Desórdenes Neurológicos

Preparado por Dr. David Reyes

Al finalizar la conferencia sobre desórdenes neurológicos el estudiante:

• Identifica los problemas neurológicos agudos; tumor cerebral, CVA, traumas y convulsiones.

• Describe la fisiopatología, etiología, manifestaciones clínicas y tratamiento.

• Aplica los conocimientos en la redacción del diagnóstico de enfermería.

Neurona

Áreas funcionales del cerebro

Áreas funcionales del cordón espinal

Problemas neurológicos agudos

Resultado general

• Resultado de la disfunción neurológica.• Efecto local – son los signos relacionados a un área

específica del cerebro o cordón espinal. Ej. Parestesia o parálisis de un área o lado del cuerpo.

• Lesión supratentorial e infratentorial – la lesión supratentorial es específica en un área, tiene que llegar hacer muy grande antes de afectar el nivel de conciencia. La lesión infratentorial esta localizada en el tronco cerebral o debajo del tentorio. Ej. Función respiratoria, circulatoria y nivel de conciencia.

Resultado de la disfunción neurológica

• Hemisferio izquierdo y derecho – algunos efectos de daño al cerebro afectan solo uno de los hemisferios.• Hemisferio izquierdo – daño a este hemisferio resulta

en pérdida de la habilidad del pensamiento lógico, analítico, intelectual y comunicación.

• Hemisferio derecho – daño a este hemisferio resulta en pérdida de la apreciación musical, arte, problemas del comportamiento, orientación espacial, reconocimiento y relación deficiente, resultando en interferencia con la movilidad en el lado contrario del cuerpo.

Neurotrasmisión y sinapsis

Resultado de la disfunción neurológica

• Nivel de conocimiento – es uno de los síntomas tempranos de desorden agudo del cerebro. La corteza cerebral y RAS (sistema de activación reticular) en el tronco cerebral determinan el nivel de conocimiento. Lesiones en esta área pueden afectar el nivel de conciencia. Lesiones en el supratentorio e infratentorio pueden afectar el RAS.

Resultado de la disfunción neurológica

• Disfunción motora – daño a las neuronas motoras superiores de la corteza cerebral (lóbulo frontal) o tracto corticoespinal en el cerebro que interfiere con los movimientos voluntarios causando debilidad y parálisis en el lado opuesto del cuerpo (efecto contralateral). Ej. Hipereflexia, parálisis espástica o flacidez.

• Dos respuesta involuntaria son: descerebrado y decorticado:• Descerebrado – ocurre en personas con daño en el tronco cerebral y

depresión en el SNC, causado por efecto sistémico.• Decorticado – ocurre en personas con severo daño al hemisferio

cerebral.

Resultado de la disfunción neurológica

Resultado de la disfunción neurológica

• Déficit sensorial – pérdida de la función sensorial, envuelve el tocar, dolor, temperatura, visión, audición, gusto y olor. Se afecta el lóbulo parietal en la corteza somatosensorial. Depende del área afectada.

• Pérdida del campo visual – hemiamnosia – depende del daño, si el quiasma óptico es totalmente destruido la pérdida de visión es en ambos ojos. Si el tracto óptico o lóbulo occipital es dañado, la perdida de visión ocurre en la mitad de un ojo y en la media lateral del otro ojo, esto es llamado hemiamnosia homónimo.

Resultado de la disfunción neurológica

• Desórdenes del lenguaje:• Afasia – inhabilidad para

comprender y expresar el lenguaje.

• Hay tres tipos de afasia:

Expresiva (motora) Wernickes, lóbulo temporal No puede hablar o escribir con fluidez apropiadamente

Receptiva (sensorial) Wernickes, lóbulo temporal y pre frontal

No es capaz de entender, hablar o escribir lenguaje

Global Área de broca y Wernickes No es capaz de comprender o interpretar lenguaje

Resultado de la disfunción neurológica

• Convulsiones – son causada por una descarga espontánea y excesiva de las neuronas del cerebro. Pueden ser un movimiento repetitivo voluntario o una sensación anormal.

(El estudiante debe estudiar los desórdenes convulsivos en su libro de texto).

. Precipita el estado convulsivo: inflamación, hipoxia, o hemorragia cerebral.

Resultado de la disfunción neurológica

• Aumento de presión intracraneal

• Dentro de la estructura del cráneo tenemos tejido nervioso, sangre y liquido cerebroespinal (CSF). El volumen de cada uno de estos normalmente se mantiene relativamente constante, logrando una presión normal dentro de la cavidad craneal. Temporalmente fluctuaciones en el flujo de sangre puede ser por la tos, el estornudo y otros.

• El aumento en la presión intracraneal puede ser por muchos problemas neurológicos comunes, tales como: hemorragia cerebral, trauma, edema, infección, tumores o acumulación de liquido en el CSF.

Signos tempranos de ICP:

Signo general Racional

Disminuye el nivel de conocimiento.

Dolor de cabeza

Vómito

Signos vitales

HBP

Bradicardia

Signos que afectan la visión:

Papiledema

Pupila fija y dilatada

Presión en el RAS o corteza cerebral.

Estrechamiento o distorsión de las meninges, aumento en la pared del vaso.

Presión en los centros del vómito en la médula.

Reflejo de Cushing. Respuesta a isquemia cerebral causa vasoconstricción sistémica.

Respuesta a aumento en la presión sanguínea.

Aumento en la presión alrededor del disco óptico, causando hinchazón.

Presión en el nervio craneal III (oculomotor).

Cambios en el líquido cefalorraquídeo

• Resultado de un estudio cerebroespinal, el cual se realiza con un aguja fina entre la vértebra L3-L4, en el espacio subaracnoideo. Luego se puede conectar un nanómetro a la aguja para medir la presión intracraneal. Esta no debe ser mayor de mm Hg.

• Indicaciones del estudio:• Color rosado y con eritrocitos – infección hemorragia• Amarrillo oscuro con WBC – infección• Nivel de proteínas anormales - neoplasma

Desórdenes Neurológicos Agudos

Tumores cerebrales, desórdenes vasculares, infecciones y lesiones a

cabeza y cordón espinal

Desórdenes Vasculares

• Ataque isquémico transitorio (TIA)• Es el resultado de una reducción temporal del flujo de

sangre al cerebro. Puede ser causado por una oclusión parcial de la arteria como resultado aterosclerosis, embolia, espasmo vascular o perdida local de autorregulación. Puede ocurrir solo o en series. Pueden ocurrir antes de un CVA, aunque no todos los CVA son precedidos por un TIA.

• Manifestaciones clínicas – parestesia, debilidad muscular, afasia y confusión.

Accidente Cerebrovascular (CVA)

• Infarto del tejido cerebral que resulta en pérdida de sangre. El tejido necrótico puede ser el resultado de una oclusión total del suplido de sangre al cerebro como resultado de ateromas, émbolo o ruptura de un vaso en el cerebro. Cinco minutos después de la isquemia, el daño al tejido cerebral es irreversible. Un área central de necrosis se desarrolla alrededor de las áreas inflamadas.

• Etiología – DM, HBP, Colesterol elevado, hiperlipidemia, aterosclerosis, historial de TIA, edad.

Manifestaciones clínicas de CVA

• Dependen de la localización de la obstrucción:• Debilidad, entumecimiento, adormecimiento,

hormigueo, sensación de picazón en la cara, manos y extremidades en un lado del cuerpo.

• Pérdida de visión repentina.• Dolor de cabeza súbito.• Mareos no usuales.

Proceso infecciosos en el Sistema Nervioso

• Meningitis• Infección bacterial en el SNC. Los

microorganismos llegan a través de la sangre. Ocurre una respuesta inflamatoria la cual aumenta la ICP. Hay edema en la Pía madre y aracnoides, exudado purulento cubre la superficie cerebral.

• Etiología

• Neonatos – Echerichia coli por ruptura prematura del líquido amniótico en la vida fetal, dificultad en el parto o defecto en el tubo neural.

• Adolescentes – haemophilus influenzae en otoño e invierno.

• Niños y adultos – neisseria meningitis o meningococus.

• Adulto de edad mayor y jóvenes – streptococus neumoniae.

• Manifestaciones clínicas – dolor de cabeza, dolor en espalda, fotofobia, rigidez en nuca, signo de Kernig´s (resistencia en la extensión de la pierna con la cadera flexionada), signo de Brudzinski´s (flexión del cuello causa flexión de la cadera y rodilla), fiebre, leucocitosis y petequias (si es por meningococo).

• Ver otras complicaciones en niños.

Síndrome de Guillen-Barré y Síndrome de Reye

• Sindrome de Guillen - Barré

• Es el resultado de una post infección polineuritis, neuropatía idiopática. La causa precisa no es conocida, pero se cree es una respuesta inmune como resultado de una infección viral. Hay acumulación de leucocitos, desmielinización y destrucción del axón.

• Común en jóvenes y es reversible. • Hay parálisis del diafragma y

músculo respiratorio. • Manifestaciones clínicas – debilidad

muscular es progresiva, el cual comienza por las piernas, dolor muscular y dificultad respiratoria.

• Paciente termina en ventilación mecánica.

• Síndrome de Reye

• Este síndrome aun no se conoce completamente, pero aparece a consecuencia de una infección viral, influenza, en niños y jóvenes que han recibido tratamiento de aspirina. Los signos aparecen de tres a cinco días después de la infección.

• Los cambios patológicos se observan en cerebro e hígado. Ocurre una respuesta no inflamatoria con edema cerebral lo cual aumenta la presión intracraneal. Niveles de amonia elevados relacionado a la disfunción del hígado. Hipoglucemia, no hay ictericia, aumenta la creatinina y urea.

• Manifestaciones clínicas – letargo, encefalopatía, dolor de cabeza, vómitos, desorientación, estupor y coma.

Trauma al Sistema Nervioso

• Trauma a cabeza – puede estar afectada la estructura del tejido cerebral. Las lesiones pueden ser leves o severas. La estructura del cráneo puede ser afectada por fragmentos de hueso que comprimen o penetran el tejido cerebral.

• Tipos de lesiones: tres tipos: simples, deprimidas y basilares.

• Simple: fractura o laceración al tejido cerebral.

• Lineal – fractura simple del hueso.

• Conminuta – fractura severa lineal, pero no complicada.

• Compuesta – fractura en el cual el tejido cerebral está expuesto.

Trauma a cabeza

• Depresible – comprime el tejido cerebral y riego sanguíneo.

• Basilar – ocurre en la base del cráneo y afecta el CSF. Hay daño cerebral y área de los ojos se observa obscura. Hay rinorrea.

• Contragolpe • Efecto contralateral.

Ocurre aceleración, desaceleración. Causa daños menores.

Trauma a cabeza

Posibles efectos de trauma a cabeza

Trauma a cabeza

• Primaria – lesiones al tejido cerebral por lesiones directas al cráneo.

• Secundarias – lesiones adicionales al daño, edema cerebral, hemorragias, hematomas, vasoespasmo cerebral, infección e isquemia relacionado a los factores sistémicos.

• Etiología – accidentes de autos, caídas y sacudidas violentas en infantes.

• Manifestaciones clínicas:• Fiebre, rinorrea (salida de

líquido CSF por la nariz), otoragia (salida líquido CSF por los oídos) y úlceras.

• Lesiones secundarias:• Hematomas – extravasación de

sangre al tejido resultado de la lesión al vaso sanguíneo.

• Tipos de hematomas:• Epidural – se desarrolla entre el

cráneo y la duramadre, hay rotura de arteria (meníngea media). Ocurre más frecuente en jóvenes, ya que la duramadre no se ha adherido al cráneo. El hematoma aumenta la presión intracraneal. Los síntomas son pérdida de conciencia inmediata, se recupera y luego hay pérdida nuevamente de conciencia.

Trauma a cabeza

• Subdural – se desarrolla entre la duramadre y la aracnoide. Por lo general a consecuencia de un desgarro en las pequeñas venas. El desarrollo del hematoma es más lento. Pueden clasificarse en agudo o crónico. Los agudos se desarrollan en 24 horas después del accidente y los crónicos se desarrollan en varias semanas.

• Agudos – mortalidad es bien severa, hay ICP.

• Crónicos – es más común en viejos debido a que las meninges se endurecen con el proceso de envejecimiento y hacen resistencia a los golpes del cráneo.

Intracerebral – pueden ser solitarios o múltiples. Pueden afectar cualquier lóbulo del cerebro, con mayor frecuencia el frontal y temporal. Son más frecuentes en personas de edad avanzada y alcohólicos. Las manifestaciones clínicas van a depender del tamaño y localización de la lesión. Hematomas de gran tamaño comprimen el cerebro y ICP. El tratamiento puede ser clínico o cirugía.

Hematoma Subdural

Traumas al cordón espinal

• Estudiante debe leer y analizar las lesiones al cordón espinal en su libro de texto.

Tipos de lesiones al cordón espinal

Desórdenes Neurológicos Crónicos

Desórdenes degenerativos crónicos:

- Enfermedad de Parkinson.

Demencia:

- Enfermedad de Alzheimer.

Desórdenes degenerativos crónicos Enfermedad de Parkinson

(Parálisis “Agitans”)

• Disfunción del sistema motor extrapiramidal. Ocurre por cambios degenerativos progresivos en el núcleo basal, principalmente en la sustancia negra. Disminuye el número de neuronas en la sustancia negra que secreta dopamina. La dopamina es un neurotransmisor, lo cual deja un desbalance entre la excitación e inhibición en el núcleo basal.

• El exceso de estímulos afecta el movimiento y la postura, aumentando el tono muscular y la actividad, provocando temblores, rigidez muscular, dificultad al iniciar movimiento e inestabilidad postural. Muchos pacientes con la Enfermedad de Parkinson tienen un número reducido de neuronas cortical, lo cual es característico de demencia.

Enfermedad de Parkinson (Parálisis “Agitans”)

• Etiología • Es idiopática, usualmente se

desarrolla después de los 60 años, en ambos sexos.

Port (2005) indica que la enfermedad afecta a alrededor de un millón de personas en los EUA, el trastorno en general después de los 50 años y afecta el 1% de la población mayor de 65 años.

• Causas secundarias• Encefalitis, trauma,

enfermedad vascular inducida por drogas (Phenobarbital), efectos disminuye cuando se descontinúa la droga.

• Manifestaciones clínicas• Signos característicos:• Temblor – manifestación más

visible de la enfermedad: manos, pies, cabeza, cuello, cara, labios y lengua o mandíbula. De 4 a 6 contracciones por minuto.

• Rigidez – resistencia que se opone a los movimientos de flexión y extensión e impide cubrir movimientos completos de una articulación.

Enfermedad de Parkinson(Parálisis “Agitans”)

• Manifestaciones clínicas• Signos característicos:• Bradicinesia – lentitud

para iniciar y realizar movimientos y dificultad para detener un movimiento voluntario en forma brusca. No son movimientos armónicos y coordinados.

Enfermedad de Parkinson(Parálisis “Agitans”)

• Estados tardíos de la condición:

• Disfunción autonómica asociada con retención de orina, constipación, hipotensión ortostática, infecciones respiratorias y urinarias.

Disartria – habla con dificultad, problemas en el músculo de la lengua.

• Tratamiento • Reemplazo de la terapia de

Dopamina para reducir el desbalance motor.

• Levodopa – precursor de dopamina, es usado porque dopamina no cruza la barrera del cerebro. Este medicamento ayuda a dopamina pasar esa barrera.

• Eldepryl – bloquea el rompimiento de levodopa en el cerebro.

• Drogas anticolinérgicas (Cogentin) y otras.

• Terapia física

Desórdenes Neurológicos Crónicos Demencia: Enfermedad de Alzheimer.

• Es una enfermedad común de demencia, la cual es una pérdida progresiva de la función intelectual que eventualmente interfiere con el trabajo, relaciones personales e higiene personal.

• Fisiopatología • atrofia cortical progresiva,

dilatación de los ventrículos del cerebro, particularmente en lo temporal (memoria reciente y audición) y frontal (intelecto y habla se dificulta). Cambios en neurofibrillas y placas seniles son encontradas en gran parte del cerebro.

• Hay una perdida de la conducción neural. Hay un déficit del neurotransmisor ACh en el cerebro.

• Etiología • Se desarrolla entre las edades de

30 a 60 años. Se ha encontrado un defecto en el cromosoma 14, 19 y 21.

• Manifestaciones clínicas• Pérdida gradual de memoria

reciente.

Enfermedad de Alzheimer Manifestaciones clínicas y tratamiento

• Estadios:• Primer estadio (2-4 años):

• Pérdida de memoria• Falta de espontaneidad• Cambios poco marcado de la

personalidad• Desorientación temporal

• Segundo estadio (puede durar varios años):

• Déficit de la función cognitiva y pensamiento abstracto, inquietud y agitación

• Deambulación sin rumbo.• Incapacidad para llevar a cabo

tareas cotidianas• Alteración del juicio• Conducta social inapropiada• Conducta repetitiva • Apetito voraz

• Estadio tercero, es relativamente breve, aunque hay casos que duran hasta 10 años.

• Incontinencia de esfínteres • Indiferencia por los alimentos• Convulsiones

• Tratamiento:• No hay un tratamiento especifico

disponible.• Drogas anticolinesterasa:

donepezil (Aricept) aumenta temporalmente la transmisión colinérgica.

• Estimulación moderada• Trabajo social y psicológico• Programa de rutinas diarias

Referencias

• Gould, B. (2002). Pathophysiology for the Health Professions, (2da.ed.). Philadelphia: W.B. Saunders.

• Porth, M. (2007). Essentials of Pathophysiology, (2da.ed.). Philadelphia: Lippincott.

• Porth, M. (2005). Fisiopatología, salud enfermedad: un enfoque conceptual, (7ma. ed.). España: editorial panamericana.