Cetoacidosis y Estado Hiperosmolar

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  • 8/8/2019 Cetoacidosis y Estado Hiperosmolar

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    Cetoacidosis Diabtica y EstadoHiperosmolar

    Jafaeth A. Leal Armendriz

    Universidad de MonterreyUniversidad de MonterreyHospital Metropolitano Bernardo Seplveda

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    Cetoacidosis Diabtica

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    Cetoacidosis Diabtica

    La cetoacidosis diabtica (CAD) se debe a una disponibilidad

    de insulina claramente deficiente, que causa una transicin

    desde la oxidacin y el metabolismo de la glucosa a laoxidacin y el metabolismo de los lpidos.

    En los pacientes con DM tipo I, la CAD es desencadenada

    comnmente por una omisin del tratamiento insulnico o una

    infeccin aguda, un traumatismo o un infarto que haceninsuficiente el tratamiento insulnico habitual.

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    Cetoacidosis Diabtica

    Aunque los pacientes con DM tipo II tienen raras

    veces CAD, muchos de ellos pueden tenerformacin de cuerpos cetnicos y acidosis

    (habitualmente leve) causados por una disminucin

    de la ingesta de alimento y una notable disminucin

    de la secrecin de insulina debida a la hiperglucemia

    intensa y crnica (toxicidad de la glucosa). Estospacientes no suelen necesitar insulina una vez

    corregido el episodio metablico agudo.

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    Cetoacidosis Diabtica

    En la CAD, la hiperglucemia intensa origina

    diuresis osmtica, prdidas urinariasexcesivas de agua, Na y K y contraccin de

    volumen con acidosis que conducen a un

    aumento de la sntesis y la liberacin de

    cuerpos cetnicos en el hgado. Los principales cuerpos cetnicos son cido

    acetoactico y cido b-hidroxibutrico.

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    Cetoacidosis Diabtica

    La hipercetonemia induce una acidosis metablica y

    una compensacin respiratoria y los intensosaumentos en la excrecin urinaria de los cidos

    acetoactico y b-hidroxibutrico fuerzan prdidas

    adicionales de Na y K.

    La acetona es un anestsico para el SNC, pero la

    causa del coma en la CAD se desconoce.

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    Cetoacidosis Diabtica

    La cetognesis anormal en la CAD se debe a la

    prdida del efecto modulador normal de la insulinasobre los cidos grasos libres (AGL) liberados a

    partir del tejido adiposo y sobre la oxidacin de los

    AGL y la cetognesis en el hgado.

    Los niveles de AGL y la captacin de stos por el

    hgado estn considerablemente aumentados.

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    Cetoacidosis Diabtica

    En el hgado, la insulina regula normalmente la oxidacin delos AGL y la cetognesis mediante la inhibicin indirecta del

    transporte de los derivados de los AGL de cadena larga atravs de la membrana mitocondrial interna hacia el interior dela matriz mitocondrial.

    El glucagn estimula en el hgado el transporte del ster delCoA con el cido graso de cadena larga y la oxidacin y lacetognesis en las mitocondrias, y en la CAD desaparece el

    efecto antagnico normal de la insulina.

    La proporcin plasmtica entre el cido b-hidroxibutrico y elcido acetoactico es normalmente de 3:1 y suele estaraumentada en la CAD, alcanzando a veces la proporcin de8:1.

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    Cetoacidosis Diabtica

    Los sntomas iniciales son poliuria, nuseas,

    vmitos y, especialmente en los nios, dolorabdominal. La letargia o somnolencia es de

    aparicin frecuentemente ms tarda.

    En los pacientes no tratados puede

    progresar a coma. Un pequeo porcentaje

    de pacientes se presentan en coma.

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    Cetoacidosis Diabtica

    En los pacientes sin historia de DM tipo I

    puede no pensarse al principio en una CAD,porque el paciente puede no mencionarespontneamente una historia de poliuria.

    La CAD puede confundirse con un abdomenagudo quirrgico en los nios por el dolorabdominal intenso y la presencia deleucocitosis.

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    Cetoacidosis Diabtica

    En una CAD sin complicaciones la temperatura del

    paciente suele ser normal o baja. Generalmenteexisten signos de deshidratacin y algunos

    pacientes estn hipotensos.

    Puede haber respiracin de Kussmaul (un patrn

    caracterstico de respiraciones profundas y lentas) y

    puede detectarse acetona en el aliento.

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    Cetoacidosis Diabtica

    El diagnstico requiere confirmar la

    existencia de hiperglucemia, hipercetonemiay acidosis metablica.

    Sin embargo, est justificado un diagnstico

    de presuncin a la cabecera del paciente si

    la orina o la sangre son fuertemente

    positivas para glucosa y cuerpos cetnicos.

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    Cetoacidosis Diabtica

    El nivel inicial de glucosa plasmtica suele

    ser de 400 a 800 mg/dL (22,2 a 44,4mMol/L), pero puede ser ms bajo.

    El pH y el bicarbonato plasmticos estn

    disminuidos y el hiato aninico (anion GAP)

    calculado est aumentado.

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    Cetoacidosis Diabtica

    El Na srico inicial suele estar ligeramente

    disminuido, mientras que el K srico inicialhabitualmente est elevado o en el lmite

    superior de la normalidad.

    Los niveles de K mayor o igual a 4.5 mEq/L

    indican una intensa deplecin de K y se

    requiere asistencia rpida.

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    Cetoacidosis Diabtica

    El BUN inicial est con frecuencia aumentado hasta

    el grado esperado en la azoemia prerrenal.

    Es caracterstica una elevacin de la amilasa srica,

    pero es raro que la CAD se asocie con pancreatitis.

    Es preciso realizar una bsqueda minuciosa de una

    posible infeccin susceptible de ser tratada.

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    Cetoacidosis Diabtica

    Los principales objetivos del tratamiento son:

    1) expansin rpida del volumen de lquido 2) correccin de la hiperglucemia y la

    hipercetonemia

    3) prevencin de la hipopotasemia durante el

    tratamiento 4) identificacin y tratamiento de cualquier

    infeccin bacteriana asociada.

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    Cetoacidosis Diabtica

    En los adultos se administra una infusin rpida desolucin de NaCl al 0.9% (p. ej. 1 litro a lo largo de30 min.) y despus se reduce a 1 L/haproximadamente si la PA es estable y la diuresis essuficiente.

    Cuando la PA est estable y la diuresis essuficiente, se utiliza habitualmente solucin de NaClal 0.45% suplementada con K para suministrar agualibre e iniciar la reposicin de K.

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    Cetoacidosis Diabtica

    El dficit de K suele ser de 3 a 5 mMol/L de

    LEC. En la mayora de los pacientes el Ksrico inicial est en el lmite superior de la

    normalidad o est elevado y el comienzo de

    la reposicin de K (20 a 40 mMol/hr) puede

    retrasarse 2 hrs, utilizando como guadeterminaciones sricas horarias.

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    Cetoacidosis Diabtica

    La administracin IV inicial de 10 a 20 U de

    insulina regular va seguida por la infusin IVcontinua de 10 U/hr en solucin de NaCl al

    0.9%.

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    Cetoacidosis Diabtica

    Los niveles de cuerpos cetnicos se

    corregirn en varias horas si se administrainsulina en dosis suficientes para reducir la

    glucosa plasmtica. El pH y el HCO3 en el

    plasma suelen mejorar en gran parte 6-8 hrs,

    pero el restablecimiento de un nivel deHCO3 plasmtico normal puede llevar 24

    hrs.

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    Estado Hiperosmolar

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    Estado Hiperosmolar

    Sndrome caracterizado por hiperglucemia,

    deshidratacin extrema e hiperosmolaridadplasmtica que conducen a un deterioro de

    la conciencia, acompaado a veces con

    convulsiones.

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    Estado Hiperosmolar

    El coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico

    (CHHNC) es una complicacin de la DM tipo II y

    tiene una tasa de mortalidad superior al 50%.

    Suele presentarse tras un perodo de hiperglucemia

    sintomtica, en el cual la ingesta de lquido es

    insuficiente para prevenir la deshidratacin extrema

    producida por la diuresis osmtica inducida por la

    hiperglucemia.

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    Estado Hiperosmolar

    El factor desencadenante puede ser la

    coexistencia de una infeccinaguda o alguna otra circunstancia (p. ej.,paciente anciano que vive solo).

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    Estado Hiperosmolar

    En algunos pacientes el suceso desencadenante es

    una infeccin, en especial una neumona o una

    sepsis por gramnegativos.

    El CHHNC tambin puede presentarse cuando los

    pacientes con una DM tipo II no diagnosticada o

    descuidada reciben frmacos que deterioran la

    tolerancia a la glucosa o tienen un aumento de

    prdida de lquidos .

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    Estado Hiperosmolar

    Los rasgos constantes y diagnsticos del

    CHHNC son alteraciones del SNC,hiperglucemia extrema, deshidratacin e

    hiperosmolaridad; acidosis metablica leve

    sin hipercetonemia intensa y azoemia

    prerrenal (o insuficiencia renal crnicapreexistente).

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    Estado Hiperosmolar

    El estado de la conciencia en el momento de

    la presentacin vara desde la obnubilacinmental al coma.

    En contraste con la CAD pueden producirse

    crisis convulsivas focales o generalizadas.

    Puede presentarse hemiplejia transitoria.

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    Estado Hiperosmolar

    La glucosa plasmtica suele ser del orden de

    los 1,000 mg/dL (55,5 mMol/L) (muy superiora la mayora de los casos de CAD).

    La osmolalidad srica calculada al ingreso

    es de unos 385 mOsm/kg (N=290 mOsm/kg)

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    Estado Hiperosmolar

    Los niveles iniciales de HCO3 plasmtico

    estn ligeramente disminuidos (17 a 22mMol/L) y el plasma no suele ser muypositivo para los cuerpos cetnicos.

    Los niveles de Na y K sricos suelen sernormales, pero el BUN y los niveles decreatinina srica estn notablementeaumentados.

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    Estado Hiperosmolar

    El dficit medio de lquido es de 10 litros y el colapso

    circulatorio agudo es el acontecimiento comn

    terminal en el CHHNC.

    La trombosis in situ generalizada es un hallazgo

    frecuente en la autopsia y en algunos casos se ha

    observado hemorragia atribuida a coagulacin

    intravascular diseminada o dedos aparentemente

    gangrenosos.

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    Estado Hiperosmolar

    El objetivo inmediato del tratamiento es la

    expansin rpida del volumen intravascularreducido, a fin de estabilizar la PA y mejorar

    la circulacin y la diuresis.

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    Estado Hiperosmolar

    El tratamiento se inicia con la infusin de 2 a

    3 litros de solucin de NaCl al 0.9% a lolargo de 1 a 2 hr. Si esto estabiliza la PA y la

    circulacin, y restablece una buena diuresis,

    entonces la infusin IV puede cambiarse a

    solucin de NaCl al 0.45% para suministraragua adicional.

    Elritmo de infusin de la solucin de cloruro sdico al0,45% tiene que ser

    ajustado en concordancia con valoraciones frecuentes de la PA, elestado

    cardiovascular y elequilibrio entre entrada y salida de lquidos

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    Estado Hiperosmolar

    La reposicin de K suele iniciarse aadiendo

    20 mMol/L de K en forma de Fosfato al litroinicial de la solucin de NaCL al 0.45%

    infundido IV, siempre que la diuresis sea

    suficiente y el ritmo inicial resultante de la

    infusin de K no supere los 20 a 40 mMol/hr.

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    Estado Hiperosmolar

    El tratamiento con insulina no debe exagerarse y

    puede ser innecesario, porque una hidratacin

    suficiente reducir generalmente los niveles de

    glucosa plasmtica.

    Los pacientes con CHHNC suelen ser muy sensibles

    a la insulina y las dosis grandes puedendesencadenar descensos bruscos de la glucosa

    plasmtica.

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    Estado Hiperosmolar

    Una reduccin demasiado rpida de la

    osmolalidad puede originar un edemacerebral.

    Sin embargo, muchos pacientes obesos con

    DM tipo II con un CHHNC necesitan dosis deinsulina mayores para reducir su intensa

    hiperglucemia.

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    Estado Hiperosmolar

    Si se administra insulina, debe aadirse glucosa al

    5% a los lquidos IV cuando la glucosa plasmtica

    llegue aproximadamente a 250 mg/dL (13.88

    mMol/L) para evitar la hipoglucemia.

    Tras la recuperacin del episodio agudo, los

    pacientes pasan generalmente a las dosis ajustadasde insulina regular SC a intervalos de 4-6 hrs.

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    Referencias

    Berkow, R., & Fletcher, A. J. (Ed.). (1999). El

    manualMerck. (10a ed. en espaol).Rahway (NJ): Merck Research Laboratories.

    Braunwald, Eugene (2002). Harrison:

    Principios de medicina interna. Mxico, D.F:McGraw-Hill