Cid

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

Diagnóstico Marcadores de laboratorio

- Tiempo de Protrombina

- Plaquetas

- Tiempo Parcial de Tromboplastina Activado

- Prod. Degradación Fibrina (Dimeros D)

- Fibrinógeno

- Proteína C

- Antitrombina


DiagnósticoTrombocitopenia

- Es un marcador relevante de CID

- Sin embargo podría ser tardío

- Es necesario hacer diagnóstico diferencial

- Su monitoreo es útil junto con otras pruebas



1.- Descenso en la producción de plaquetas(supresión de médula ósea)

Ejem: Infecciones virales, medicamentos y toxinas, deficiencias nutricionales, desordenes hematopoyéticos congénitos o adquiridos, enfermedades hepáticas.



2.- Aumento en la destrucción por causas inmunes y no inmunes.

Ejem: Idiopática, mediada por medicamentos (heparina, quinina, Ac. Valproico), infecciones VEB,VCM,VIH, dengue hemorrágico, destrucción aloinmune(transfusión), CID, SD urémico hemolítico, destrucción física (hemangiomas, injertos artificiales)

Pathophysi

ol

Haemost

Thromb

2003/2004;

33:413-

416

Coagulación Intravascular Diseminada


3.- Dilucional o Distribución- Perdida masiva sanguínea y relacionada con transfusión, secuestro esplénico

4.- Trombocitopenia Falsa- Fenómeno EDTA, insuficiente anticoagulante en el tubo de prueba


Diagnóstico

Dímero D

Producto de degradación de la fibrina de ALTA ESPECIFICIDAD y BAJA SENSIBILIDAD para el Dx. de CID.


Diagnóstico (ISTH)

1.- Tiene el paciente una enfermedad que se puede asociar con CID evidente.

2.- Ordenar pruebas globales de Coagulación

(plaquetas, TP, Fibrinogeno, PDF ó PDf )


Diagnóstico3.- Marcador según resultados de la prueba

* Plaquetas (>100=0 <100=1 <50=2)

* PDf (no aumentadas=0 : moderado incremento=2 : severo incremento=3 )

* TP prolongado (<3’’=0 >3’’-<6’’ =1 >6’’=2)

* Fibrinogeno (>1gr/L=0 <1gr/L=1)

4.- Calcular el marcador.

Crit Care

Med 2004

Vol 32, No

12


Diagnóstico

5.- Si es mayor de 5 = COMPATIBLE CID

Si es menor de 5 = SUGIERE (NO AFIRMA) PARA CID. No evidente.


Tratamiento- Tratamiento agresivo de la enfermedad causal

- Soporte multiorgánico

a) Resucitación circulatoria o agentes inotrópicos

b) Ventilación

c) Hemodiálisis

- Productos sanguíneos si hay sangrado o riesgo del mismo ( pre-operatorio o post-operatorio)

BMJ

2003;321:9

74-977


Tratamiento- Concentrados plaquetarios o aféresis

*Si hay trombocitopenia por abajo de 50,000

- Plasma Fresco Congelado

*Si los tiempos de coagulación están prolongados

- Crioprecipitados para mantener Fibrinógeno arriba de 1gr/L.

- Proteína C recombinante humana activada.

Otras diapos

DIAGNÓSTICO

Los criterios clínicos mínimos para el dx son:

Evidencia clínica de hemorragia, trombosis o ambas, y

Cuadro clínico conocido que predispone a CID.

DIAGNÓSTICOLaboratorio:

Rto plaquetario: disminución rápida y progresiva.

Quick y KPTT: prolongados.

PDF positivos: dímero D > 500 μg/L.

Fibrinógeno disminuído. (VN: 400 mg%)

Proteína C disminuída.

ATIII disminuída (clave para el diágn. y seguim.)

Equistocitos en frotis (hemólisis intravascular)

DIAGNÓSTICOCID Aguda CID Crónica

Plaquetas Bajas Bajas-normales-

elevadas

Fibrinógeno Bajo Bajo-normal-elevado

PDF elevado elevado

Factor V bajo bajo-normal-elevado

Factor VIII bajo bajo-normal-elevado

TRATAMIENTO

Paciente en cuidados intensivos. ABC. Eliminar el factor desencadenante. ATB (en caso de sepsis). Heparina (si hay evidencia clínica de

trombosis), empezar con dosis bajas (5-10 U/kg/hora), para reducir el riesgo de hemorragia.

Concentrados de ATIII (reciente) Expansores plasmáticos. Transfusion de sangre, plaquetas, plasma.

La CID es una emergencia médica y debe ser diagnosticaday tratada sin postergar

EVALUACIÓN CLÍNICA Y DE LABORATORIO

Los signos vitales deben registrarse cada 4 horas, incluyendo las observaciones de hemorragia o trombosis. Los exámenes

de laboratorio deben repetirse cada 4 - 6 horas.

Debe tenerse siempre presente este fenómeno al enfrentar patologías obstétricas capaces de producirlo, especialmente

en pacientes con gran compromiso sistémico, las sometidas a procedimientos quirúrgicos, las que evolucionen con su

enfermedad en el tiempo y, obviamente, las que presenten manifestaciones trombohemorrágicas.

Otras diapos

DIAGNÓSTICO

DATOS DE VALORACIÓN

DIAGNÓSTICO

Indicadores directos:

Hrr profusa genital.

Signos de anemia severa-shock

Sangramiento sitios punción.

Petequias-equimosis.

Hematuria-hemoptisis-gingivorragia.

Hemoperitoneo-hrr interna.

DIAGNÓSTICO

Indicadores LAB:

Rcto. Plaquetas.

Sist. Coagulación.

Fibrinógeno.

Productos degradación fibrinógeno.

Pruebas de rápida interpretación:

Tiempo de coagulación o Pba. Formación del coágulo.

Lisis del coágulo.

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO

Trombocitopenia <150.000/mm3

Hipofibrinogenemia <150 mg/dl

PDF >2 microgamas/ml y/o Dimeros D-D 1000 nanogamas/ml

TTPA >20 segs

Se requieren al menos 3 para establecer diagnóstico.

INDICADORES LAB

Plaquetas:

Rcto <150.000

Tiempo de sangría

Sist. Coagulación: ALARGADOS

TTPA

Tiempo de Protrombina

Tiempo de Trombina

INDICADORES LAB

Concentración Fibrinógeno

Cifra límite 100mgrs%

Normal: 400-650 mgrs/100ml (3º trim.)

PDF

PRUEBAS DE RÁPIDA INTERPRETACIÓN

Pbas. De formación del coágulo o tiempo de coagulación.

Nivel Fibrinógeno

Coágulo firme (5-12min) 300 mgrs%

Parcialmente fragmentado 150 mgrs%

Frágil (Hipofibrinogenemia) 100 mgrs%

Ausencia (Afibrinogenemia) <= 60 mgrs%

PRUEBAS DE RÁPIDA INTERPRETACIÓN

Lisis del coágulo: normal = >20 min

Act fibrinolítica

0 a 10 min muy aumentada

10 a 20 min aumentada

20 a 40 min moderada

PROBLEMAS REALES Y POTENCIALES

Falla en el mecanismo de coagulación sanguínea r/c consumo exagerado de plaquetas por daño endotelial.

Perdida de factores de coagulación por traumatismo, hemorragias.

Potencial falla hemodinámica por hemorragia incoercible.

Falla en la perfusión tisular: cerebral, hepática, pulmonar r/c depósito de fibrina en los vasos

PILARES DEL TRATAMIENTO CID

Eliminar causa: RESOLVER PARTO

Vía del parto: VAGINAL

NO! Anestesia de conducción

Terapia de reemplazo: SANGRE FRESCA

Plasma fresco congelado.

Crioprecipitado- Plaquetas

Uso Heparina: excesiva generación trombina

LA TERAPIA CON HEPARINA

•Heparina de bajo peso molecular•Cuando existe evidencia clínica de trombosis,• La dosis óptima no está establecida, pero se recomienda empezar con dosis bajas (5-10 U/kg/hora), para reducir el riesgo de hemorragia.

Su uso está sujeto a un monitoreo estricto de los factores de coagulación.•Se suspende en período cercano al Parto , o en caso de hemorragia

ACCIONES DEL CUIDADO

Tto. Del Shock y corrección del estado gral. Reposición de volumen

Evitar pérdidas sanguíneas

Evaluación exámenes lab.

Balance hidroelectrolítico

Administración fármacos sg indicación médica.

Evaluación respuesta de la paciente

PREVENCIÓN

Investigar antec. de hmorragias, enf. Renales, hepáticas.

Tto. Oportuno de patologías obstétricas asociadas al riesgo.

Evitar maniobras obstétricas bruscas y traumatizantes.

Referencia oportuna en toda situación de sospecha.

Coagulación IntravascularDiseminada

Pronóstico Varía dependiendo del trastorno subyacente, y la

extensión de la intravascular trombosis (coagulación).

El pronóstico para las personas con coagulación intravascular diseminada, independientemente de la causa, a menudo es desalentadora:.

http://en.wikipedia.org.es.mk.gd/wiki/Thrombosis

Coagulación IntravascularDiseminada

Pronóstico

Entre el 10% y 50% de los pacientes van a morir DIC con sepsis . (infección) tiene una tasa significativamente mayor de muerte que la CID asociada con el trauma

http://en.wikipedia.org.es.mk.gd/wiki/Sepsis

Cid

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