Cetoacidosis Diabetica y Estado Hiperosmolar Kary Expo Final a

5/9/2018 Cetoacidosis Diabetica y Estado Hiperosmolar Kary Expo Final a - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/cetoacidosis-diabetica-y-estado-hiperosmolar-kary-expo-final-a 1/59

LOGO



CETOACIDOSIS DIABÉTICA



No existe predilección por el sexo de la cetoacidosis

diabética.

La incidencia es aproximadamente de 2 episodios por 100

pacientes de la diabetes, con cerca de 3% de los pacientes

con diabetes tipo 1 que debutó con cetoacidosis diabética.


EPIDEMIOLOGÍA



la hiperglucemia más de 300 mg / dL,

el bajo nivel de bicarbonato (<15 mEq / L),

y acidosis (pH <7,30) con cetonemia y

cetonuria




Aunque las definiciones varían:

CAD moderada• pH <7,2

• bicarbonato <de 10 mEq / L

CAD severa• pH <7,1

• bicarbonato <5 mEq / L.





SINTOMAS

•Poliuria, polidipsia.

• Astenia.

• Pérdida de peso.

• Anorexia.

• Náuseas, vómitos y dolor abdominal.

• Calambres musculares.

.




SIGNOS• Deshidratación.

• Hiperventilación (respiración de Kussmaull)

• Depresión respiratoria (pH < 7.0).

• Taquicardia e hipotensión.

• Piel caliente y seca.

• Disminución de conciencia hasta coma (sólo en 10%).

• Dolor abdominal a la palpación

• Fetor cetósico



Las infecciones del tracto urinario

(ITU) son la infección más común

asociada con cetoacidosis diabética

El infarto de miocardioAccidente cerebrovascular

Complicaciones en el embarazoTraumaEstrés

CocaínaCirugía

AcromegaliaIdiopática (20-30%)

Absceso dental




Estudios de laboratorio

Glucosa: Los niveles pueden ser tan bajas como 250 mg / dL. Elembarazo y el alcoholismo se asocian a un CAD euglicémica

Sodio: El efecto osmótico la hiperglucemia , lleva aguaextravascular al espacio intravascular.Por cada 100 mg / dl deglucosa superiores a 100 mg / dl, el nivel de sodio sérico se

reduce en aproximadamente 1,6 mEq / L.

Potasio: Necesita ser comprobado con frecuencia.




Radiografía de tórax: Para descartar una infecciónpulmonar.

TC cerebral: Descartar otras patologías. En los niños,puede ser causado por el edema cerebral.


Estudios de imagen



Electrocardiograma (ECG): La cetoacidosis diabética

puede ser precipitado por un evento cardíaco, y las

perturbaciones fisiológicas de la cetoacidosis diabética

puede causar complicaciones cardíacas.

ECG es también una manera rápida para evaluar

significativa hipopotasemia o hiperpotasemia.


Otras pruebas



Cetoacidosis alcohólica

Infarto de Miocardio

Apendicitis aguda

Neumonía

Estado hiperosmolar

hiperglucémico

Shock séptico Hipopotasemia

Toxicidad por

salicilatos

Hiponatremia

Infecciones del TractoUrinario,

Acidosis láctica

Acidosis metabólica


http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=es&ie=UTF-8&sl=en&tl=es&u=http://emedicine.medscape.com/article/767448-overview&prev=_t&rurl=translate.google.com.pe&usg=ALkJrhjkMP3hVhRbOIouLPE27gqs8sN-5w



Hipoglucemia

Edema agudo pulmonar

Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda

Coagulación intravascular diseminada

Tromboembolismo pulmonar

Choque cardiogénico

Sepsis


Complicaciones




Edema cerebral

Complicaciones



enerales

- Vía venosa periférica

- Dieta absoluta hasta que mejore la situación del paciente

- Sondaje vesical, para control de diuresis horaria ( px encoma, presente oligoanuria después de 2 h de tto o

incontinencia).

- Sonda nasogástrica, si el paciente está inconsciente o

presenta vómitos incoercibles.- CFV ( Ritmo y FC – PA y T° c/8 h.)

- Control horario de glucemia, glucosuria, cetonuria , diuresis

y frecuencia respiratoria.

Otras pruebasTratamiento




Fluidoterapia

Durante la primera hora la hidratación se realiza a razón de 1-1,5 l/h de

NaCl 0,9% (15-20 cc /kg/h) , en ausencia de compromiso cardiaco o

renal.

Dependiendo del grado de deshidratación se continuará con 250-500 cc/h

(4-14 cc/kg/h) de Na Cl 0,9% si hubiese hiponatremia o NaCl 0,45% en

caso de normo o hipernatremia.

Cuando la glucosa este alrededor de 200-250 mg/dl agregar o cambiar a

Dextrosa al 5% a razón de 125 -250 cc/h

Medidas específicas




La vía de elecciones la endovenosa , mediante infusión continua

. La insulina usada es la insulina regular humana .

La dosis usada : 0.1-0.15 UI/kg /h

Se debe preparar 100 UI de insulina R en 100 ml de NaCl 0.9%

, lo que da 1UI /ml .

El objetivo es reducir la glucosa por 50-70 mg / dl / h

Si no se corrige se debe doblar la velocidad de infusión


Insulinoterapia




Insulinoterapia

Cuando la glucosa esta alrededor de 250-200 mg/dl e debe

disminuir la velocidad de infusión a 0.05 0.1 UI/Kg/h.

En la CAD leve puede usarse análogos de la insulina deacción ultra rápida como la insulina Lispro Via sub cutánea . Seinicia con un bolo de 0.3 UI/Kg , seguido de 0.2 UI/KG/2hya cuando la glucosa sea menor de 250 mg /dl se disminuye a

0.1u /KG/2h hasta la resolución del cuadro




Potasio:

Si el potasio es > de 5 mEq/l no se debe agregar KCL

Si el potasio es 3.5-5.2 mEq/l se debe agregar 20-30 mEq deKCl por cada litro de solución

Si el potasio es < 3.5 mEq/l debe detenerse la infusion deinsulina y dar 20-30 mEq de KCl hasta que sea >3.5 mEq/l



Bicarbonato

Acidosis metabólica refractaria a manejo de líquidosintravenosos

Criterios:

pH < 7.1 (<6,9)

HCO3 < 10 meq/l

Se debe dar 100 mEq de NaHCO3 8,4% en 400 mlcon 20 mEq de KCl en 2h. Se pude repetir hasta que

pH sea mayor de 7





CRITERIOS DE RESOLUCIÓN

No debe tomar mas de 15 horas idealmente , los casosseveros hasta 24 horas.

Se considera resuelto cuando :

pH >7,3HCO3 > 18 mmol/L

Anion gap <12Glucosa >200 mg /dl



ESTADO HIPEROSMOLAR



ESTADO HIPEROSMOLAR

1. Deshidratación severa.

2. Infecciones (20–25%)

3. DM nueva o no diagnosticada previamente

(30–50%)

4. Incumplimiento terapéutico.

5. Stress (IAM, ACV).

ESTADO HIPEROSMOLAR

ETIOLOGÍA



ESTADO HIPEROSMOLAR

6. Fármacos:

a. Fenitoína, diazóxido: Pueden empeorar lasecreción de insulina.

b. Diuréticos: Deshidratación excesiva.

c. Alimentación hipertónica: Puede producirdeshidratación secundaria a diuresis

osmótica.

ESTADO HIPEROSMOLAR

ETIOLOGÍA



Glucemia mayor de 600 mg/dl

Acidosis leve con pH > de 7,3.

Bicarbonato sérico > 15 mEq/L.

Cetonas séricas negativas.

Cetona urinaria positiva + o –

Osmolaridad serica >320 mOsm/kg

ESTADO HIPEROSMOLAR



ESTADO HIPEROSMOLAR

Obnubilación, delirio, convulsiones (30%),

fasciculaciones, temblor, etc.

Anciano DM2 antecedente de varias sems de

duración : Poliuria, Pérdida de peso y

decremento de ingestión oral.Confusión mental, letargo o Coma (25% de

pacientes).

Náuseas y vómitos (no tan severos como en DKA).

ESTADO HIPEROSMOLAR

CLÍNICA



ESTADO HIPEROSMOLAR

Evidencia de deshidratación severa (pobre

turgencia de piel, enoftalmos, sequedad demucosas). E HIPEROSMOLARIDAD

Trastornos neurológicos (hemiplejía reversible,

convulsiones focales).

Hipotensión ortostática, taquicardia,

hiperventilación

Evidencia de factores precipitantes (neumonía,

ESTADO HIPEROSMOLAR

EXPLORACIÓN FISICA



ESTADO HIPEROSMOLAR

VALORES DE LABORATORIO Glucosa mg/dl 600-1200

Sodio meq/L 135-145

Potasio meq/L Normal

Magnesio Normal

Cloruro Normal

Fosfato Normal

Cretinina mg/dl Moderadamente

Osmolalidad mOsm/ml 330-380

Cetonas Plasmáticas +/-

Bicarbonato sérico meq/L Normal o ligeramente

Ph >7.3

PCO2 Normal



ESTADO HIPEROSMOLAR ESTADO HIPEROSMOLAR

ESTUDIOS DE LABORATORIO

NATREMIA: Puede ser baja, normal o alta

Si es normal o alta, el paciente presenta una deshidratación

severa, ya que la hiperglucemia normalmente extrae líquido

del espacio intracelular, reduciendo la natremia.





POTASEMIA: Puede ser baja, normal o alta;independientemente

del valor inicial, la pérdida corporal total de potasio esaproximadamente de 5-15 mEq/kg.

BICARBONATO SÉRICO: Generalmente > 12 mEq/L (media, 17

mEq/L).

PH ARTERIAL: Generalmente > 7.2 (media, 7.26); tanto el

bicarbonato sérico como el pH arterial pueden ser menores si existe

acidosis láctica.





BUN: Generalmente existe una azotemia (prerrenal)

(BUN 60 - 90 mg/dL).

FOSFATO: Hipofosfatemia (déficit medio de 70 - 140 mM).

CALCIO: Hipocalcemia (déficit medio de 50 - 100 mEq).

MAGNESIO: Hipomagnesemia (déficit medio de 50 to

100 mEq).



Medidas generales

•

Vía venosa periférica• Dieta absoluta hasta que mejore la situación del paciente

• Sondaje vesical, balance de ingresos y egresos cada una hora.

• Sonda nasogastrica, si el paciente está inconsciente o presenta

vómitos incoercibles.• Control horario de glucemia, glucosuria, cetonuria , diuresis y

frecuencia respiratoria.

• Monitoreo de los parámetros vitales horarios.

Tratamiento

ESTADO HIPEROSMOLAR



Medidas preventivas

Protección gástrica:

Sucralfato (tab-1 g/sobres 1g) 1 g cada 6 h.

Como alternativa, utilizar medicamentos con acción anti-H2:Ranitidina (amp 50 mg), dosis de 150 mg, vía EV, cada 12 h, o

Cimetidina (amp 300 mg), 300 mg, vía EV, cada 6 u 8 h, o

Inhibidores de la bomba de protones de H

Omeprazol , 20 a 60 mg por día

Profilaxis del tromboembolismo pulmonar

Uso de medios mecánicos

Anticoagulación con heparinas

de bajo peso molecular

ESTADO HIPEROSMOLAR



Tratamiento específico

Reposición de fluidos

La mayoría de los pacientes con SHH muestran signos clínicos dedeshidratación severa, con déficit estimados de 8 a 12 litros.

Inicio Solución salina fisiológica 0,9 %: 500 a 1 000mL/h durante una o dos

h.

En pacientes con hipertonicidad extrema e inestabilidad

hemodinámica comenzar con solución salina al 0,45 %

Una vez estabilizada la tensión arterial continuar con: Solución salina 0,45 %, a razón de 200-500 mL/h tratando de reponer

la mitad del déficit estimado en las primeras 12 a 24 h.

ESTADO HIPEROSMOLAR





Para calcular el déficit de agua, hacerlo en basea los niveles de Na plasmático según la fórmula:

ESTADO HIPEROSMOLAR

Dónde:

ACT1= agua corporal ideal= 60 % peso basal/kg) expresado en litros

Na1 = Na ideal (140 mEq/L) Na2 = Na actual ACT2= Agua actual





ESTADO HIPEROSMOLAR

Ejemplo: Paciente de 70 kg con Na actual de 150 mEq/L ∴

ACT1= 60 % X 70 Kg/100 % ACT1= 42 LACT2= ACT1 X Na1/Na2 ACT2= 42 L X 140 mEq/150 mEqACT2= 39,2 L

Déficit de agua =ACT1 – ACT2

Déficit de agua = 42 L – 39,2 L= 2,8 L



Tratamiento con insulina

Inicio: Insulina rápida: 0,1-0,2 U/kg, en bolo,

Continuar: 0,1 U/kg/h en infusión continua, hasta que los niveles plasmáticos de

glucosa desciendan hasta 250 mg/dL (13,8 mMol/L), entonces reducir la infusión a

0,05 U/kg/h y comenzar a administrar dextrosa 5 % con el objetivo de prevenir lahipoglucemia.

Mantener esta estrategia hasta obtener glucosa en sangre < 250 mg/dL

De no obtenerse la disminución o incluso, de aumentar los niveles de glucosa,

duplicar la dosis de insulina a intervalos de dos horas.

Mantener la infusión de insulina hasta que esté hemodinámicamente estable, se

alimente por vía oral y tenga un buen nivel de conciencia.

Algunos autores preconizan el uso de insulina subcutánea una vez que se ha

alcanzado glucemias de 250 mg/dL.

ESTADO HIPEROSMOLAR



Reposición de electrolitos

Potasio: se estima que el déficit de potasio total oscila alrededor de los5 mEq/kg de peso corporal. La reposición de potasio se debe comenzartan pronto se restituya la diuresis y la concentración plasmática depotasio baje a 5 mEq/L a razón de 20-30 mEq/h, manteniendo los

niveles entre 4-5 mEq/L. Evitar mediante monitoreo del K en sangredescensos bruscos del mismo

ESTADO HIPEROSMOLAR



Reposición de electrolitos

ESTADO HIPEROSMOLAR

Fosfato: se mantiene falsamente dentro de valores

normales a pesar del déficit existente, que se estima en1 mEq/L. Si hipofosfatemias severas: 20-30 mEq/L de

fosfato de potasio a los líquidos de reposición.

En este caso monitorizar cuidadosamente los nivelesséricos de Ca que pueden descender súbitamente

durante el tratamiento con fosfato.

TTO MÁS ESPECÍFICO



TTO MÁS ESPECÍFICO…

EL TRATAMIENTO DE CAD DEBE HACERSE PREFERENTEMENTE EN UCI, DE

NO SER ASÍ COMO OCURRE EN NUESTRO MEDIO EN HOSPITALIZACIÓN CON

MONITORIZACIÓN CONTINUA.

1° : INSTALAR VÍA ENDOVENOSA CON NaCl 0.9%

ADMINISTRAR OXÍGENO

SOLICITAR:

* Hemograma * Glucosa *Urea *Creatinina *Electrolitos *ExamenSimple de orina *EKG

Colocar Sonda Foley y catéter urinario.

Es habitual que el paciente con cetoacidosis diabética tenga una deficiencia de varios litros

de líquido: para lo cual debemos estimarlo así:

PESO RECIENTE – PESO ACTUAL = EL GRADO PROMEDIO DE DESHIDRATACIÓN INICIALMENTE debe conseguirse un RESTABLECIMIENTO DEL VOLUMEN

CIRCULANTE, utilizando SALINO ISOTÓNICO ( NaCl 0.9%)

EL 1° LITRO DEBE INFUNDIRSE RÁPIDAMENTE.

PARA LUEGO SEGUIRSE DE LÍQUIDOS ADICIONALES.



EN CUANTO A LOS LÍQUIDOS ADICIONALES ÉSTOS: 1L/HORA.

PUEDE USARSE SALINO HIPOTÓNICO EN HIPERNATREMIA.

EL OBJETIVO SIGUIENTE ES REPONER EL DÉFICIT DE AGUA CORPORAL:

Si el Na+ está normal o ligeramente elevado NaCl 0.45%

Si el Na+ está bajo continuar con NaCl 0.9%

No se debe exceder el cambio en la osmolaridad: no más de 3 mOsm/kg/h.

EN CASO DE SHOCK : REALIZAR UNA INFUSIÓN A MAYOR VELOCIDAD.



EN CUANTO AL TRATAMIENTO CON INSULINA: Debe administrarse suficiente

insulina para: INVERTIR LA FORMACIÓN DE CETONAS Y RESTABLECER LA

UTLIZACIÓN DE GLUCOSA.

1° : BOLO IV DE INSULINA REGULAR…. 9 U ( 0.15 U/kg) SEGUIDO DE 0.1 U/kg/h.

INSULINA REGULAR ………….. 100 UI 10 gotas/min

NaCl 0.9% …………………………500 ml.

LUEGO QUE LA GLICEMIA SE REDUCE POR DEBAJO DE 250 mg/ dl:

INSULINA REGULAR …… 100 UI

DEXTROSA AL 5%..............500 CC 2 UNIDADES/H

Cetoacidosis Diabetica y Estado Hiperosmolar Kary Expo Final a

Documents

Transcript of Cetoacidosis Diabetica y Estado Hiperosmolar Kary Expo Final a

Cetoacidosis diabetica

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (COMA HIPEROSMOLAR)

Cetoacidos diabetica

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

Nkhos, estado hiperosmolar no cetonico, HSNK, hiperosmolar

Trabajo kary pdf

Cad Hiperosmolar

Cumple Kary Coya 2009 2

Presentacion Kary & Azucena

Estado hiperosmolar hiperglicemico

Estado hiperglucémico hiperosmolar

CETOACIDOSIS DIABETICA – CAD ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO – EHHNC HIPOGLICEMIA.

Coma Hiperosmolar

Kary presentacion

Consecion Minera Transporte (2) Kary

Cetoacidosis diabetica y estado hiperglicemico hiperosmolar

Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario Vall d ...€¦ · Cetoacidosis diabetica C. Hiperosmolar Hipoglucemia PARATIROIDES Hipocalcemia grave Hipercalcemia grave NEUROHIPOFISIS

Tesis kary

Kary Charla Sexualidad Responsable

SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO