CHOQUE

• Estado fisiológico anormal caracterizado por la falla del sistema circulatorio para mantener la perfusión celular adecuada.

• Resulta en la reducción generalizada del aporte de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos, que si se prolonga evoluciona a cambios celulares irreversibles y a la muerte.

ANTECEDENTES

• En 1934, Blalock propuso cuatro categorías para el choque:

• El choque hipovolémico, es consecuencia de la pérdida de volumen sanguíneo circulante.

• En la práctica clínica se describen 6 tipos de choque:

1. Hipovolémico2. séptico (vasodilatador)3. Neurógeno4. Cardiógeno5. Obstructivo6. traumático.

• El choque vasógeno es efecto de una atenuación de la resistencia dentro de los vasos de capacitancia, que se observa a menudo en la septicemia.

• El choque neurógeno es una forma del choque vasógeno en la que la lesión de la médula espinal o la anestesia raquídea causan vasodilatación por pérdida aguda del tono vascular simpático.

• El choque cardiógeno se atribuye a la falla del corazón.

• El choque obstructivo, origina una depresión del gasto cardiaco.

• El estado de choque por traumatismo, la lesión del tejido blando y óseo inducen la activación de células inflamatorias y liberación de factores circulantes.

• Los principios centrales del tratamiento inicial del paciente muy grave o lesionado incluyen:

a) Asegurar el control definitivo de las vías

respiratoriasb) Controlar la hemorragia activa a la brevedad c) Reanimar con suministro de eritrocitos y

soluciones cristaloides en tanto se lleva a cabo el control quirúrgico de la hemorragia

e) La reanimación excesiva con líquidos puede exacerbar la hemorragia

Fisiopatología

• LA PERFUSION PERIFERICA ESTA DETERMINADA POR RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA y el GASTO CARIACO.

• GC esta determinado por la frecuencia cardiaca y el volumen eyección.

• Volumen de eyección determinado por:• Precarga (llenado ventricular) • Contractilidad Miocárdica (función de bomba) • Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre)

¿?

• Hipoperfusión hística

• Déficit energía

• Aporte ≠ demanda

• Neuroendocrina• Inflamatoria

• Fase compensación• Fase descompensación• Fase irreversible

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

• Conservar perfusión cerebral y cardiaca

• Requiere un estimulo inicial

• Magnitud

SEÑALES AFERENTES

• FIN expandir volumen, conservar el riego y aporte O2 =

• Barorreceptores = constricción periférica• Quimiorreceptores

• ***dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, hipoglucemia

SEÑALES EFERENTES (CARDIOVASCULAR)

• Reduccion retorno venoso al corazón y menor GC

• Estimulación simpática α1 y catecolaminas

Frecuencia y contractilidad cardiaca

Resistencia vascular, acelera retorno y TAGlucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas y musc.

SEÑALES EFERENTES (HORMONAL)

• SNA y eje Hipotalamo hipófisis suprarrenal

• ACTH = Cortisol

• Activación renina angiotensina aldosterona

• Vasopresina (ADH)

Hiperglucemia, lipolisis, catabolismo proteínas. Retención Na y H2O

Vasoconstricción y retención Na y H20

Retención de H2O y Na

HOMEOSTASIS CIRCULATORIA (PRECARGA)

• Sistema y retorno venoso• GC relacionado precarga• Volumen sanguíneo circulante normal

(Riñones)

HOMEOSTASIS CIRCULATORIA (CONTRACCION VENTRICULAR Y POSCARGA)

1.- Fuerza contracción V. relacionado precarga

2.- Fuerza de resistencia al trabajo del miocardio durante la contracción (Presión arterial)

HOMEOSTASIS CIRCULATORIA (MICROCIRCULACIÓN)

• FIN regular perfusión celular• Flujo en lecho capilar heterogéneo (edema,

• disfunción y activación de células endoteliales)

• Aporte nutrientes, O2 – ATP

Perfusión

Meta. Anaerobio = Acido láctico

Efectos Metabólicos

• El metabolismo celular se basa sobre todo en la hidrólisis del ATP.

• La mayor parte de ATP se genera en nuestros cuerpos mediante metabolismo aeróbico.

• Cuando la fosforilación oxidativa es insuficiente, las células cambian a metabolismo anaerobio y glucólisis para generar ATP.

Respuestas INMUNITARIA e INFLAMATORIA

Matzinger ”señalización de peligro”Productos intracelulares de células dañadas efectos paracrinos y endocrinos. Liberan patrones moleculares relacionados con daño. Ativan receptores de reconocimiento de patrones.

Citosinas.

Factor de necrosis tumoral (alfa)

*Producida por monocitos/macrófagos.

*Resistente a vasopresores (debido al aumento en la producción de óxido nítrico, al estimular el incremento en la expresión de la forma inducible de la sintetasa de óxido nítrico).

Il-1*Vida media 6 minutos.

*Fiebre

*Glucocorticoides y endorfinas

*Estimula IL2, IL4, IL6, IL8, GM-CSF e IF gamma.

IL 2

*secretada en grandes cantidades por células como los linfocitos T, las células Natural Killer o las células dendríticas

*esencial en la diferenciación de los linfocitos T de memoria y reguladores, que suprimen a los T efectores.

IL 6

*En choque hemorrágico o traumatismo principalmente

*Altos niveles = alta incidencia de mortalidad.

*Induce daño alveolar difuso y Sx de insuficiencia respiratoria

*IL6 e IL1 causan respuesta hepática a la lesión (PCR, fibrinógeno, haptoglobina, antitripsina y activa neutrófilos.

*Respuestas adaptativas de las células T CD4+.

*Inhibidor de la presentación antigénica,

*Inhibición de células dendríticas = reducción de las citocinas proinflamatorias, (IFN-γ), IL-4 e IL-5.

* La IL-10 promueve activación de las células B y estimular la proliferación de células NK.

Complemento

*En choque hemorrágico consumo elevado.

*En trauma gravedad proporcional a la perdida de complemento.

*Disfunción orgánica.

*C3a, C4a y C5a. Incremento de la permeabilidad vascular, contracción del musculo liso, histamina, acido araquidónico y adhesión al endotelio vascular de neutrófilos.

*Sinergia con endotoxina para TNF alfa e IL1

*Sindrome de disfunción organica multiple y síndrome de insuficiencia respiratoria relacionado con la intensidad de activación del complemento.

Neutrófilos

*Activación

*Determina irreversibilidad del choque.

*Marcadores en plasma determinan gravedad de la lesión.

FORMAS DE CHOQUE

Choque Neurógeno

Se refiere a una disminución en la perfusión histica como efecto de la perdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos.

La perdida de impulsos vasoconstrictores causa incremento de la capacitancia vascular, disminución del retorno venosos y del gasto cardiaco.

Choque Neurógeno

CAUSA DE CHOQUE NEURÓGENO:

Traumatismo de médula espinalNeoplasia de médula espinalAnestesia Espinal / Epidural

a) Alteración vascular de la medula espinal.

b) Perdida de integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo.

c) Hipotensión.

Activación de múltiples mecanismos de lesión secundaria:

Bradicardia

Hipotensión

arritmias ˅ del gasto cardiaco

˅ de la resitencia vascular

periférica.

DxLESIÓN

AGUDA DE MEDULA ESPINAL:

Tx:Asegurar vías

respiratoriasReanimación con

líquidosSustitución del

volumen Intravascular

Mejoran la

perfusión en el choque neuróge

no.

El restablecimiento de la presión arterial normal y la perfusión histica adecuada deben anteceder a cualquier intento quirúrgico de estabilizar la fractura vertebral.

CRITERIOS de VALORACIÓN en la REANIMACIÓN

El CHOQUE se define como una perfusión inadecuada para conservar la función normal de los órganos.Con el metabolismo anaerobio prolongado, se acumulan la acidosis hística y el déficit de oxígeno.

Los criterios de valoración en la reanimación pueden dividirse en:

-Sistemicos o globales-Específicos de tejidos-celulares

CRITERIOS DE VALORACIÓN EN LA REANIMACIÓN:SISTEMICOS O GLOBALES: Lactato Déficit de bases Gasto cardiaco Aporte y consumo de oxígeno

ESPECÍFICOS DEL TEJIDO: Tanometría gástrica Valores histicos de pH, O2, CO2, Electroscopía infrarroja

CELULARES: Potencial de membrana ATP