CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) Y SÍNDROME...

of 33 /33
CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) Y SÍNDR. HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR (SHH) Unidad Docente de Anestesiología y Patología Crítica Departamento de Cirugía Universidad de Valladolid María Heredia Rodríguez

Embed Size (px)

Transcript of CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) Y SÍNDROME...

  • CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)Y

    SÍNDR. HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR (SHH)

    Unidad Docente de Anestesiología y Patología Crítica Departamento de CirugíaUniversidad de Valladolid

    María Heredia Rodríguez

  • • CAD y SHH se producen por:alteración del equilibrio entre insulina y hormonascontrareguladoras (glucagón, GH, catecolaminas, cortisol)

    • CAD: Generalmente se asocia a un déficit ABSOLUTOde insulina- DM1 o DM2 avanzada.– Hiperglucemia, acidosis metabólica y cuerpos cetónicos en

    sangre y orina

    • SHH: Generalmente se asocia a un déficit RELATIVO deinsulina- DM2.– Hiperglucemia,hiperosmolaridad (deshidratación importante)

    • Son urgencias médicas, dco y tto urgente

    DEFINICIÓN

    C. CETÓNICOS

  • • Déficit absoluto de insulina (DM I o DM II avanzada). • El desequilibrio entre insulina/hormonas

    contrarreguladoras provoca:– ↑de la glucogenolisis– de la rotura de depósitos de grasa (↑ lipolisis) y

    proteínas (↑ proteólisis)• permitiendo el uso de ácidos grasos y aminoácidos

    como substratos para sintetizar glucosa (neoglucogénesis).

    • ↑ de oxidación de ac. grasos y ↑ cetoácidos– acidosis metabólica

    • Mortalidad 5-20%, en relación con la causa desencadenate

    Cetoacidosis diabética (CAD):

  • Metab glucosa comprometido (deficit insulina/innanición)

    CETONEMIA

    Hormonas contrarreguladoras:-Glucagón-Cortisol-GH-Catecolaminas

    GlucogenolisisGluconeogénesis (Acs. grasos y aa’)Ox. ácidos grasos (C.Cetónicos )

    Mecanismo fisiológico de adaptación

  • • Hiperglucemia: Mayor que en la CAD.• Hiperosmolaridad plasmática debida a la

    hiperglucemia• Deshidratación intensa: Es secundaria a la

    diuresis osmótica por la hiperglucemia. Es más característica de la diabetes tipo II y de un déficit relativo, y no absoluto de insulina.

    • No hay cuerpos cetónicos libres ni acidosis secundaria

    Sdme hiperglucémico hiperosmolar (SHH)

  • MORTALIDAD5-20% la CAD 15-50% el SHH

    Peor pronóstico:-Edades extremas (muy pequeños y ancianos)-Coma-Hipotensión-Retraso diagnóstico

    Epidemiología

    Relacionada sobre todo con lascausas precipitantes de estasituación

  • CAD

    SHH

    Causas desencadenantes

    ↑Glucemia

    Deshidratación↑Osmolaridad

    (CETOACIDOSIS)

    Incapacidad de usar la glucosa como substrato

    energéticoCetoacidosis euglucémica

  • Causas desencadenantes• Estos cuadros de CAD y SHH se producen por:

    – ↑ de la glucemia por:• ↑ de hormonas de estrés (infecciones, IAM, ACV,

    fármacos)• Aporte externo de glucosa.

    – Alteración cualitativa o cuantitativa de la insulina:• ↓ síntesis/aporte (pancreatitis, olvidos de administración) • Disfunción hormonal (infecciones…).

  • CAD SHHProcesos intercurrentes:-Infecciones-Pancreatitis aguda-IAM, ACV-Fármacos: corticoides, adrenalina, etc

    Déficit insulínico:-Error u omisión de la insulina-Debut de la enfermedad-Transgresiones dietéticas-Mala función de sistemas deinfusión subcutánea de insulina

    Deshidratación:-Diarrea y vómitos-Diuréticos↑osmolaridad:-Nutrición enteral o parenteral-Bebidas azucaradas, etc

  • CAD SHHProcesos intercurrentes:-Infecciones-Pancreatitis aguda-IAM, ACV-Fármacos: corticoides, adrenalina, etc

    Déficit insulínico:-Error u omisión de la insulina-Debut de la enfermedad-Mala función de sistemas deinfusión subcutánea de insulina-Transgresiones dietéticas

    Deshidratación:-Diarrea y vómitos-Diuréticos↑osmolaridad:-Nutrición enteral o parenteral-Bebidas azucaradas, etc

  • CAD SHHProcesos intercurrentes:-Infecciones-Pancreatitis aguda-IAM, ACV-Fármacos: corticoides, adrenalina, etc

    Déficit insulínico:-Error u omisión de la insulina-Debut de la enfermedad-Transgresiones dietéticas-Mala función de sistemas deinfusión subcutánea de insulina

    Deshidratación:-Diarrea y vómitos-Diuréticos↑osmolaridad:-Nutrición enteral o parenteral-Bebidas azucaradas, etc.

  • ClínicaCAD SHH

    Clínica cardinal: Poliuria, nicturia, polidipsia, con o sin pérdida de pesoInicio agudo y progresivo en

    horas (< 1 día)Inicio insidioso

    (> 1 día)-Por acidosis y cetonemia:

    •Dolor abdominal, náuseas, vómitos

    •Respiración rápida y profunda (Kussmaul), aliento afrutado o a acetona.-Menos frecuente, síntomas de hiperosmolaridad (bajo nivel de conciencia) y mas leves que SHH

    Por hiperosmolaridad:•Predomina la clínica neurológica,desde obnubilación hasta coma.Déficits focales (hemiparesia,hemianopsia). Convulsión.

    Deshidratación: Disminución de la turgencia de la piel, mucosa oral seca y, si es grave, hipotensión, taquicardia, bajo nivel de

    conciencia/coma.

  • Del síndrome y de causa desencadenante• Sospecha: Clínica• Confirmación:

    – Analítica • Glucemia• pH• HCO3-

    • Osmolaridad– Pruebas complementarias

    • PCR, Procalcitonina, cultivos (sangre, orina, esputo)• Enzimas cardiacas, electrocardiograma, radiografía de tórax• Gasometría arterial o venosa

    Diagnóstico

    + C. cetónicos

  • Tres tipos de cuerpos cetónicos: ácido acetoacético, acido beta hidroxibutírico y acetonaDeterminación:• Mediante TIRAS REACTIVAS:

    – Glucemia capilar, glucosuria , cetonuria, cetonemia– Tira reactiva para c cetónicos orina / sangre: Test

    nitroprusiato– Falsos - : No detecta Ac. beta-hidroxibutirato– Falsos +: consumo de fármacos con grupo sulfidrilo

    • ANÁLISIS SANGRE (tarda más):– Bioquímica: c.cetónicos (Ac. β- hidroxibutirato)– Gasometría arterial o venosa

    Cuerpos cetónicos en sangre

  • CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CAD Y SHH

    CAD SHHGlucemia > 300 mg/dl o casi normal

    Glucemia > 600 mg/dl (con frec>1000)

    Cetonuria/centonemia positivas2++ ≥ 3 mmol/l

    Ausencia/débil cetonuria

    pH < 7,3 y/o HCO3 < 15 mEq/l Osm p > 320 mOsm/kgAnión GAP > 16 mEq/l Deshidratación graveHiperventilación compensadora

    Diferencias

  • CAD SHH laboratorio

    Na (mEq/Kg) 7-10 5-13 [Hipo/hipernatremia]

    DÉFICIT CORPORAL TOTAL Y DETERMINACIÓN DEL LABORATORIO

    Agua total 6/100 9/100-200(L/mlxkg-1)

    Cl (mEq/Kg) 3-5 5-15 [Hipercloremia]

    K (mEq/Kg) 3-5 4-6 [Nor/Hiperpotasemia]PO4 (mmol/Kg) 5-7 3-7 [Hipofosfatemia]

    DIAGNÓSTICO

  • Otras causas de:-Cetoacidosis: Alcoholismo, ayuno, dietas pobres en hidratos de carbono-Acidosis metabólica sin cuerpos cetónicos: Acidosis láctica (metformina), intoxicación por AAS, paracetamol, metanol, etilenglicol, propilenglicol, enfermedad renal avanzada -Hiperosmolaridad: golpe de calor-Coma: hipoglucemia, encefalopatías por otra causa (sepsis, etc)

    Diagnóstico diferencial

  • 1º Reposición hídrica:(Hiperosmolaridad, hipovolemia)

    2º Reposición electrolitos(acidosis metabólica, hipopotasemia)

    3º Administración de insulina

    4º Situación precipitante (infeccion …)

    TRATAMIENTOEstabilización hemodinámica, mejorade función insulina (aumenta laperfusión tisular, disminuye lashormonas de estrés)

    C-A-B

  • 1º Reposición hídrica:• Es lo fundamental y el primer paso a realizar.• Permite estabilidad hemodinámica y mejorar la perfusión tisular.• Expansión de volumen mejorará, además, la hiperosmolaridad, ↓

    la glucemia y facilitará la llegada de la insulina a los tejidos.• Debe hacerse lentamente durante las primeras 24 horas

    – hiperglucemia hace que el agua se desplace desde elcompartimiento intracelular y produce hiponatremia dilucional.Por cada 100 mg/dl de ↑ glucemia, el Na ↓ entre 1,6 y 2,0 mEq/L

    – Para evitar el riesgo de sufrir edema cerebral, la recuperación delvolumen de la célula cerebral se produce rápidamente

    – La insulina mete glucosa y agua a célula⇒ agravar la hipovolemia– Descompensación cardiaca.– Monitorizar horaria de la glucosa, al corregir hipertonicidad ⇒ ↓

    requerimientos de insulina

    Tratamiento

  • ¿Hipotenso? No hipotenso?

    Muy rápido (500-1500ml)

    ClNa 0,9

    15-20ml/kg/h Las 2-3 primeras horas

    Na corregido 135 mEq/L

    Sin reposición concomitante

    de ClK

    Con reposición

    concomitante de ClK

    ClNa 0,45250-500ml/h

    ClNa 0,9250-500ml/h

    Añadir dextrosa a la solución salina cuando la glucemia sea < 200mg/dl en la CAD, o 250-300mg/dl en SHH

    1º Reposición hídricaA lo largo de 12-24 h

    Por cada100 mg/dl de ↑ en la glucemia, el sodio ↓ entre 1,6 y 2,0 mEq/L

  • Potasio

    < 5,3mEq/l > 5,3mEq/l

    Reposición inmediata

    < 3,3mEq/l

    20-40 mEq/h iv

    3,3-5,3mEq/l

    20-30 mEq/h iv

    Demorar

    2º Reposición electrolitos (potasio)

    Precauciones:• Nunca en bolo (parada cardiaca) • Preferible vía central y no

    periférica (dolor, flebitis)• Aportarlo previo a la infusión de

    insulina, ya que ésta desplaza del potasio del compartimento extracelular al intracelular.

  • Bicarbonato iv

    pH < 6,8

    100 mEq de NaHCO3 (+20mEq ClK si K sérico < 5,3) administrado a lo largo de 2

    horas

    pH < 6,9 pH >7

    a) Contractilidad cardiaca disminuida/ vasodilatación

    b) Hiperpotasemia que amenaza la vida

    2º Reposición electrolitos (bicarbonato)CAD

    pH > 7

    No se infunde NaHCO3

    +

    100 mEq de NaHCO3 (+20mEq ClK si K sérico < 5,3) administrado a lo largo de 2

    horas

    No se infunde NaHCO3

  • K sérico< 3,3mEq/l

    K sérico> 3,3mEq/l

    Demorar la insulina hasta

    elevar concentración sérica de K e hidratación

    Insulina regular iv

    Infusión iv 0,05- 0,1U/kg/h

    Disminuir dosis si glucemiaCAD 200 mg/dl y SHH 250-300mg/dl,y aportar glucosa

    3º Administración de insulina

    Doblar dosis infusión si descensode glucemia en 1 h es < 50-70mg/dl, cetonemia < 0,5mmol/l/h o aumento HCO3 < 3mEq/l/h

    Infus continua iv 0,02-0,05 U/kg/h + añadir dextrosa

    • Insulina favorece el uso de glucosa como fuente de energía y una menor síntesis de cuerpos cetónicos.

    • Administrar con normopotasemia• infusión continua de insulina

  • COSAS A TENER EN CUENTA-Monitorizar glucemia, cetonemia, pH y HCO3 cada1hora hasta estabilidad. Después cada 2-4h-Monitorizar electrolitos séricos, urea, creatinina, pHcada 2 horas-6-12 h tiene que haber mejoría clínica-12-24 ingesta de alimentos y comienzo con pautainsulina lenta, e ir disminuyendo la iv.

    Tratamiento

  • URGENCIAS

  • GASOMETRÍA ARTERIALpH 7,23 ; pO2 96mmHg ; pCO2 32 mmHg ; HCO3 18,6

  • CONSULTA DE ANESTESIA

    Número de diapositiva 1DEFINICIÓNCetoacidosis diabética (CAD):CETONEMIANúmero de diapositiva 5Número de diapositiva 6Sdme hiperglucémico hiperosmolar (SHH)EpidemiologíaCausas desencadenantesCausas desencadenantesNúmero de diapositiva 11Número de diapositiva 12Número de diapositiva 13ClínicaDiagnósticoCuerpos cetónicos en sangre Número de diapositiva 17Diferencias DIAGNÓSTICODiagnóstico diferencialTRATAMIENTOTratamientoNúmero de diapositiva 23PotasioBicarbonato ivNúmero de diapositiva 26TratamientoURGENCIASNúmero de diapositiva 29Número de diapositiva 30Número de diapositiva 31Número de diapositiva 32Número de diapositiva 33