Choque Cardiogénico

Equipo 5 Bautista Vargas Magali Yudith Sánchez Ramos Cecilia Vázquez Becerril Sarahí

Shock / Choque

Más que un diagnóstico clínico

específico, es el escenario de un

paciente cuyo problema fundamental es

la situación de hipoperfusión tisular,

pudiendo haber llegado a esa situación

a través de varias causas o

combinación de ellas

Estado de choque (Harrison)

Síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos.

El desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno y sustratos independientemente de la causa, provoca disfunción celular.

Las manifestaciones clínicas del estado de choque son consecuencia, en parte, de las respuestas neuroendocrinas simpáticas a la hipoperfusión, así como de la alteración de la función orgánica que induce la grave disfunción celular muerte.

Clasificación de Estado de Choque

Shock Cardiogénico

El shock cardiogénico (SC) es una

emergencia médica que precisa

como tal de una actitud enérgica

tanto a la hora de establecer su

diagnóstico como de administrar

tratamiento en los servicios de

urgencias.

Esto repercutirá en una mejora de la

supervivencia.

Etiológica

• Síndrome Clínico causado por una anormalidad cardiaca que resulta en una disminución de la presión arterial y flujo sanguíneo.

Clínica

• Presión arterial sistólica menor a los 90 mm Hg y un flujo sanguíneo alterado:

• a. Gasto Urinario menor a 20 ml/h

• b. ALTERACIÓN del estado de alerta

• c. Vasoconstricción periférica

Hemodinámica

• a. índice cardiaco (IC):< 2,2 l/min/m2

• b. PCP > 15 mm Hg

Definición

Resulta de la falla de bomba, se manifiesta fisiológicamente como una disminución de la función sistólica y un gasto cardíaco disminuido.

• La causa más común de choque cardiogénico es el INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

• 5-20%de todas las admisiones

• MORTALIDAD >70% La causa más común de MUERTE

FISIOPATOLOGÍA

Bautista Vargas Magali Yudith

I. Pérdida de la contractilidad efectiva

A. Infarto agudo del miocardio

Pérdida de la masa crítica del miocardio del ventrículo izquierdo

Falla de la bomba del ventrículo derecho

B. Aneurisma del ventrículo izquierdo

C. Miocardiopatía terminal

D. Contusión miocárdica

E. Miocarditis aguda

F. Disfunción global del ventrículo izquierdo secundaria a toxinas/medicamentos

G. Disrritmia/bloqueo cardiaco

II. Deficiencia mecánica de la irrigación

A. Obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo

Insuficiencia mitral aguda por disfunción o rotura de los músculos papilares

Estenosis aórtica

Miocardiopatía obstructiva hipertrófica

Disección aórtica con insuficiencia aórtica aguda

Rotura del tabique interventricular

B. Obstrucción a la entrada del ventrículo izquierdo

Estenosis mitral

Mixoma auricular

Embolia pulmonar masiva

Rotura del tabique interventricular

Rotura de la pared libre que produce taponamiento

Disección de la raíz aórtica con taponamiento

Taponamiento pericárdico

CAUSAS DE CHOQUE CARDIOGÉNICO

Infarto agudo del ventrículo izquierdo

Infartos agudos Disfunción del VI

40% de su masa acinética Datos clínicos de choque

Deterioro preexistente por infartos previos

Antecedente de infarto + IM nuevo menor

10 al 30% en las primeras horas de evolución

El borde infartado adquiere aspecto irregular con datos de extensión marginal

Miocitos con datos de distintos estadios de

muerte celular

Circulación colateral insuficiente. Hipotensión.

Necrosis focal vasculopatía coronaria diseminada insuficiencia de la perfusión

Hipotensión reduce presión de perfusión coronaria exacerba la reducción de oxígeno miocárdico

Pérdida de miocardio pérdida de contractilidad hipotensión

Ciclo de deterioro

Choque irreversible

Edema pulmonar: hipoxia y acidosis

Descenso del gasto cardiaco Mecanismos compensadores

Oliguria aguda

Insuficiencia hepática

Isquemia gastrointestinal

Metabolismo anaerobio

Acidosis láctica

Hipoxia

Factores de predicción de choque:

Pérdida de masa del ventrículo izquierdo

Alteraciones de otras coronarias

Disfunción diastólica

Arritmias

IAM

Gasto Cardiaco

Presión arterial

Activación Frank-Starling

Presión diastólica y

volúmen

Sistema Nervioso Simpático

Libera catecolaminas

Cronotrópicos + Inotrópicos +

Producen redistribución

de flujo sanguíneo

Resistencias periféricas y esplácnicas

Dilatación de arterias

coronarias y cerebrales

Mecanismos compensadores: conservar el gasto cardiaco y la perfusión

Acelera la frecuencia cardiaca e incrementa la constricción venosa y arterial

Aumenta el gasto cardiaco

Preserva el aporte de oxígeno a los órganos

vitales

Aumenta la contractilidad del miocardio Hiperquinesia compensadora

Sistema Renina Angiotensina

Angiotensina II

Vasoconstricción periférica

Síntesis de aldosterona

Aldosterona Retención de sodio y agua

Incremento del volúmen

sanguíneo

Estímulo simpático de los nervios renales.

Presión de perfusión

insuficiente.

Insuficientes o abrumadas

CHOQUE

•En 50% de los infartos de la pared inferior se produce un infarto del ventrículo derecho. •La hipotensión no es rara, pero el choque es poco frecuente. •Sólo corresponde a 3 o 4% de los casos de choque cardiogénico •El factor principal que determina el choque es la disfunción concomitante del ventrículo izquierdo. •Disminuye la contractilidad del ventrículo izquierdo, se altera la función sistólica. •Pérdida de la precarga del ventrículo izquierdo, hipotensión y descenso de la perfusión coronaria.

Shock compensado

• La hipoperfusión tisular trata de compensarse por cambios hemodinámicos mediados por estímulos simpáticos y hormonales.

Shock progresivo

• Los mecanismos compensadores resultan ineficientes y aparece acidosis metabólica y datos de daños en otros órganos.

• Fracaso del cierre de los esfínteres precapilares. Prostaglandinas, ácido, óxido nitroso y endorfinas. Paso de sangre a lecho capilar con permeabilidad alterada, extravasación al espacio intersticial.

• Los tejidos isquémicos liberan sustancias proinflamatorias vasodilatadoras. Microtrombos.

Shock descompensado

• Las lesiones tisulares comienzan a producir lesiones en órganos.

Clase I

Gasto cardiaco y precarga del ventrículo izquierdo normales. El paciente tolera el

infarto sin deterioro hemodinámico importante; el pronóstico es muy bueno, con un índice de mortalidad cercano a 3%

Clase II

Gasto cardiaco normal pero precarga del ventrículo izquierdo elevada. Casi siempre

se advierte edema pulmonar en la exploración clínica. La vasodilatación y la

diuresis producen mejoría clínica. La mortalidad global es cercana a 9%

Clase III

Gasto cardiaco reducido pero precarga del ventrículo izquierdo normal. Se acompaña

de deficiencia relativa o absoluta del volumen. El gasto cardiaco mejora

administrando volumen que incremente el volumen por latido según la relación de Frank-Starling. La mortalidad global es

cercana a 23%

Clase IV

Gasto cardiaco reducido y precarga del ventrículo izquierdo elevada. Se acompaña de choque clínico. La mortalidad global es

de 50% o más.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Bautista Vargas Magali Yudith

El paciente con choque cardiogénico en evolución suele

mostrar datos progresivamente rápidos de hipoperfusión.

Casi todos los enfermos presentan un dolor retroesternal y disnea incesantes. Aspecto pálido, de aprensión, con cianosis

y diaforesis

Puede haber alteración de la función mental y grados variables de somnolencia, confusión y agitación

El pulso es débil y rápido (90 a 110 lpm), o puede haber bradicardia profunda por bloqueo cardiaco de alto grado

Disminución de la presión arterial sistólica (menos de 90mmHg) con reducción de la presión media (30mmHg) o una

presión del pulso (sistólica-diastólica) menor de 20 mmHg.

Puede surgir taquipnea, estertores, sibilancias y esputo espumoso.

Es frecuente la oliguria (diuresis >30ml/h)

Signos de insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo acompañados

de edema pulmonar

Distensión venosa yugular + Hipotensión – Edema Pulmonar

Insuficiencia aguda del ventrículo derecho

Exploración cardiaca minuciosa

S3 o S4

Insuficiencia mitral por rotura de las cuerdas tendinosas: soplo holosistólico

leve en la punta que irradia hacia la axila (amortiguado por los estertores).

Por disfunción no suele ser por completo holosistólica (comienza con el

primer ruido pero termina antes del segundo)

Ruptura septal aguda (comunicación interventricular aguda). Soplo expulsivo

paraesternal intenso, con frémito palpable cuya intensidad disminuye conforme se equilibran las presiones

intraventriculares.

Signos de bajo gasto cardiaco

Hipotensión arterial (presión sistólica de 90 mmHg o menor)

Pulso filiforme

Apagamiento de los ruidos cardiacos

Signos de hipoperfusión tisular

Cianosis periférica de predominio distal

Estupor, obnubilación o estado de coma

Llenado capilar lento

Oliguria

Signos de reacción adrenérgica

Taquicardia

Palidez y frialdad de la piel (vasoconstricción periférica)

Piloerección

Diaforesis

DIAGNÓSTICO

Debe de hacerse después haberse

documentado la existencia de una

disfunción miocárdica y haberse

descartado otras causas de shock, como

el hipovolémico.

Se deben tener en cuenta los signos y

síntomas ya comentados

DIAGNÓSTICO Resultados de estudio de

laboratorio

Incremento del número de leucocitos con desviación a la izquierda

Si no existe insuficiencia renal previa, la función renal al principio es normal, pero poco a poco aumentan los

niveles de nitrógeno ureico y creatinina en sangre.

Puede haber incremento importante de

los niveles de transaminasas hepáticas, por la circulación deficiente en el hígado

Acidosis metabólica/ Alcalosis respiratoria . Elevación ácido láctico

Aumento de marcadores cardiacos creatinfosfocinasa y su fracción MB, troponinas I y T

DIAGNÓSTICO

Electrocardiograma

En el CS causado por IAM con insuficiencia

por lo regular se identifican ondas Q

Elevación del ST mayor de 2mm, o bloqueo de

rama izquierda del haz de His.

La isquemia global por estenosis grave de la

coronaria izquierda, por lo común ocurre con

depresiones intensas del segmento ST

(mayores de 3mm) en múltiples derivaciones

DIAGNÓSTICO

Radiografía

Se advierte congestión vascular pulmonar y a menudo edema pulmonar (no aparece

hasta en 33%)

La silueta del corazón suele ser normal si el

choque es consecuencia de un primer infarto,

pero hay cardiomegalia cuando en fechas

pasadas hubo un infarto del miocardio

DIAGNÓSTICO

Ecocardiograma

Importante practicar inmediatamente un

ecocardiograma bidimensional con sistema

Doppler de color par identificar su origen:

El “mapeo” Doppler demuestra un corto

circuito de izquierda a derechas en individuos

con VSR y la intensidad de MR cuando surge.

Puede identificarse la disección en la zona

proximal de la aorta con insuficiencia o

taponamiento

DIAGNÓSTICO

Cateterismo por arteria pulmonar

Se recomienda su empleo para medir las

presiones de llenado y el gasto cardiaco, y así

confirmar el diagnóstico y optimizar el uso de

soluciones intravenosas, cardiotónicos y

vasopresores.

Muestras de sangre de aurícula y ventrículo

derecho y de arteria pulmonar para medir la

saturación de oxigeno , y así descartar el corto

circuito de izquierda a derecha

DIAGNÓSTICO

Cateterismo de hemicardio izquierdo y angiografía coronaria

La medición de la presión en ventrículo

izquierdo, la definición de las características

anatómicas de las coronarias y la

ventriculografía izquierda aportan datos útiles,

y conviene realizarlas en quieres el choque

cardiogénico complica el infarto del miocardio.

Diagnóstico diferencial

Shock hipovolémico: se produce por causas hemorrágicas (traumáticas, gastrointestinal, vascular) o por pérdida de líquidos (diarrea, vómitos, insolación, quemaduras, “tercer espacio”)

Shock distributivo se produce por vasodilatación extrema cuyo origen puede ser infeccioso, como respuesta a una inflamatoria sistémica, (pancreatitis, quemaduras, politraumatismo),tóxico o anafiláctico (drogas, toxinas, reacciones transfusionales, metales pesados), entre otros.

OBJETIVOS

• Corregir hipoxia, hipovolemia, alteraciones del ritmo, anormalidades electrolíticas y alteraciones del equilibrio acido-básico

Institución que cuente con:

• bomba intra-aórtica

• Angioplastia coronaria Transluminal percutánea durante las 24 horas

• Capacidad para realizar injertos coronarios de urgencia.

MEDIDAS GENERALES

VÍA AEREA

Canalización de vías venosas

- ENTUBACIÓN TRAQUEAL

- VENTILACIÓN MECÁNICA

DATOS: • CLÍNICOS: cianosis, taquipnea o

bradipnea, Glasgow ˂ 8 • ANALÍTICOS: PaO2: ≤ 60 mm Hg con o

sin hipercapnia

- Infusión de fármacos - monitorización de la presión venosa central

Canalización de una vía venosa central

Vigilancia cardiaca y oximetría continua.

Corrección de alteraciones electrolíticas

< 7.15: corrección con bicarbonato a razon de 1 meq/kg de peso, a pasar en 15-20 min.

Reposición de volemia: fluidoterapia

evitar en caso edema pulmonar y efectuarla con precaución en caso de shock cardiogenico

Fármacos

El mantenimiento de una presión arterial adecuada es esencial para romper el círculo vicioso de hipotensión progresiva y de una

isquemia miocárdica adicional.

• Nitroglicerina 10-20 μg/min IV

• PA SISTOLICA > 100 mmHg

• signos de congestión pulmonar con diuresis bajas

Vasodilatadores

• Furosemida • precarga óptima del ventrículo izquierdo,

manteniendo PCP entre 15 y 20 mm Hg

Diuréticos

• Dopamina: 2-20 mcg/kg/min IV

• PA SISTOLICA 70-100 mm Hg con o sin signos y síntomas de choque

• Noradrenalina: se reservará para los pacientes con choque cardiógeno e hipotensión resistente a tratamiento, en particular los que no tienen elevada la resistencia vascular periférica.

• PA sistólica < 70 mm Hg 0.5-30 μg/ min IV

Inotrópicos

Disminuye la poscarga y aumenta la presión de perfusión diastólica

* En pacientes con IAM y shock cardiogénico que no revierte inmediatamente con

tratamiento farmacológico.

No tratamiento definitivo.

GLOBO DE CONTRAPULSACIÓN INTRAAÓRTICO (BIAC)

REPERFUSIÓN

El restablecimiento precoz del flujo sanguíneo miocárdico constituye la piedra angular del tratamiento en los pacientes con shock cardiogénico secundario a IAM. El tratamiento fibrinolítico restablece la permeabilidad de la arteria infartada y

disminuye la probabilidad de progresión del shock.

El soporte circulatorio con un dispositivo de asistencia del ventrículo izquierdo (DAVI) puede colocarse por vía percutánea posterior a IAM.

Estos dispositivos proporcionan un soporte a corto plazo y suelen actuar como puentes hasta la recuperación o, en ocasiones, hasta el transplante.

Soporte circulatorio

Caso clínico Paciente masculino 72 años, con antecedente de IAM hace 5 años, habito tabáquico, alcoholismo ocasional sin llegar a la embriaguez, DM sin tratamiento farmacológico.

Presentó intenso dolor precordial mientras subía escaleras, consultando un centro de Salud donde presentó paro cardiorrespiratorio por fibrilación ventricular.

Se traslada a unidad Medica para estudio hemodinámico de urgencia, con IAM de 9 h de evolución

Al ingreso se encontraba intubado con asistencia ventilatoria, Glasgow de 8, PaO2 ˂60 mm

EF: TAS 85mm Hg, FC 110 lpm, Ingurgitación yugular, Presencia de 3er ruido a la Auscultación del área precordial, campos pulmonares con estertores crepitantes.

ECG mostró supradesnivel del segmento ST en la pared anterior.

Cuáles son los factores de riesgo más

importantes en este paciente para

desarrollar shock cardiogénico?

a) tabaquismo, DM, sexo.

b) edad, DM, antecedente de IAM

c) edad, DM, antecedente de IAM, sexo

d) tabaquismo, alcoholismo, DM, edad

Cual es la etiología mas frecuente de

Shock cardiogénico?

a) miocarditis

b) Infarto del ventrículo derecho

c) IAM

d) Insuficiencia aórtica aguda

Se realiza la colocación de catéter venoso central:

PCP: >18 mm Hg IC: < 2,2 L/min/m2 De acuerdo a las cifras obtenidas, en qué clase funcional de Forrester se encuentra este paciente? a) I b) II c) III d) IV

De acuerdo a los datos anteriores,

(PCP: >18 mm Hg, IC: < 2,2

L/min/m2), que seguimiento

terapeútico es el recomendable

A) medidas generales

B) reposición de volumen

C) diuréticos y vasodilatadores

D) inotrópicos, vasodilatadores, BIAC