MIP.Peraza Perales Michelle Nataly

Cetoacidosis diabetica

Definición La cetoacidosis diabética es una descompensación de la diabetes mellitus tipo 1 que cursa con: Hiperglicemia cuerpos cetónicos en sangre y orina conllevan a vómito, poliuria, deshidratación, respiración de

Kussmaul aliento cetónico, dolor abdominal. Finalmente, el paciente puede entrar en coma diabético sin

tratamiento oportuno.

Es indispensable conocer los diferentes mecanismos en los cuales interviene directamente la insulina, para comprender el desajuste metabólico que se genera cuando existe una falla en la producción y por con siguiente en la acción de esta hormona pancreática.

La insulina participa de los procesos de glucogénesis, glucólisis, lipogénesis y proteogénesis; impide la lipólisis y proteólisis y por tanto bloquea la cetogénesis y gluconeogénesis. La ausencia de insulina lleva a los mecanismos contrarios.

Infecciones

pobre control metabólico

deshidratación severa con pobre eliminación de los cuerpos cetónicos por la orina

estrés

No seguimiento del tratamiento

Factores desencadenantes

hiperglicemia x falta de la acción de la insulina que lleva a degradación de

glucógeno, formación de glicerol e incremento de la

gluconeogénesis

incremento de la osmolaridad plasmática generando diuresis osmótica, llevando a pérdida de

agua y electrolitos, lo que favorece la aparición de la

acidosis metabólica por pérdida de bases, y mayor deshidratación

tanto intra como extracelular.

la lipólisis que genera aumento de ácidos grasos lleva a un

incremento de la cetogénesis hepática, hipercetonemia que se

perpetúa también por el descenso del pH sanguíneo,

generando más acidosis metabólica

El incremento de la frecuencia respiratoria es una respuesta del organismo por intentar disminuir la cetonemia queriendo, a través de la hiperventilación, disminuir los cuerpos cetónicos (aliento a

manzana)

también se da un intento de ayuda a través de la eliminación

de las cetonas por vía renal, mecanismos compensatorios que

pueden perpetuar el problema

en el intento de hiperventilación se da más deshidratación y, al eliminar cetonas por orina, se destruyen más bases y sodio, expulsando más líquido y por

consiguiente mayor deshidratación

Fisiopatogenia

disminución cuantitativa o cualitativa de la producción de insulina por las células beta del páncreas

Cuadro clínico

los signos de abdomen agudo se pueden confundir hallándose hiperestesia, síntomas de rebote positivo, disminución de peristalsis, estupor, y dilatación de pupila en los casos severos.

aliento cetótico, hiporreflexia, hipotonía muscular, signos clínicos de deshidratación.

náuseas, vómito, dolor abdominal, disnea, mialgias, anorexia, cefalea, polidipsia, polifagia, poliuria, hipotermia, respiración de Kussmaul (hiperpnea

Esta sintomatología es más clásica de encontrar en el diabético tipo 1

accidente cerebro vascular hipoglicemia, uremia, gastroenteritis con acidosis metabólica acidosis láctica intoxicación por salicilatos ingesta de metanol Encefalitis Abdomen agudo lesiones intracraneales neumonías severas con gran deshidratación.

Diagnósticos diferenciales se debe medir la glicemia en cualquier paciente pediátrico con pérdida de conciencia. Algunas enfermedades pueden coexistir con cetoacidosis o confundirse con ella.

Criterios para CAD

◎ Hiperglicemia > 250 mg/dl

◎ Ph < 7,3◎ HCO3 - < 15.◎ Hipercetonemia mayor

de 3 mMol/l y cetonuria.

◎ Osmolaridad plasmática entre 300-330 mOsm/ kg.

◎ Ph entre 6,8 y 7,3◎ o anión Gap mayor a 10

(Na +[CL+ HCO3 ])

◎ Acidosis metabólica con HCo3 de 0 a 15 mEq/ L

◎ Deshidratación causada por vómito o baja ingesta de líquidos

◎ Alteración electrolítica especialmente de potasio, fosforo y magnesio.

El diagnóstico se realiza mediante una adecuada semiología del cuadro clínico y con la presencia de los siguientes datos clínicos.

◎ tomar: glucometría,◎ gases venosos◎ BH◎ electrolitos (calcio,

fó, cloro)◎ Cetonemia◎ sforo, potasio,

sodioBUN◎ creatinina,◎ cetonuria.◎ Paciente febril:

considerar cultivos ◎ Canalizar dos venas:

una para insulina y LEV en Y, la otra para extracción de muestras.

◎ Empezar líquidos:◎ Bolo de SS 20 cc/kg,

repetir hasta estabilizar signos vitales y obtener nivel de sodio.

◎ Calcular líquidos de mantenimiento

◎ Pasar líquidos mitad en primeras 8-12 h, resto en 24-48 h (con supervisión horaria del estado de hidratación).

Tratamiento

◎ Completar examen físico a fondo, buscar foco infeccioso

◎ Considerar antibióticos si es indicado.

◎ Empezar balance de líquidos estricto.

◎ Signos vitales ◎ Resultados de

gases: si Ph < 7,25 alertar a UCI y endocrinología pediátrica inmediatamente.

◎ bicarbonato de sodio controvertido su uso, debe ser autorizado por endocrinología o por UCI.

10 min 15 minutos

30 minutos:

◎ SV◎ Glucometría◎ Si Ph < 7,3 y glicemia

> 250 ⇒ bolo 0,1 u/kg IV de insulina cristalina y continuar con infusión de 0,05-0,1 u/kg/h.

◎ Si glicemia < 250, no dar bolo. Empezar infusión a 0,05-0,1 u/kg/h (dilución: 100 cc SSN + 10 U insulina cristalina; 1 cc = 0,1 U)

◎ y cambiar líquidos a 50% SS y 50% DAD 5% con electrolitos

Potasio

Si potasio > 5,5 no poner K y esperar nuevo control. K 4,0-5,5 poner 30-40 mEq/lt (utilizar KCL o fosfato de potasio

KPO4 para evitar hipercloremia o corregir hipofosfatemia). K < 4,0 poner 20 mEq/l KCL y 20 mEq/l KPO4 La CAD y el tratamiento con insulina disminuyen el K y el

fosfato En las primeras ocho horas corregir mitad con KCL y mitad con KPO porque el fosfato mejora la liberación de O2 a los tejidos.

La hiperfosfatemia produce hipo Ca con tetania.

Tiempo 60 minutos Tiempo 90 minutos

◎ Signos vitales◎ Glucometría◎ Repetir electrolitos◎ Gases arteriales◎ Cetonemia y

cetonuria.

◎ Signos vitales◎ El paciente debe

salir de urgencias ya sea para hospitalización, estable, o para UCI. (Usualmente con goteo de insulina van a UCI).

Monitoreo las primeras seis horas:

◎ Glucometría cada hora

◎ Gases venosos. ◎ Glicemia central.◎ Electrolitos cada

dos horas◎ Cetonuria con

cada orina o en UCI con sonda vesical cada hora

◎ Cetonemia cada cuatro horas. Monitoreo cardíaco continuo.

◎ El paciente debe estar sin vía oral hasta corregir acidosis, cetonemia y estado mental normal.

◎ Una vez corregido se aplica insulina cristalina SC 30 minutos antes de suspender goteo.

◎ Al suspender goteo iniciar VO (especificar dieta y tomar Glucometría) y continuar con esquema de insulina SC

◎ Suspender DAD en LEV

◎ Endocrinología pediátrica decidirá dosis de insulina

◎ Una vez tolere bien

VO, suspender LEV.