Chagas
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Chagas
Periodo prepatogénico:
Agente
El agente biológico causante de la enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es el
parasito protozoario Trypanosoma Cruzi, el cual está dividido en 2 géneros T. cruzi I y T. cruzi II.
Ciclo de Vida: Inicia cuando un triatomino se alimenta de la sangre de un mamífero infectado con
tripomastigotes sanguíneos, al ser ingeridos estos llegan al intestino del vector en donde se
diferencian en epimastigotes y allí se multiplican por fisión binaria, a los pocos días se convierten
en tripomastigotes metacíclicos las formas infectantes para el humano, en el momento de
alimentarse, el triatomino defeca sobre las mucosas del mamífero y con sus patas arrastra la
materia fecal llena de los tripomastigotes metacíclicos por las laceraciones inducidas por su
picadura, también puede haber infección cuando el humano arrastra los desechos del insecto a
otras mucosas o a la conjuntiva. Una vez en el cuerpo humano el parasito se introduce a las células
cercanas de su sitio de entrada, allí se diferenciaran en amastigotes, su multiplican por fisión
binaria y finalmente salen de dichas células a la circulación sanguínea, pueden infectar nuevas
células o diferenciarse en tripomastigotes sanguíneos que se diseminaran vía hematógena
infectando a cualquier célula; empezando nuevamente el ciclo.
Huésped
El humano es uno de los mamíferos afectados por T. cruzi, son susceptibles todas aquellas
personas que vivan en áreas endémicas o viajen a las mismas, la tripanosomiasis americana puede
manifestarse en cualquier persona independientemente del género, la edad o la raza.
Entre otros mamíferos afectados por la parasitosis se encuentran los animales domésticos como
los perros y los gatos, las aves, los vertebrados de sangre fría y animales silvestres como
zarigüeyas, micos macacos y armadillos.
Medio
Existen diferentes formas en la que el parasito llega al huésped, entre las que se encuentran:
Transmisión por insectos hematófagos:
Es la medio más importante por el que el T. cruzi llega al mamífero, la contaminación de las
mucosas por las heces parasitadas de los Triatominos, una subfamilia de insectos perteneciente a
la familia Reduviidae, el cual recibe diferentes nombre de acuerdo a la región en la que se
encuentre, Vinchuca (Desde Ecuador hasta la Patagonia), Chipo (Venezuela), Pito (Colombia),
Barbeiro (Brasil). Todas las especies de triatominos son capaces de transmitir la enfermedad de
Chagas.
El ciclo de vida de los triatominos inicia como un huevo que eclosionan en aproximadamente 15
días, para convertirse en ninfa de 1er estadio, en el desarrollo de los mismos, estas ninfas van
pasando por diferentes estadios, alcanzando el 5to como su máximo desarrollo de ninfa, este
madura y adquiere sus alas alcanzando su forma de adulto los cuales pueden vivir meses incluso
un poco más de un año, estos son capaces de infectar al mamífero con el T. Cruzi.
La morfología de los triatominos se caracteriza por presentar una cabeza de 4 segmentos que
presenta estructuras con sensores químicos, térmicos y táctiles; posee una probóscide con piezas
bucales en forma de estiletes que le permiten realizar la laceración para la entrada de los parásitos
al huésped; en su par de alas se distingue una porción dura y otra membranosa.
Transmisión oral:
La entrada del T. cruzi ocurre por la ingesta de las heces o de los triatominos infectados por el
parasito; esto sucede cuando los elementos usados en la preparación de los alimentos se
encuentran contaminados, en la manipulación de cadáveres de mamíferos infectados o en el
consumo de carne mal cocida de animales contaminados.
Transmisión por hemotransfusión y trasplante de órganos:
Es la segunda fuente de trasmisión más común del parasito, y ocurre cuando hay presencia del T.
cruzi en los tejidos usados en trasplantes, principalmente son tejidos que provienen de personas
que viven en las zonas endémicas.
Transmisión por contaminación accidental:
Este escenario de entrada para el T. cruzi se da principalmente de forma accidental en los
laboratorios clínicos y de investigación.
Vía transplacentaria:
La transmisión del T. cruzi hacia el feto ocurre con el paso del parasito a través de la placenta y se
puede presentar en cualquier fase de la enfermedad materna independientemente de la etapa del
embarazo.
Periodo patogénico:
Subclínico
… Periodo de incubación
El tiempo que trascurre entre la inoculación del Trypanosoma Cruzi y la aparición de las
manifestaciones clínicas de la enfermedad varía dependiendo de la vía de transmisión, de las
formas infectantes del parásito y de la condición inmune del paciente.
4 a 15 días: Vía vectorial
3 a 22 días: Vía oral
30 a 40 días o más: Vía transfusional o trasplantes
Aproximadamente 20 días: Vía accidental
4 a 9 meses: Transmisión vertical congénita
Periodo Extrínseco de Incubación: Es el tiempo que transcurre cuando un triatomino pica a un
huésped infectado y el mismo realiza la excreción de las formas infectantes, este periodo de
aproximadamente de 10 a 20 días.
… Periodo de latencia
Etapa clínica
… Horizonte clínico (Síntomas inespecíficos)
… Síntomas
Fase aguda: El parasito se encuentra circulante en la corriente sanguínea; se manifiesta como un
síndrome febril que puede persistir por 12 semanas, mialgia, cefalea, signo de Romaña (Edema
bipalpebral, unilateral con adenopatía preauricular), adenopatías generalizadas, signos de falla
cardiaca, miocarditis aguda, pericarditis, derrame pericárdico, hepatomegalia, edema facial,
chagoma (Induración en el sitio de la piel por donde ocurrió la entrada del parásito), vómitos,
diarreas, hemorragias de vías digestivas, ictericia o encefalitis. Las manifestaciones agudas graves
pueden llevar a la muerte; la enfermedad puede evolucionar a la fase crónica.
Fase crónica: El
La fase crónica de la enfermedad de Chagas se inicia desde el momento en que persiste la
infección por el T. cruzi y el episodio agudo se resuelve clínicamente. Si el parásito no es
eliminado mediante tratamiento etiológico durante el episodio agudo o, con menos
posibilidad de éxito, en etapas posteriores, en general se considera que la persona va a
permanecer infectada por el resto de la vida. En el torrente sanguíneo el parásito persistirá en
muy bajas cantidad es, lo que hace los métodos parasitológicos (especialmente los directos) sean
casi siempre negativos. La mayoría de las casos (aproximadamente 70% en series de otros
países), nunca desarrollan daño importante en Órganos blanco y persisten asintomáticos El resto
de la vida (forma indeterminada). En el resto de los casos la enfermedad transcurrirá con
esta forma asintomática durante 10 –30 años, cuando comenzará a manifestarse el daño cardíaco
con diferentes tipos de deterioro, configurando la llamada “Forma Cardiaca”. En algunas
personas, especialmente infectados con cepas del parásito que circulan en los países del sur
del continente (Brasil, Argentina) se puede presentar compromiso de vísceras huecas,
especialmente esófago y colón, configurando la forma digestiva de la enfermedad. En
nuestro medio esta forma es poco frecuente.
2.2.1 Forma Indeterminada
Se considera que padecen la forma indeterminada de la enfermedad de Chagas
aquellas personas positivas en la serología que no presentan manifestaciones clínicas
características de la enfermedad de Chagas y que no presentan alteraciones en el
electrocardiograma de reposo y en la radiografía de torax (la realización de estudios
radiológicos de esófago y colon para descartar la forma digestiva tiene poca importancia en
nuestro medio). Al igual que el resto de pacientes en fase crónica, normalmente los exámenes
directos para detección del parásito en sangre son negativos y los hemocultivos y
xenodiagnósticos tienen una positividad menor del 50%. Se estima que anualmente 2 a 5% de los
pacientes con esta forma evolucionan a la forma cardíaca de la enfermedad. Los estudios
longitudinales demuestran que entre 70 y 80% de los pacientes que cursan la etapa
indeterminada evolucionan en forma favorable y benigna sin evidencia de daño cardiaco o
digestivo.
2.2.2 Forma Cardíaca
La forma cardíaca se caracteriza por evidencias de compromiso del corazón, que frecuentemente
evoluciona para cuadros de miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Esta
forma de la enfermedad ocurre en cerca de 30% de los casos crónicos y es la mayor
responsable de la mortalidad por la enfermedad de Chagas crónica. Entre las características
mas peculiares de la cardiopatía chagásica crónica, se destacan de manera especial su carácter
fibrosante, considerado el más expresivo entre las miocarditis, la destacada frecuencia y
complejidad de las arritmias cardíacas y su combinación con disturbios de conducción del
estímulo atrioventricular e intraventricular, la gran incidencia de muerte súbita y fenómenos
tromboembólicos y de aneurismoas ventriculares. El
Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC): caracterizada por una dilatación cardiaca creciente, con
perdida progresiva de la capacidad efectiva del ventrículo izquierdo; con gran dilatación, fibrosis
miocárdica y proclividad para el desarrollo de tromboembolismo como cualquier otra
cardiopatía dilatada. Los síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, aparecen
generalmente en personas entre los 20-50 años de edad, la insuficiencia es biventricular,
con predominio de fenómenos congestivos sistémicos, siendo raros los episodios de
disnea paroxística nocturna y de edema agudo del pulmón. Los pacientes raramente asumen
una actitud ortopnéica.
Arritmias:
la miocarditis chagásica crónica, con sus características de difusa, progresiva y fibrosante,
proporciona un excelente sustrato anatomopatológico para la ocurrencia del fenómeno de
reentrada y surgimiento de arritmias. Entre estas, los eventos más frecuentes son: extrasístoles
ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, fibrilación auricular,
bradiarritmias, bloqueos AV. Las arritmias se pueden manifestar con palpitaciones, tonturas,
pérdida de conciencia y otras manifestaciones de bajo flujo cerebral.
Tromboembolismo: El tromboembolismo constituye algunas veces la primera manifestación
de la enfermedad de Chagas. Los émbolos cardiacos pueden alcanzar tanto la circulación
pulmonar como la sistémica, siendo que el cerebro es el órgano blanco donde más se hacen
evidentes. La formación de los trombos se asocia con el hallazgo de áreas discinérgicas en la
pared ventricular, que son detectadas mediante la ecocardiografía y generalmente están
localizadas en las paredes apical, inferior y posterolateral del ventrículo izquierdo
2.2.3 Forma digestiva
La denervación de los plexos del tubo digestivo ocasiona trastornos en la
absorción, motilidad y secreción que causan incoordinación motora y dilatación llevando a la
formación de megavísceras, involucrando sobre todo al esófago y al colon
La esofagopatía chagásica es similar al megaEsófago idiopático (acalasia del esófago) tanto en
su patogenia como en su fisiología, sintomatología, evolución y tratamiento. La diferencia
fundamental es la serología positiva para tripanosomiasis americana, así como en algunos
casos la asociación con megacolon o cardiopatía. La disfagia es el principal síntoma en casi
todos los casos (mayor de 96%), es lentamente progresiva, exacerbada por la ingestión de
alimentos sólidos o fríos; habitualmente consultan por regurgitación, dolor esofágico, pirosis,
hipo, sialorrea con hipertrofia de las glándulas salivales, tos, y desnutrición en el orden citado
La presencia de megacolon en un adulto proveniente de área endémica es un indicador de
alto riesgo de existencia de megacolon chagásico; y si los resultados serológicos son negativos
deben ser repetidos, pues es muy rara la ausencia de anticuerpos específicos en un caso con
megacolon. El síntoma principal es a constipación inpruebainal, de instalación lenta y progresiva.
Otro síntoma es el meteorismo con distensión abdominal y timpanismo. La disquesia, que consiste
en la dificultad para evacuar exigiendo un gran esfuerzo de la musculatura abdominal para el
desprendimiento del bolo fecal, aun en presencia de heces de consistencia normal, es también
una manifestación frecuente y característica
La fase aguda de la enfermedad pasa generalmente inadvertida, pero en los últimos años se ha
incrementado la detección de casos de considerable gravedad clínica y una importante letalidad
Signo de Romaña: edema elástico, indoloro de los dos párpados de uno de los ojos, congestión
conjuntival e inflamación de nodos linfáticos satélites; debido a infección por el Tripanosoma cruzi
a través de la conuntiva
En la evolucion natural de la enfermedad de Chagas se distinguen dos fases con presentaciones
clínicas, criterios diagnósticos y terapeuticos diferentes. La enfermedad se inicia con una fase
aguda caracterizada por sindrome febril infeccioso y parasitemia. En los casos agudos no tratados,
la enfermedad progresa hacia la fase crónica, donde un porcentaje grande de personas
permanecen asíntomáticos ( aproximadamente 70%) y sin compromiso clínico (la llamada forma
“indeterminada”), pero un grupo desarrolla después de un periodo, que puede ir de 10 – 30 años,
lesiones irreversibles, especialmente cardiacas
Fase aguda
En la fase saguda (inicial) predomina el parasito circulante en la corriente sanguínea en cantidades
expresivas. Las manifestacones de enfermedad febril pueden persistir por hasta 12 semanas. En
este periodo los signos y síntomas pueden desaparecer espontáneamente de forma que la
enfermedad evolucionará hacia la fase crónica o puede progresar para formas agudas graves con
riesgo de llevar a la muerte. El periodo de incubación es de duración variable, con un término
medio de una semana. Una vez terminado este, se inicia un cuadro clínico caracterizado por la
presencia del parasito en la sangre acompanada de un sindrome febril y otras manifestaciones
clínicas; signos inespecíficos de cualquie otra causa de sindrome febril agudo. Este cuadro clínico
puede pasar inadvertido, diagnosticandose solo en el 1 o 2% de todos los pacientes (28-30). Esta
fase aguda de la enfermedad puede presentarse a cualquier edad, teniendo la enfermedad peor
pronóstico si la infección aguda se presenta en niños menores de dos años. Las manifestaciones
clinicas mas frecuentes encontradas en poblaciones similares a la nuestra incluyen síndrome febril
84,7%, mialgia (50%), cefaleas (47,5%), signo de Romana (edema bipalpebral, unilateral con
adenopatia preauricular) (45,8%), signos de falla cardiaca (17%) con 100% de miocarditis aguda en
las biopsias endomiocardicas, hepatomegalia (8,5%), edema (3,4%) y chagoma (induracion en el
sitio de la piel por donde ocurrio la entrada del parasito) (1,7%). Los patrones sintomaticos mas
frecuentes son fiebre, mialgia, cefalea y signo de Romana (20,2%), fiebre, mialgia y cefaleas
(11,9%), y solo fiebre (11,9%). En los casos debidos a transmisión oral no se presenta signo de
entrada (signo Romaña o Chagoma de inoculación) se destaca la fiebre prolonbada como el
síntoma más frecuente (99,1% de los episodios en una seria de 233 casos), seguido por edemas en
la cara (57.5%) y en miembros inferiores (57,9%). La miocarditis se puede presentar con o sin
manifestaciones de compromiso cardiaco (prolongacion PR e intervalo QT, cambios de la onda T,
disminucion del voltaje QRS, extrasistole ventricular, bloqueo de la rama derecha (mal pronostico
en la fase aguda); imagen radiologica aumentada del corazón (predomina ventrículo izquierdo,
85%), pericarditis y derrame pericardico (que puede llevar a taponamiento cardiaco) y falla
cardiaca (C, 4) (34). Otras manifestaciones posibles de la enfermedad en esta fase incluyen en
menor proporción en lactantes irritabilidad y llanto continuo, en adolescentes y adultos cefalea,
insomnio, astenia, ialgias, y meningoencefalitis o encefalitis, hipoproteinemia, diarrea,
adenopatias generalizadas o regionales con predominio cervical e inguinal; orquiepidimitis y
parotiditis
2.2 Fase crónica
La fase crónica de la enfermedad de Chagas se inicia desde el momento en que persiste la
infección por el T. cruzi y el episodio agudo se resuelve clínicamente. Si el parásito no es eliminado
mediante tratamiento etiológico durante el episodio agudo o, con menos posibilidad de éxito, en
etapas posteriores, en general se considera que la persona va a permanecer infectada por el resto
de la vida. En el torrente sanguineo el parásito persistirá en muy bajas cantidades, lo que hace los
métodos parasitológicos (especialemnte los directos) sean casis siempre negativos. La mayoría de
las casos (aproximadamente 70% en series de otros países), nunca desarrollan daño importante en
organos blanco y persisten asíntomáticos el resto de la vida (forma indeterminada). En el resto de
los casos la enfermedad transcurrirá con esta forma asintomática durante 10 –30 años, cuando
comenzará a manifestarse el daño cardíaco con diferentes tipos de deterioro, conifigurando la
llamada “Forma Cardiaca”. En algunas personas, especialmente infectados con cepas del parásito
que circulan en los paises del sur del continente (Brasil, Argentina) se puede presentar
compromiso de visceras huecas, especialmente esófago y colón, configurando la forma digestiva
de la enfermedad. En nuetro medio esta forma es poco frecuente.
2.2.1 Forma indeterminada
Se considera que padecen la forma indeterminada de la enfermedad de Chagas aquellas personas
positivas en la serología que no presentan manifestaciones clínicas características de la
enfermedad de Chagas y que no presentan alteraciones en el electrocardiograma de resposo y
en la radiografía de torax (la realización de estudios radiológicos de esófago y colon para
descarctar la forma digestiva tiene poca importancia en nuestro medio). Al igual que el resto
de pacientes en fase crónica, normalmente los exámenes directos para detección
del parásito en sangre son negativos y los hemocultivos y xenodiagnósticos tienen una
positividad menor del 50%. Se estima que anualmente 2 a 5% de los pacientes con esta forma
evolucionan a la forma cardíaca de la enfermedad Los estudios longitudinales demuestran que
entre 70 y 80% de los pacientes que cursan la etapa indeterminada evolucionan en forma
favorable y benigna sin evidencia de dano cardiaco o digestivo, este ultimo especialmente
frecuente en los paises del Cono Sur, pero no se presenta en los paises andinos ni en
Centroamerica)
2.2.2 Forma cardíaca
La forma cardíaca se caracteriza por evidencias de compromiso cardíaco que
frecuentemente evoluciona para cuadros de miocardiopatía dilatada e insuficiencia
cardíaca congestiva (ICC). Esta forma de la enfermedad ocurre cerca de 30% de los casos crónicos
y es la mayor responsable de la mortalidad por la enfermedad de Chagas crónica.
Entre las características mas peculiares de la cardiopatia chagásica cronica, se destacan de manera
especial su carácter fibrosante, considerado el más expresivo entre las miocarditis, la destacada
frecuencia y complejidad de las arritmias cardíacas y su combinación con disturbios de conducción
del estímulo atrioventricular e intraventricular, la gran incidencia de muerte súbita y fenómenos
tromboembólicos y de aneurismasventriculares. Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC):
caracterizada por una dilatacion cardiaca creciente, con perdida progresiva de la capacidad
efectiva del ventrículo izquierdo; con gran dilatacion, fibrosis miocardica y proclividad para el
desarrollo de tromboembolismo como cualquier otra cardiopatia dilatada. Arritmias: la miocarditis
chagasica cronica, con sus caracteristicas de difusa, progresiva y fibrosante, proporciona un
excelente sustrato anatomopatologico para la ocurrencia del fenomeno de reentrada y
surgimiento de arritmias. Entre estas los eventos mas frecuentes son: extrasistoles ventriculares,
taquicardia ventricular, fibrilacion ventricular, fibrilación auricular, bradiarritmias, bloqueos
AV. Las arrítmias se pueden manifestar con papitaciones, tonturas, pérdida de conciencia y otras
manifestaciones de bajo flujo cerebral. Los síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, aparecen
generalmente en personas entre los 20-50 años de edad, la insuficiencia es biventricular, con
predomínio de fenómenos congestivos sistémicos, siendo raros los episodios de disnea paroxística
nocturna y de edema agudo del pulmón. Los paciente raramente asumen una actitud ortopnéica
(Prata, A. en Dias, JC e Coura J 1997). Tromboembolismo: El tromboembolismo constituye algunas
veces la primera manifestación de la enfermedad de Chagas. Los émbolos cardiacos pueden
alcanzar tanto la circulación pulmonar como la sistémica, siendo que el cerebro es el órgano
blanco donde más se hacen evidentes. La formación de los trombos se asociacon el hallazgo de
áras discinérgicas en la pared ventricular, que son detectadas mediante la ecocardiografía y
generalmente están localizadas en las paredes apical, inferior y postero-lateral del ventrículo
izquierdo
2.2.3 Forma digestiva
La denervación de los plexos del tubo digestivo ocasiona trastornos en la absorcion, motilidad y
secrecion que causan incoordinacion motora y dilatacion llevando a la formacion de megavisceras,
involucrando sobre todo al esófago y al colon (74). La esofagopatía chagásica es similar al
megaesofago idiopático (acalasia del esofago) tanto en su patogenia como en su fisiologia,
sintomatologia, evolución y tratamiento. La diferencia fundamental es la serologia positiva para
tripanosomiasis americana, asi como en algunos casos la asociacion con megacolon o cardiopatia.
La disfagia es el principal sintoma en casi todos los casos (mayor de 96%), es lentamente
progresiva, exacerbada por la ingestion de alimentos solidos o frios; habitualmente consultan por
regurgitacion, dolor esofagico, pirosis, hipo, sialorrea con hipertrofia de las glandulas salivales, tos,
y desnutricion en el orden citado (76.) La presencia de megacolon en un adulto proveniente de
area endemica es un indicador de alto riesgo de existencia de megacolon chagasico; y si los
resultados serologicos son negativos deben ser repetidos, pues es muy rara la ausencia de
anticuerpos especificos en un caso con megacolon (52, 79). El sintoma principal es la consti pacion
inpruebainal, deinstalacion lenta y progresiva. Otro sintoma es el meteorismo con distensión
abdominal y timpanismo. La disquesia, que consiste en la dificultad para evacuar exigiendo un
gran esfuerzo de la musculatura abdominal para el desprendimiento del bolo fecal, aun en
presencia de heces de consistencia normal, es tambien una manifestacion frecuente y
caracteristica
En la mayoría de los casos el período agudo es asintomático, pero en las personas sintomáticas
dura alrededor de 4 a 8 semanas e incluso se puede prolongar hasta los 4 meses. El periodo de
incubación del parasito es variable y entre otros factores depende de la vía de transmisión. Si la
penetración es por la conjuntiva ocular, se produce el llamado signo de Romaña, que se
caracteriza por la aparición de edema bipalpebral unilateral, elástico e indoloro, acompañado de
coloración rojo-violácea de los párpados, congestión conjuntival e inflamación de los ganglios
linfáticos satélites preauriculares, generalmente, pero también pueden estar comprometidos los
parotídeos o submaxilares; cuadro clínico que desaparece espontáneamente en dos o tres
semanas. Si la penetración fue a través de la piel, aparece el denominado chagoma de inoculación,
en cuyo caso se presenta como nódulo subcutáneo, redondeado, eritematoso duro e indoloro
acompañado de adenopatías y fiebre. Aunque la afectación aguda es sintomática en
aproximadamente el 1 al 10% de los casos, el síntoma más característico es la fiebre, siempre
presente, usualmente prolongada, constante y no muy elevada (37,5 a 38,5°C), acompañada de
fatiga, cefalea, miocarditis, derrame pericárdico, taponamiento cardíaco, hepatomegalia o
esplenomegalia, y adenopatías. A veces ocurren erupciones cutáneas, pérdida de apetito, diarrea
o vómitos. En general, los síntomas persisten por 4 a 16 semanas dependiendo de la gravedad, y
luego la mayoría desaparecen incluso sin tratamiento etiológico sin dejar secuelas aparentes.
La mayoría de las personas infectadas no buscan atención médica.
En Colombia en el 2006 se informaron 9 casos agudos, la totalidad presentaron fiebre, 5 astenia
con adinamia y 4 con hepatomegalia. La fiebre fue también frecuente en un informe del mismo
autor de 10 casos presentados en el periodo del 2002 al 2005
Fase Crónica:
Ocurre después de la fase aguda y se puede presentar sin manifestaciones clínicas,
denominándose forma indeterminada o latente de la infección, o con síntomas cuando se ha
instaurado un daño orgánico. En la fase crónica se presentan las formas: indeterminada, cardiaca y
digestiva.
La forma Indeterminada es la forma de la fase crónica de la enfermedad de Chagas sin
manifestaciones clínicas, que puede iniciarse luego de finaliza la fase aguda.
En este período no se expresa ninguna sintomatología o molestia. Esta forma puede durar de 10 a
20 años o prolongarse incluso por el resto de la vida, lo cual ocurre en el 70% de los pacientes. El
diagnóstico en esta fase se confirma mediante serología positiva (anticuerpos IgG) en dos pruebas
serológicas de principio diferente, en ausencia de manifestaciones clínicas, de hallazgos
electrocardiográficas compatibles con cardiopatía chagásica crónica
En zonas endémicas en las que persiste la transmisión vectorial, esas personas sirven de reservorio
natural de la infección por T. cruzi y contribuyen al mantenimiento del ciclo vital del parasito.
Estos pacientes pueden ser identificados mediante encuestas epidemiológicas y tamizajes
serológicos como los que se realizan en banco de sangre La forma cardiaca de la fase crónica.
La cardiomiopatía chagasica es la consecuencia clínica más importante de la infección por T. cruzi
en nuestro país y se detecta clínicamente porque las personas presentan manifestaciones de
disnea, sensación de palpitaciones, edemas, síncopes, eventos cerebro-vasculares y paro cardiaco.
No se conocen los factores que causan la transición de la forma indeterminada a la forma cardiaca
de la enfermedad. Entre los signos más tempranos de afectación cardiaca está la aparición de
alteraciones en el electrocardiograma (ECG), principalmente bloqueo de rama derecha del
haz de Hiss, y otras bradiarritmias, las cuales pueden aparecer años antes que los síntomas. La
baja prevalencia del bloqueo de rama izquierda es un rasgo distintivo del cuadro
electrocardiográfico de la miocardiopatía chagasica. Las consecuencias clínicas más importantes
de la cardiomiopatía chagasica son: la insuficiencia cardiaca, arritmias cardiacas y la
tromboembolia. Las arritmias son probablemente la complicación más frecuente, que lleva a
la utilización de fármacos antiarrítmicos e incluso en muchas ocasiones de implantación
permanente de marcapasos. En otros casos, aún más graves, la afectación de la función cardiaca
progresa a una falla cardiaca, que incluso puede llevar al requerimiento de un trasplante
cardiaco.
La Forma digestiva La destrucción de la inervación neurovegetativa entérica causada por la
infección por T. cruzi provoca disfunción del sistema digestivo. Las alteraciones son más
frecuentes en el esófago y colon cursando con megaesófago y megacolon respectivamente. Esta
forma de la enfermedad ha sido descrita en las poblaciones al sur del ecuador y en
Colombia no es frecuente. En las personas que presentan enfermedad de Chagas crónica y que
tienen un sistema inmunológico comprometido, entre ellas las que han contraído el
VIH/SIDA, terapia inmunosupresora, por trasplante ó enfermedades autoinmunes; la enfermedad
de Chagas puede ser grave y en ese caso se conoce como reactivación. Las manifestaciones
clínicas de la reactivación pueden ser similares a las de la fase aguda aunque también pueden
presentarse formas atípicas como reactivación cerebral. Los signos y síntomas clínicos más
importantes relacionados con la enfermedad de Chagas y la inmunosupresión son: la
paniculitis, la meningoencefalitis y la miocarditis
Fase Aguda
Esta fase tiene las siguientes características:
♦El parásito circulante está en sangre en cantidades detectables.
♦Las manifestaciones de enfermedad febril pueden persistir por hasta 12 semanas.
♦Los signos y síntomas pueden desaparecer espontáneamente. Puede evolucionar a fase crónica
o progresar a aguda grave.
♦Período de incubación de duración variable, con un término medio de una semana.
♦Puede presentarse a cualquier edad. Peor pronóstico si la infección aguda se presenta en
menores de dos años.
♦Puede pasar inadvertida, diagnosticándose sólo en el 1 o 2% de los pacientes.
Cuadro clínico se caracteriza por:
♦Signo de Romaña (45,8%): infección aguda e hinchazón del ojo derecho Fuente: CDC.Si la
penetración es por la conjuntiva ocular, se produce el llamado signo de Romaña, que se
caracteriza por la aparición de edema bipalpebral uni-lateral, elástico e indoloro, acompañado de
coloración rojo-violácea de los párpados, congestión conjuntival e inflamación de los ganglios
linfáticos satélites preauriculares, generalmente, pero también pueden estar compro-metidos los
parotídeos o submaxilares; cuadro clínico que desaparece espontáneamente en dos o tres
semanas.
♦Chagoma (1,7%): Si la penetración fue a través de la piel, aparece el denominado
chagoma de inoculación, en cuyo caso se presenta como nódulo subcutáneo, redondeado,
eritematoso, duro e indoloro acompañado de adenopatías y fiebre.
♦Edema (3,4%)
♦Cefaleas (47,5%)
♦Síndrome febril (44,7%)
♦Hepatomegalia (8,5%)
♦Signos de falla cardiaca (17%) con miocarditis.
♦Mialgias (50%)
La fase aguda puede pasar inadvertida, diagnosticándose sólo en el 1 o 2% de los pacientes. Los
patrones sintomáticos más frecuentes son fiebre, mialgia, cefalea y signo de Romaña (20.2%);
fiebre, mialgia y cefaleas (11,9%), y solo fiebre (11,9). Miocarditis en la fase aguda La miocarditis se
puede presentar con o sin manifestaciones de compromiso cardiaco.
♦Al electrocardiograma es posible encontrar los siguientes hallazgos (además de bloqueo de
rama derecha y/o extrasístole ventricular)
♦Signos de pericarditis, derrame pericárdico (que puede llevar a taponamiento cardiaco) y falla
cardiaca.
El cuadro puede presentarse también con cefalea, insomnio, astenia, mialgias,
meningoencefalitis o encefalitis, hipoproteinemia, diarrea, adenopatías generalizadas o
regionales con predominio cervical e inguinal; orquiepidimitis y parotiditis.
Fase crónica La fase crónica tiene las siguientes características:
♦Inicia desde el momento en que persiste la infección por el T. cruzi y el episodio agudo se
resuelve clínicamente
Si el parásito no es eliminado durante el episodio agudo o en etapas posteriores, se considera que
la persona va a permanecer infectada por el resto de la vida.
♦El parásito circula en muy bajas cantidades, por lo que la detección (especialmente la directa)
casi siempre es negativa.
♦La mayoría de las casos (aproximadamente 70%) nunca desarrollan daño en órganos blanco y
persisten asintomáticos el resto de la vida (forma indeterminada).
♦En el resto de los casos, puede presentarse (entre 10 y 30 años) daño cardiaco o compromiso de
vísceras huecas, especialmente esófago y colon (forma digestiva poco frecuente en Colombia).
Forma indeterminada
♦Personas positivas en la serología que no presentan manifestaciones clínicas ni signos en
ECG o radiografía de tórax.
♦Los exámenes directos para detección del parásito en sangre son negativos y los
hemocultivos y xenodiagnósticos tienen una positividad menor del 50%.
♦Anualmente 2 a 5% de los pacientes con esta forma evolucionan a la forma cardíaca de la
enfermedad.
♦Entre 70 y 80% evolucionan en forma favorable y benigna sin evidencia de daño cardiaco o
digestivo.
♦En zonas endémicas en las que persiste la transmisión vectorial, esas personas sirven de
reservorio natural de la infección por T. cruzi y contribuyen al mantenimiento del ciclo vital
del parasito
Forma Cardíaca
♦Hay compromiso cardiaco que evoluciona a miocar-
diopatía dilatada e insufi ciencia cardíaca congestiva
(ICC).
♦Ocurre en cerca de 30% de los casos crónicos y es la mayor responsable de la mortalidad por
enfermedad de Chagas crónica (cardiopatía más agresiva incluso por encima de la enfermedad
coronaria).
♦La miocarditis generalmente es fi brosante.
♦Presencia de múltiples arritmias cardíacas y su combinación con disturbios de conducción del
estímulo atrioventricular e intraventricular.
♦Alta incidencia de muerte súbita, fenómenos tromboembólicos y de aneurismas ventriculares.
Cuadros cardiacos
Son los siguientes:
Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) Se caracteriza por:
♦Dilatación cardiaca creciente
Pérdida progresiva de la capacidad efectiva del ventrículo izquierdo principalmente.
♦Fibrosis miocárdica y proclividad para el desarrollo de tromboembolismo.
♦Síntomas aparecen entre los 20 - 50 años de edad.
♦Insuficiencia biventricular, con predominio de fenómenos congestivos sistémicos, siendo raros
los episodios de disnea paroxística nocturna y de edema agudo del pulmón.
Arritmias
Se caracterizan por:
♦Aparecer en el sustrato de la miocarditis.
♦Las más frecuentes son: extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular, fi brilación
ventricular, fibrilación auricular, bradiarritmias, bloqueos AV.
♦Se pueden presentar con palpitaciones, pérdida de conciencia y otras manifestaciones de
bajo flujo cerebral.
Tromboembolismo
♦Algunas veces es la primera manifestación de la enfermedad de Chagas
Los émbolos cardiacos pueden alcanzar tanto la circulación pulmonar como la sistémica, siendo el
cerebro el órgano blanco donde más se hacen evidentes.
♦A la ecocardiografía: áreas discinérgicas en la pared ventricular generalmente localizadas en
las paredes apical, inferior y postero-lateral del ventrículo izquierdo.
Forma digestiva
Esta forma no es frecuente en Colombia y afecta vísceras huecas (esófago y/o colon).
♦Esofagopatía chagásica: similar al megaesófago idiopático. Se diferencia por tener serología
positiva para tripanosomiasis americana, así como, en algunos casos, la asociación con
megacolon o cardiopatía. Principal síntoma: disfagia, que es lentamente progresiva y
exacerbada por la ingestión de alimentos. Pacientes consultan por regurgitación, dolor esofágico,
pirosis, hipo, sialorrea con hipertrofia de las glándulas salivales, tos y desnutrición en el orden
citado.
♦Megacolon:el síntoma principal es la constipación inpruebainal, de instalación lenta y
progresiva. Otros síntomas son el meteorismo con distensión abdominal y timpanismo y la
disquesia (manifestación frecuente y característica)
Enfermedad congénita
♦La transmisión se puede dar en cualquier etapa de la infección materna.
♦La enfermedad de Chagas en el embarazo tiene un bajo riesgo perinatal.
♦Los recién nacidos (RN) pueden ser sanos (en algunos casos aparentemente sanos) o
presentar bajo peso, ser prematuros con hepatoesplenomegalia, fiebre y otros síntomas
característicos del síndrome de TORCH.
♦Las alteraciones cardiovasculares pueden presentarse con:
▪Taquicardia como manifestación de una miocarditis aguda o insuficiencia cardíaca.
▪ECG: puede mostrar cambios en la onda T y segmento ST y reducción del voltaje del complejo
QRS.
♦Causa importante de muerte en menores de 1 año: compromiso del sistema nervioso
central
… Complicaciones
… Desenlaces
La infección crónica con el T. cruzi, puede llevar a una cardiopatía con diferentes grados de
severidad, que en algunos departamentos Colombianos constituye una causa importante de
enfermedad cardíaca, incapacidad y reducción de la expectativa de vida
FA: En este periodo los signos y síntomas pueden desaparecer espontáneamente de forma que
la enfermedad evolucionará hacia la fase crónica o puede progresar para formas agudas graves
con riesgo de llevar a la muerte. fase aguda puede presentarse a cualquier edad, teniendo la
enfermedad peor pronóstico si la infección aguda se presenta en niños menores de dos años.
Entre los hallazgos electrocardiográficos puede evidenciarse prolongación PR e intervalo
QT, cambios de la onda T, disminución del voltaje QRS, extrasístole ventricular y bloqueo de
la rama derecha (mal pronóstico en la fase aguda).
------ Cura
------ Cronicidad
------ Secuelas
------ Muerte
https://www.minsalud.gov.co/Documentos%20y%20Publicaciones/Guia%20de%20atencion
%20clinica%20de%20chagas%202010.pdf
http://www.ins.gov.co/temas-de-interes/Chagas/01%20Protocolo%20Chagas.pdf
https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/VS/TH/Memorias_chagas.pdf
http://www.ins.gov.co/temas-de-interes/Chagas/02%20Guia%20Clinica%20Chagas.pdf