Cetoacidosis diabetica y estado hiperglicemico hiperosmolar

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  • 1. CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR
    Jenner E. Chumacero Ortiz

2. EPIDEMIOLOGIA
Cetoacidosisdiabetica (CAD)
1996-2006: de 35 % del N de casos de CAD.
2006: 136510 casos de Dx primario de CAD.
Edad entre 18-44a(56%), 45-65a(24%).
< 20a (18%).
2/3 -> Diabetes tipo 1
Causa mas comn de muerte en nios y adolescentes.
3. Estado Hiperglicemicohiperosmolar
Mortalidad tan alta como CAD. Del 5-20%.
Pronostico depende de: edad, presencia de coma, hipotensin y comorbilidades.
4. PATOGENESIS
La reduccin o ausencia de insulina y el incremento de hormonas contrareguladoras-> hiperglicemia y cetosis.
Hiperglicemia por 3 procesos:
gluconeogenesis.
Acelerada glucogenolisis.
Afeccin de la utilizacin de glucosa por tej. Perifericos.
5. CAD
6. EHH
Relativa deficiencia de insulina (secrecin endogena de insulina parece ser mayor que en la CAD).
7. 8. FACTORES PRECIPITANTES
Causa mas comn: las infecciones.
Otras : Descontinuacin o terapia inadecuada, pancreatitis, IMA, ACV, drogas
9. Drogas : corticosteroides, tiazidas, agentes simpaticomimeticos, pentamidina, antipsicoticos convencionales y antipsicoticosatipicos
Posibles mecanismos:
Induccion de resistencia periferica de insulina.
Influencia directa en las Clls B pancreaticas porantagonizar el Receptor 5HT1A/2A/2C
10. 11. DIAGNOSTICO
EHH se desarrolla en dias o semanas a diferencia de la CAD el cual es mucho mas corto.
Clinicaclasica de poliuria, polidipsia, perdida de peso, vomitos, deshidratacin, alteracin del estado mental.
12. Pobre turgor de la piel, respiracion de kussmaul, taquicardia hipotensin,
signos focales neurologicos y convulsiones
13. CAD euglicemica (glucosa 250 mg/dl)
Uso de insulina antes de llegar al hospital.
Antecedente de restriccin dietetica.
Inhibicin de gluconeognesis
14. Leucocitosis (10 000-15 000 mm3); leucocitosis >25 000 mm3 puede indicar infeccin.
Por stress y elevacion de niveles de cortisol y norepinephrine.
15. Estupor o coma en diabticos en ausencia de elevacin de la osmolaridad efectiva (320mOsm/kg)->buscar otras causas de alteracion del estado mental
16. 17. 18. 19. TRATAMIENTO
20. FLUIDOTERAPIA
En ausencia de compromiso CV->sol. Salina isotnica (ClNa 0.9%) 15-20 ml/kg/h 1 1.5 lt en la 1era hora
Luego elegir fluido de acuerdo:
Estado hemodinamico
Estado de hidratacin y niveles de electrolitos.
Flujo urinario.
Generalmente ->ClNa 0.45%250-500ml/h
21. INSULINOTERAPIA
Administracion: Ev continua, inyecciones freduentessubcutaneas o intramusculares.
Dosis inicial de insulina regular: 0.1U/Kg; seguido de infusiona 0.1 U/Kg/h.
Disminuye glucosa plasmatica en 50-75 mg/dl/h
Si no sucede-> Aumnetarinfusion insulina.
22. Si glicemia: 200 mg/dl (CAD) 300 mg/dl (EHH):
infusin a 0.02 0.05U/Kg/h.
Puede agregarse dextrosa.
Tambien se puede usar : Insulina de accionrapida (lispro y aspart).
23. 24. Potasio yterapia con bicarbonato
Mantener valores de K serico: 4-5mEq/L.
20-30 mEq K en cada litro de infusin es suficiente.
Pacientes con pH