Clase 1- Recambio de Gases. Monitorización Clínica

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    Recambio de gases. Monitorización clínica.

    Juan Soliveres Ripoll

    Médico adjunto

    Cristina Solaz Roldán

    Jefe de Servicio

    Servicio de ARTD Hospital Universitario Dr Peset. Valencia.

     El pulmón es el órgano encargado de realizar el intercambio gaseoso.

    West. Fisiología Respiratoria.

    1. Introducción.

    La función principal del pulmón es realizar el intercambio gaseoso: proporcionar

    oxígeno a la sangre venosa y eliminar su contenido en anhídrido carbónico, fenómeno

    integrado por los procesos de ventilación pulmonar, perfusión pulmonar y difusión

     pulmonar.

    Es decir, para que cumpla su fución tiene que haber una adecuada ventilación, tiene que

    haber una adecuada circulación en los vasos pulmonares, tiene que haber unintercambio adecuado de gases entre los alveolos y los vasos pulmonares. Pero no se

     puede olvidar que es necesario un contacto apropiado entre los gases alveolares y la

    sangre capilar pulmonar, es decir, una adecuada relación ventilación/perfusión.

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    Perfusión pulmonar

    Los principales determinantes de la perfusión pulmonar son el efecto que sobre la

    circulación tiene la gravedad junto con la vasoconstricción pulmonar hipóxica.

    1. Efectos de la gravedad sobre la perfusión pulmonar: zonas de West.

    Zona 1. Situada cerca de los vértices pulmonares, es una zona del pulmón donde la

     presión alveolar (Palv) es superior a la presión arterial pulmonar (Pap), con lo cual

    no hay paso de sangre por dicha zona, constituyéndose una zona ventilada y no

     perfundida. Habitualmente no existe en un sujeto normal, pero puede aumentar o

    aparecer en caso de aumento de la presión alveolar (ventilación con presión

     positiva) o en casos de disminución de la presión arterial pulmonar. Esta zona

    también se denomina espacio muerto alveolar, pues aunque recibe ventilación, no

     participa en el intercambio gaseoso.

    Zona 2. Se corresponde con la parte alta y media-alta del pulmón en sujetos normales.La presión sanguínea es superior a la presión alveolar -pero la presión alveolar

    (Palv) es superior a la presión venosa (Pv)-, con lo que la presión de perfusión es

    el resultado de la diferencia entre la presión arterial pulmonar y la presión

    alveolar. Esta diferencia aumenta de forma constante al ir descendiendo por la

    zona 2 de West.

    Zona 3. Se corresponde con la parte media del pulmón y la parte media-basal.Aquí la

     presión venosa es superior a la alveolar, con lo que el determinante del flujo

    sanguíneo es la diferencia entre la pesión arterial pulmonar y la presión venosa. Al

     bajar de niveles en ésta zona 3, la presión arterial pulmonar y la presión venosa

    aumentan al mismo ritmo debido a la gravedad, con lo que su diferencia no se

    modifica sustancialmente.

    Zona 4. Se corresponde con las bases pulmonares. Es una zona muy pequeña en

    circunstancias normales. Aquí, la presión intersticial se hace positiva y supera a la

     presión venosa y a la presión alveolar, con lo que el flujo sanguíneo depende de la

    diferencia entre la presión arterial pulmonar y la presión intersticial.

    La disminución de la presión arterial pulmonar y la ventilación con presión positiva

    aumentan el tamaño de las zonas 1 y 2, a expensas de las restantes (hipotensión,

    shock, pérdida importante de volumen). El aumento de la presión en la arteria pulmonar tiene el efecto contratio.

    2. Vasoconstricción pulmonar hipóxica

    La vasoconstricción pulmonar hipóxica una la respuesta defensiva de la circulación

     pulmonar frente a la hipoxia, desencadenando un mecanismo por le cual hay una

    contracción de la musculatura lisa arteriolar con el consiguiente cierre arteriolar en

    las zonas de baja oxigenación alveolar, derivándose así el flujo sanguíneo hacia

    zonas mejor ventiladas.

    La vasoconstricción pulmonar hipóxica aumenta con la acidosis y la hipercapnia,mientras que la alcalosis y la hipocapnia la inhiben. Los agentes anestésicos

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    inhalatorios también la inhiben, mientras que los intravenosos prácticamente no la

    modifican.

    3. Resistencia vascular pulmonar.

    La resistencia vascular se define como la diferencia entre la presión de entrada en elsistema y la presión de salida, todo ello dividido entre el flujo sanguíneo. Las

     presiones pulmonares normales son: sistólica, unos 25 mmHg, diastólica de unos 8

    mmHg, y media de unos 15 mmHg. Así pues, hay muy poca diferencia de presión

    si se compara con la diferencia de presión encontrada en la circulación sistémica,

     por lo tanto, la circulacion pulmonar presenta muy poca resistencia.

    A pesar de ello, todavía puede disminuir más la resistencia vascular pulmonar en caso

    de que aumente la presión arterial o la presión venosa pulmonar. Esto se consigue

    mediante dos mecanismos:

    1)  Reclutamiento. En condiciones normales, algunos capilares están cerrados, peroa medidad que la presión se incrementa, dichos vasos inician la conducción de

    sangre, con lo que la resistencia global disminuye. Este es el principal

    mecanismo de disminución de las resistencias vasculares pulmonares a medida

    que aumenta la presión de la arteria pulmonar.2)  Distensión. Sucede cuando siguen aumentando las presiones, situación en la que

    los vasos pulmonares se dilatan.

    =PAP - PCP

    RVPQc

    =PAP - PCP

    RVPQc

    RVP: resistencia vascular pulmonar 

    PCP: presión capilar pulmonar 

    PAP: presión en la arteria pulmonar 

    Qc: Gasto cardíaco

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    Ventilación

    Un individuo normal en reposo respira aproximadamente 500mL/min entre 12 y 16

    veces por minuto.

    1. Volúmenes y capacidades pulmonares.

    Volumen tidal o volumen corriente. Es el volumen de gas inspirado y espiradoen cada ciclo respiratorio normal. Es de unos 500 mL (6-8 mL/kg).

    Capacidad vital. Es el volumen máximo que se puede introducir en los pulmones

    tras una espiración forzada. Es de unos 4500 mL (60-70 mL/kg).

    Volumen residual. Es la cantidad de gas que queda en el pulmón tras una

    espiración forzada. Es de unos 1500 mL.

    Capacidad residual funcional.  Es el volumen de gas que permanece en el

     pulmón tras una espiración normal. Es de unos 3000 mL.

    La capacidad residual funcional y el volumen residual no se pueden medirmediante espirometría simple, se utiliza el método de dilución de helio o pletismografía.

    Volumen de reserva inspiratorio. Es el volumen de gas que puede ser inspirado por encima de una ventilación corriente. Es de unos 2500 mL.

    Volumen de reserva espiratorio. El es volumen de gas que puede ser espiradotras una espiración normal. Es de unos 1500 mL. Es útil para poder calcular el volumen

    residual, pues éste es la resta entre la capacidad funcional residual obtenida por difusión

    de helio o pletismografía y el volumen de reserva espiratorio.

    Capacidad pulmonar total.  El el contenido máximo de gas que cabe en el

     pulmón. Es de unos 6000 mL.

    2. Distribución de la ventilación.

    También hay diferencias verticales en cuanto a la distribución de la ventilación en

    el pulmón debidas a la gravedad. A medida que se desciende en el pulmón, mayor es la

     presión pleural debida a la gravedad, mientras que la presión alveolar permanece

    constante y similar a al atomosférica (debido a que los alveolos están abiertos al exterior

    mientras la glotis esté abierta), por lo que cerca de las bases, los alveolos son más

     pequeños que en los vértices y tienen mayor distensibilidad (pueden distenderse más

    que los de los vértices, pues en los vértices ya están más distendidos).

    Así pues, la mayor parte del volumen corriente se distribuye preferentementehacia los alveolos declives, pues se expanden más por unidad de variación de presión

    que los no declives.

    3. Espacio muerto.

    El espacio muerto es la parte del volumen corriente que no participa en el

    intercambio gaseoso.

    El espacio muerto anatómico, es el voluen de gas que ventila las vías respitatorias

    de conducción.

    El espacio muerto alveolar es el volumen de gas que llega a los alveolos, pero que

    no forma parte del intercambio gaseoso, y que se correspondería con la zona 1 de West.

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    El espacio muerto fisiológico es la suma del espacio muerto alveolar y la del

    espacio muerto anatómico. El espacio muerto fisiológico se estima en aproximadamente

    un tercio del volumen corriente, estimándose en aproximadamente 150 mL el espacio

    mueto anatómico en un sujeto adulto sano.

    La medición del espacio muerto se hace de dos maneras semejantes: el método deFowler y el método de Bohr. Con el método de Fowler se mide el espacio muerto

    anatómico, es decir, el volumen de las vías aéreas de conducción hasta el nivel donde le

    gas inspirado se diluye con el gas que ya está en el pulmón. El método de Bohr mido el

    volumen del pulmón que no elimina CO2, es decir el espacio muerto fisiológico, que

    incluye el anatómico más la parte alveolar que no participa en el intercambio gaseoso.

    Ambos espacios, en práctica, son casi iguales, pero en pacientes con patología pulmonar

    el espacio muerto fisiológico puede ser mayor que el anatómico debido a alteraciones en

    la relación ventilación/perfusión.

    Medición del espacio muerto con el método de Fowler.

    El paciente respira a través de una caja valvular mientras el tubo de muestreo de

    un analizador rápido de nitrógeno determina constantemente l acantidad de gas a nivel d

    el aboca. Después de una sola inspiración de oxígeno al 100%, la concentración de

    nitrógeno aumenta a medida que el gas del espacio muerto es lavado cada vez más por

    el aire alveolar, hasta llegar a una concentración de gas casi uniforme que representa el

    gas alveolar puro.

    Medición del espacio muerto con el método de Bohr.

    Asume que todo el CO2 que se expira procede de los alveolos con perfusión y no

    del espacio muerto (figura 2).

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    Relación ventilación/perfusión (V/Q)

    Aparte de la adecuada ventilación perfusión pulmonares, el intercambio gaseoso

    depende de la adecuada concordancia entre ellas dentro del propio pulmón, es decir, dela relación ventilación/perfusión.

    Tanto la ventilación como la perfusión pulmonares aumentan al ir bajando en el

     pulmón en bipedestación (Fig 3).

    El cociente ventilación/perfusión (V/Q) expresa la relación de la ventilación con la

     perfusión en una misma zona del pulmón. El espectro de las posibles relaciones

    ventilación/perfusión oscila entre cero, cuando en una unidad alveolocapilar no hay

    ventilación, comportándose como un cortocircuito (efecto shunt) hasta infinito, que es

    cuando hay falta total de perfusión en una unidad alveolocapilar (efecto espacio

    muerto).

    En condiciones ideales, todas las unidades alveolocapilares deberían tener una

    realción V/Q=1, pero en la realidad hay un gradiente de flujo sanguíneo y de ventilación

    desde los vértices a las bases (Fig 4)

    Los alveolos basales están ligeramente hiperferfundidos en realación a su

    ventilación, con lo que la base del pulmón es ligeramente hipóxica e hipercápnica

    respecto del vértice.

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    Difusión

    Todos los gases atraviesan la pared alveolar mediante un proceso de difusión

     pasiva, dependiente de los gradientes de concentración entre el alveolo y el capilar

     pulmonar, de forma que tienden a equilibrar sus concentraciones, difundiendo así desde

    la zona de mayor concentración hacia la de menor concentración.

    1. Ley de FickFick describe la difusión a través de los tejidos. La velocidad de paso de un gas a

    través de una membrana es diretamente proporcional a la superficie de la misma, a la

    constante de difusión del propio gas y a la diferencia de presiones parciales del gas entre

    ambos lados e inversamente proporcional al espesor de la membrana (Fig 1).

    2. Difusión pulmonarEl pulmón presenta una superficie para el intercambio gaseoso de 50-100 m2, la

    membrana alveolocapilar tiene un espesor aproximado de 0,5 miras.

    La constante de difusión de un gas es directamente proporcional a su solubilidad e

    inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular, lo cual explica que

    el CO2 difunda unas 20 veces más rápido que el O2, lo que por otra parte hace que en la

     práctica no se haya documentado ninguna alteración la difusión de CO2.

    El tiempo que tarda un glóbulo rojo es desplazarse a lo largo de un capilar alveolar

    en condiciones normales (tiempo disponible para realizar el intercambio gaseoso) es de

    0,75 segundos.

    La pO2 en la sangre venosa mixta es de unos 40 mmHg y en el alveolo de unos

    100 mmHg. En el caso del oxígeno, en dicho tránsito, la pO2 aumenta rápidamente,

    equilibrándose en 0,25 segundos, con lo que queda una gran reserva (0,5 segundos) de

    tiempo para realizar el intercambio gaseoso. Para el N2O este equilibrio se produce más

    rápidamente, en unos 0,15 segundos.

    Las enfermedades que contribuyen a los defectos de difusión incluyen: las

    enfermedades pulmonares infiltrativas difusas (granulomatosis, fibrosis, sarcoidosis,

    tuberculosis y colagneosis), ya que la cicatrización de las unidades alveolocapilares

    disminuye el área alveolocapilar y lel volumen de sangre pulmonar; el enfisema, que

    destruye las pareces alveolares, con lo que también disminuye el área alveolocapilar; ydiversas alteraciones vasculares, como en los embolismos recurrentes o en la

    hipertensión pulmonar primaria.

    Los pacienten con alteraciones en la difusión pulmonar, tienen tendencia a tolerar

     poco la taquicardia y los estados de alto flujo (ejercicio, sepsis), los cuales disminuyen

    el tiempo de tránsito trascapilar total de los eritrocitos.

    3. Medida de la capacidad de difusión.

    Para medir la capacidad de difusión se utiliza el monóxido de carbono (DLCO),

     pues al tener una altísima afinidad por la hemoglobina y combinarse con ella muy

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    rápidamente, en la práctica el paso de monóxido de carbono a la circulación sanguínea

    está limitado por la capacidad de difusión de la membrana alveolo capilar.

    Para realizar la prueba, se inhala una pequeña cantidad de monóxido de carbono

    (0,3%) en una única respiración que se sostiene aproximadamente 10 segundos. Tras

    ello, se pide al paciente que exhale, midiéndose la cantidad de monóxido de carbono enel gas espirado, calculándose la DLCO como la diferencia entre la concentración

    inspirada y la exhalada. En realidad, el valor de la DLCO depende de la superficie

    alveolocapilar disponile para el intercambio gaseoso y del volumen de sangre capilar.

    También depende del espesor de la membrana alveolocapilar, de la

    realciónventilación/perfusión y de la hemoblobina del paciente, por lo que

    habitualemente las cifras se corriegen según los niveles de hemoglobina. Existe

    alteración en la difusión cuando la misma disminuye por debajo de 20-30

    ml/min.mmHg.

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    Gases alveolares

    1. Presión parcial de un gas

    La presión parcial de un gas en una mezcla de gases es la presión que ejercería ese

    gas si ocupase todo el volumen dela mezcla en ausencia de los demás componentes (leyde Dalton). Se aplica al gas seco.

    Se determina multiplicando la concentración del gas (también denominada

    fracción del gas) por la presión barométrica. Así, el aire seco tiene un 21% de oxígeno,

     por lo que su presion parcial a nivel del mar (PB=760 mmHg) es de 0,21*760=160

    mmHg. Cuando entra el aire en las vías respiratorias, se humedece, siendo la presión del

    vapor de agua de 47 mmHg, con lo que la presión total de gas seco es de 760-47=713

    mmHg. Así pues, la pO2 del gas inspirado es de 0,21*713mmHg=150mmHg.

    La presión parcial de un gas en una solución es su presión parcial en una mezcla

    gaseosa que esté en equilibrio con la solución.

    2. Ventilación alveolar

    Aunque ya hemos visto que el pulmón no es homogéneo, con variabilidad en la

    distribución de la ventilación y de la perfusión, el concepto de un pulmón homogéneo,

    donde todos los alveolos tienen la misma presión parcial de gases resulta útil para

    entender las bases fisiológicas del intercambio de gases.

    La ventilación por minuto o volumen minuto (VM)es la suma del volumen tidal(VT) multiplicado por la frecuencia respiratoria (FR):

    VM = VT * FR

    El volumen minuto es igual a la ventilación del espacio muerto (VD) multiplicado

     por la ventilación alveolar (VA), que es la que participa en el intercambio gaseoso:

    VM = VD + V A

    La ventilación alveolar se puede calcular a partir del CO2. Puesto que todo el CO2 

    espirado proviene de la ventilación alveolar, siendo VCO2 la cantidad de CO2 espirado enun minuto y FACO2 la fracción alveolar de CO2 (el porcentaje de CO2 en los alveolos):

    FIO2 = 0,21

    PIO2 = 0,21 * 713 mmHg

    = 150 mmHg

    PIO2 = FIO2 * (PB – PH2O)

    FIO2 = 0,21

    PIO2 = 0,21 * 713 mmHg

    = 150 mmHg

    PIO2 = 0,21 * 713 mmHg

    = 150 mmHg

    PIO2 = FIO2 * (PB – PH2O)

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    VCO2 = V A * F ACO2   VA = VCO2 / F ACO2 

    Puesto que la presión parcial de CO2 en los alveolos es proporcional a la fracción

    de CO2 en los mismos, y se relacionana con una constante k, cuyo valor habitual es de

    0,863;

    V A = k * (VCO2 / P ACO2), o lo que es lo mismo: P ACO2 = k * (VCO2 / V A)

    Teniendo en cuenta que el CO2 difunde unas 20 veces mejor que el oxígeno, y que

     por tanto la PACO2 es similar a la presión arterial de CO2  (PaCO2), tenemos que la

    PaCO2 es directamente proporcional a la producción de CO2 (VCO2) e inversamente

     proporcional a la ventilación alveolar (VA), con lo que para un valor fijo de VCO2,

    cuando aumenta la ventilación alveolar disminuye la PaCO2 y cuando disminuye la

    ventilación alveolar aumenta la PaCO2:

    Donde la PaCO2 se expresa en mmHg, la VCO2 se expresa en mL/min y la VA se

    expresa en L/min.

    Por otra parte, si consideramos que la producción de CO2 (VCO2) en medicina

    clínica es prácticamente constante (k’), la PACO2 resulta prácticamente una función dela ventilación alveolar:

    V A = k * (k’ / P ACO2), donde k’ =VCO2 

    Si sustituimos la PACO2 por la presión arterial de CO2  (PaCO2):

    V A = k * (VCO2 / PaCO2), o lo que es lo mismo:

    V A = k * (k’ / PaCO2)

    Si unimos ambas constantes, k y k’ en una nueva constante c, obtenemos que:

    1V A

    PaCO2

    c≈1

    V APaCO2

    c

    =

    VCO2PaCO2

    V A

    0,863=

    VCO2PaCO2

    V A

    0,863

     

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    Es decir, la PaCO2 es función fundamentalmente de la ventilación alveolar. Esta

    aproximación puede no ser cierta si se eleva la producción de CO2 considerablemente,

    como en una crisis convulsiva, fiebre o temblores. También puede disminuir la

     producción de CO2 durante la anestesia general o la hipotermia. La producción de CO2

    se altera aproximadamente un 7% por cada grado centígrado de cambio de la

    temperatura corporal, y se puede incrementar hasta tres veces con el temblor intenso.

    3. Ecuación del gas alveolar

    Establece la relación entre las variaciones de PO2 y PCO2 en el alveolo. La relación

    entre el consumo de oxígeno y la producción de CO2 se conoce como cociente

    respiratorio ( R), y tiene un valor normal de R = 0,8 (Fig 5)

    La ecuación solamente es válida si no hay CO2 inspirado. En la práctica, se utiliza la

    versión simplificada de la ecuación del gas alveolar:

    4. Contenido arterial de oxígeno.

    La cantidad real de gas contenido en la sangre no es su presión pacial, que simplemente

    mide la presión de conducción del gas transportado. La cantidad de gas real

    depende de su solubilidad en el plasma y de la capacidad de cada componente

    sanguíneo para unirse al mismo. Esto no solamente es válido para el oxígeno, sino

     para cualquier gas trasnportado en la sangre.

    Puesto que la hemoglobina es capaz de unirse a grandes cantidades de CO2, es la

    hemoglobina oxigenada la forma más frecuente de trasnportar el oxígeno en lasangre. Así, la cantidad de oxígeno en la sangre, depende de su presión parcial y

    de la concentración de hemoglobina. La concentración de hemoglobina determinas

    su porcentaje de saturación con el oxígeno, según su posición en la curva de

    disociación de la oxihemoglobina.

    El contenido arterial de oxígeno se determina con arreglo a la siguiente ecuación (a

    37ºC y a u npH=7,4). donde el CaO2 es el contenido arterial de oxígeno (mL

    O2/dL):

    =

    PaCO2P AO2

    0,8FIO2 * (PB – PH2O) -=

    PaCO2P AO2

    0,8FIO2 * (PB – PH2O) -

    = 1,34 * [Hb] * SaHb + (0,003 * PaO2)CaO2 = 1,34 * [Hb] * SaHb + (0,003 * PaO2)CaO2

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    Cada gamo de Hb saturada al 100% puede transportar 1,34 mL de oxígeno. Así,

    multiplicanto cuánto oxígeno puede transportar la hemoglobina por la cantidad de

    hemoglobina que hay y por su saturación, tendremos la cantidad de oxígeno que

    trasnporta la hemoglobina en la sangre. La concentración de hemoglobina se

    expresa en g/dL y la saturación en fracción de 1 (ejemplo: saturación de 96%

    equivale a 0,96).

    Por otra parte, la parte de oxígeno que puede ser disuelta en el plasma es proporcional a

    la presión parcial de oxígeno, con 0,003 mL de oxígeno disueltos por decilitro de

    sangre por cada mmHg. La cantidad de oxígneo disuelto en el plasma (por

    ejemplo: 0,003 * 100 mmHg = 0,3 mL/dL) representa una cantidad irrisoria si se

    compara con la cantidad de oxígeno que va unio a la hemoblogina. Así pues,

    hemos visto que la mayoría de oxígeno que se intercambia en las unidades

    alveolocapilares va unido a la hemoblogina.

    Así, en un sujeto que tiene una [Hb]=15 g/dL, con una SaHb=99% y una PaO2=100

    mmHg, tendremos que su contenido arterial de oxígeno sera:

    CaO2 = (1,34 * 15 * 0,99) + (0,003 + 100) = 19,9 + 0,3 = 20,2 mLO2 /dL

    Aunque la medición del contenido arterial de oxígeno tiene mucho interés, conviene

    recordar que la medida más utilizada para medir la oxigenación de la sangre es la PaO2.

    4. Cortocircuito pulmonar

    El cortocircuito pulmonar o shunt, representa la sangre que llega al sistema arterial sin

     pasar por las regiones ventiladas del pulmón.

    Entre un 2 y un 5% del gasto cardíaco pasa normalmente por un cortocircuito a través

    de los pulmones, lo que explica la diferencia alveolo-arterial normal en el

    contenido de oxígeno.

    El cortocircuito pulmonar se puede subclasificar en shunt verdadero, cuando hay

    alveolos ventilados y no perfunidos (como en las atelectasias o en alveolos

    consolidados) y efecto shunt, cuando la relación V/Q tiende a cero pero no es nula.

    La diferencia clínica más relevante es que el efecto shunt se corrige administrando

    oxígeno al 100%, mientras que el shunt verdadero no.

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    La diferencia arteriovenosa de PCO2 suele ser de unos 5 mmHg en condiciones de

    reposo y rara vez supera los 10 mmHg. El pulmón compensa los descoples en la

    relación ventilación/perfusión muy bien en cuanto a niveles de CO2, con lo cual una

    alteración en la relación ventilación/perfusión raramente dará origen a una hipercapnia,

     pero sí será causa de hipoxemia.

    Diferencia alveolo-arterial de oxígeno

    Un cálculo útil para valorar la oxigenación es la diferencia alveolo-arterial de O2.

    (DA-aO2). La PAO2 y la PaO2 pueden cambiar dependiendo de la ventilación alveolar:

    en caso de hipoventilación, la PAO2 y la PaO2 disminuyen y viceversa en caso de

    hiperventilación. Así pues, la DA-aO2 tiene utilidad para distinguir, en los casos de

    hipoxemia, si ésta es debida a hipoventialción de origen central, neuromuscular o por

    aporte insuficiente de oxígeno (DA-aO2 normales) o por el contrario hay shunt o

    alteración en la relación ventilación/perfusión (DA-aO2 elevada).

    Las cifras normales en adultos son de 15 mmHg o menos en pacientes de menosde 30 años, y aumenta con la edad según la siguiente fórmula:

    DA-aO2 = 0,21 * (edad + 2,5)

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    Figura 1. Ley de Fick. El anhídrido carbónico difunde 20 veces más rápido que el

    oxígeno.

    SD(p1-p2).Vgas =

    E ________ SD(p1-p2).

    Vgas =E

     ________ .Vgas =

    E ________ 

    p1

     p1

    .

    .

    .

    .... .

    . . ...

    .

    .

    .

    . ..

    .

    .

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    S

    O2

    CO2

    .

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    .

    ..

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    .E

    p2p1

     p1

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    S

    O2

    CO2

    .

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    ..

    .

    .

    .E

    p2

     p1

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    .... .

    . . ...

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    ...

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    ..

    ...

    S

    O2

    CO2

     p1

    .

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    .... .

    . . ...

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    ...

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    ..

    .

    ..

    ...

    S

    O2

    CO2

    .

    .

    .

    ..

    .

    .

    .E

    p2

    D=solubilidad

    (pm)1/2 _________ 

    D=solubilidad

    (pm)1/2D=

    solubilidad

    (pm)1/2 _________ 

    p1-p2: diferencia depresiones parciales

    .Vgas: flujo de gas através de una membrana

    E: espesor S: superficie

    D: coeficiente dedifusión

    pm: peso molecular 

    p1-p2: diferencia depresiones parciales

    .Vgas: flujo de gas através de una membrana

    .Vgas: flujo de gas através de una membrana

    E: espesor S: superficie

    D: coeficiente dedifusión

    pm: peso molecular 

  • 8/19/2019 Clase 1- Recambio de Gases. Monitorización Clínica

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    Figura 2. Método de Bohr para hallar el espacio muerto.

    VT: volumen tidal

    VD: volumen del espacio muerto.

    VA: ventilación alveolar.

    FACO2: fracción espiratoria de CO2 proviniente del espacio alveolar en el total de gas

    espirado.

    FDCO2: fracción espiratoria de CO2 proviniente del espacio muerto (es cero).

    PACO2: presión parcial de CO2 alveolar.

    PaCO2: presión parcial de CO2 arterial.

    PECO2: presión parcial de CO2 espiratoria (en el total del gas espirado)

    VT = VD + V A

    Y puesto que V A = VT – VD:

    Puesto que la presión parcial de un gas es

    proporcional a su concentración:

    VT * FECO2 = VD*FDCO2 + V A*F ACO2

    VT * FECO2 = (VT – VD)*F ACO2

    VD*FDCO2 = 0 (no hay CO2 en el espacio muerto), por tanto:

    FECO2 = FDCO2 + F ACO2

    VT * FECO2 = + V A*F ACO2

    =VD F ACO2 – FECO2

    VT F ACO2

    , de donde:

    =VD P ACO2 – PECO2

    VT P ACO2

    En sujetos normales, la presión del gas alveolar

    y la de la sangre arterial es la misma: =VD PaCO2 – PECO2

    VT PaCO2

    VT = VD + V A

    Y puesto que V A = VT – VD:

    Puesto que la presión parcial de un gas es

    proporcional a su concentración:

    VT * FECO2 = VD*FDCO2 + V A*F ACO2

    VT * FECO2 = (VT – VD)*F ACO2

    VD*FDCO2 = 0 (no hay CO2 en el espacio muerto), por tanto:

    FECO2 = FDCO2 + F ACO2

    VT * FECO2 = + V A*F ACO2

    =VD F ACO2 – FECO2

    VT F ACO2=

    VD F ACO2 – FECO2

    VT F ACO2

    , de donde:

    =VD P ACO2 – PECO2

    VT P ACO2=

    VD P ACO2 – PECO2

    VT P ACO2

    En sujetos normales, la presión del gas alveolar

    y la de la sangre arterial es la misma: =VD PaCO2 – PECO2

    VT PaCO2

    =VD PaCO2 – PECO2

    VT PaCO2

  • 8/19/2019 Clase 1- Recambio de Gases. Monitorización Clínica

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    Figura 3. Tanto la ventilación como la perfusión pulmonares aumentan al ir bajando enel pulmón en bipedestación

  • 8/19/2019 Clase 1- Recambio de Gases. Monitorización Clínica

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    Figura 4. En condiciones ideales, todas las unidades alveolocapilares deberían tener una

    realción V/Q=1, pero en la realidad hay un gradiente de flujo sanguíneo y de ventilación

    desde los vértices a las bases

  • 8/19/2019 Clase 1- Recambio de Gases. Monitorización Clínica

    18/21

     

    Figura 5. Ecuación del gas alveolar. En rojo la fórmula simplificada más utilizada más

    habitualmente.

    =

    P ACO2

    P AO2R

    PIO2 - +[P AO2 * FIO21 - R

    R ]=P ACO2

    P AO2R

    PIO2 - +[P AO2 * FIO21 - R

    R ]

    =

    PaCO2P AO2

    0,8FIO2 * (PB – PH2O) -=

    PaCO2P AO2

    0,8FIO2 * (PB – PH2O) -

    =

    P ACO2P AO2

    RPIO2 - + F

    PIO2 = FIO2 * (PB – PH2O)

    P ACO2 = PaCO2

    F = 2 mmHg

    =

    P ACO2P AO2

    RPIO2 - + F=

    P ACO2P AO2

    RPIO2 - + F

    PIO2 = FIO2 * (PB – PH2O)

    P ACO2 = PaCO2

    F = 2 mmHg

    Teniendo en cuenta que el factor entre corchetes es prácticamente constante,

    El factor “F” se puede despreciar,y se puede sustituir la P ACO2 por la PaCO2:

    Ecuación del gas alveolar:

  • 8/19/2019 Clase 1- Recambio de Gases. Monitorización Clínica

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    Caso clínico

    Se presenta el caso de una paciente mujer de 45 años de edad 72 kg de peso y 167 cm de

    altura, sin antecedentes patológicos de interés,. ASA I, programada para una

    colecistectomía laparoscópica con anestesia general e intubación endotraqueal.

    Tras una preoxigenación con oxígeno al 100% durante 3 minutos, se procede a la

    inducción anestésica, que discurre sin incidentes, la paciente se conecta al respirador,

    fijándose un volumen tidal de 8 mL/kg y una frecuencia respiratoria que se ajusta a 12

    resp/min, con lo que se obtiene un EtCO2 = 32 mmHg. Se ajusta una FiO2=40%,

    obteniéndose una SpO2=99%. Tras la colocación en posición de la paciente e

    insuflación del peritoneo con CO2 a 14 mmHg, se ajusta la frecuencia respiratoria a 14

    resp/min para mantener un EtCO2=36 mmHg. No se modifican ni la FiO2. La SpO2

     permanece en 97-99%.

    Tras 45 minutos de cirugía, se sospecha la existencia de un cálculo en el colédoco, con

    lo que se inicia la colocación de una sonda en el mismo con el fin de ralizarcolangiografías. La técnica resulta difícil y laboriosa. Tras aproximadamente 1 hora de

    cirugía, la paciente inicia un cuadro de desaturación progresiva, con SpO2=96% y al

    cabo de 10 minutos SpO2=92%.

    Se discute el caso clínico, abordando el diagnóstico diferencial y el tratamiento a seguir

    en éste caso.

  • 8/19/2019 Clase 1- Recambio de Gases. Monitorización Clínica

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