÑADIR RUTINARIAMENTE A LOS LIQUIDOS IV A UNA VELOCIDAD DE 10 A 20 mEq/hora, EXCEPTO EN PACIENTES CON POTASIO MAYOR A 6, INSUFICIENCIA RENAL U OLIGURIA CONFIRMADA POR SONDAJE VESICAL

PACIENTES CON HIPOPOTASEMIA DEBEN RECIBIR DOSIS ALTAS: 40 mEq/hora O MAS

USO DEL BICARBONATO

NO ES NECESARIO EL USO RUTINARIO, INCLUSO PUEDE SER DELETEREO

INDICACIONES- Shock o coma- Acidosis grave, ph inferior a 7- Deplección grave de la reserva de tampón,

bicarbonato inferior a 5 mEq/l- Acidosis inducida por disfunción cardiaca o

respiratoria.- Hiperpotasemia grave

USO DEL BICARBONATO

50 A 100 mEq EN 1 LITRO DE SOLUCION SALINA AL 0,45% EN 30 A 60 MINUTOS.

DEBE ESTAR GUIADO POR MEDIDA DEL PH ARTERIAL

DEBE INCLUIRSE UNA DOSIS ADICIONAL DE POTASIO, 10 mEq, EN CADA VENOCLISIS DE BICARBONATO A MENOS QUE HAYA HIPERPOTASEMIA

ACERCA DEL SODIO

EL SODIO SERICO TIENDE A AUMENTAR AL CORREGIR LA HIPERGLUCEMIA.

EL NO OBSERVAR ESTA TENDENCIA SUGIERE QUE EL PACIENTE ESTA HIPERHIDRATADO CON AGUA LIBRE

MONITORIZACION DEL TRATAMIENTO

GLUCEMIA CADA 1 HORA ELECTROLITOS CADA 2 HORAS GASOMETRIA ARTERIAL TODAS LAS

QUE SE NECESITEN ECG CONTINUO SIGNOS VITALES DIURESIS ESTADO DE CONCIENCIA

COMPLICACIONES DE LA CAD

ACIDOSIS LACTICA

TROMBOSIS ARTERIAL

EDEMA CEREBRAL

CETOACIDOSIS DE REBOTE

ACIDOSIS LACTICA

PUEDE SER RESULTADO DE DESHIDRATACION PROLONGADA, SHOCK, INFECCION E HIPOXIA TISULAR.

SOSPECHAR ANTE ACIDOSIS METABOLICA REFRACTARIA CON UN HIATO ANIONICO PERSISTENTE A PESAR DEL TRATAMIENTO OPTIMO DE LA CAD.

EL TTO SE BASA EN LA REPOSICION ADECUADA DEL VOLUMEN, CONTROL DE LA SEPSIS Y UTILIZACION JUICIOSA DEL BICARBONATO.

TROMBOSIS ARTERIAL

MANIFESTADA COMO

- ICTUS- INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO- MIEMBRO ISQUEMICO

EDEMA CEREBRAL

MAS FRECUENTE EN NIÑOS.

SOSPECHAR EN PACIENTES CON CAD QUE PRESENTAN SINTOMAS DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA O DETERIORO SUBITO DEL ESTADO MENTAL TRAS MEJORIA INICIAL.

SON FACTORES DE RIESGO CONOCIDO LA HIPERHIDRATACION CON AGUA LIBRE Y LA CORRECCION EXCESIVAMENTE RAPIDA DE LA HIPERGLICEMIA.

TTO CON MANITOL

CETOACIDOSIS DE REBOTE

PUEDE OCURRIR POR EL CESE PREMATURO DE LA INSULINOTERAPIA

PREVENCION DE LA CAD

SE BASA SUSTANCIALMENTE EN LA EDUCACION E INFORMACION AL

PACIENTE DIABETICO Y FAMILIARES

SER MEDICOS…

UNA PASION SIN REMEDIO!!

MUCHAS

GRACIAS!!