Clase 2 cardiaco 2da parte:

Clase 2 cardiaco 2da parte:

Para la contraccin del msculo cardaco se necesitaba de la entrada de calcio intracelular, el cual gatillaba una salida de calcio del retculo sarcoplasmtico. Y eso provocaba que el calcio se pudiera unir a los filamentos de actina y miosina.

Para el proceso de relajacin el calcio tena que ser removido de los filamentos y eso se hace por la accin de una calcio ATPasa que est en la membrana del retculo sarcoplasmtico, esto bombeaba un gasto de ATP y el calcio se va hacia el retculo. Y existe un segundo mecanismo de salida de calcio desde el citoplasma a travs de un intercambiador sodio-calcio, este va a tomar al calcio, lo va a llevar al extracelular y va a ingresar sodio. Luego ese sodio debe salir de la clula gracias a la sodi-potasio ATPasa.

Ambos procesos requieren ATP, tanto la contraccin como la relajacin.

La contractilidad va a ser la capacidad implcita de las clulas musculares de poder generar fuerza, y esto va a depender de la formacin de puentes cruzados entre actina y miosina. Y esto depende de la unin de calcio con troponina. Por lo tanto el concepto de contractilidad y de fuerza va a depender de la concentracin intracelular de calcio. Mientras ms calcio salga del retculo, ms puentes cruzados se van a formar por lo tanto ms fuerza se puede generar.

Esa cantidad de calcio que salga del retculo va a depender de dos cosas: uno de la cantidad de calcio que haya en el retculo sarcoplasmico, y dos del agente que gatilla la salida de calcio del retculo, es decir del calcio que entra desde el extracelular (calcio que entra en la etapa de la meseta del potencial de accin). Mientras ms calcio entra del extracelular, ms calcio sale del retculo. Mientras ms calcio salga del retculo, mayor contractilidad.

La contractilidad la vamos a asociar al efecto inotrpico. La frecuencia es un efecto cronotropico y la velocidad de conduccin un efecto tromotropico.

Cuando aumenta la contractilidad hablamos de un efecto inotrpico positivo y el sist. Simptico tiene esa capacidad de tener un efecto inotrpico positivo, lo hace por que la epinefrina o norepinefrina del sist. Nervioso simptico se va a unir a receptores beta 1, que estn en el cardiomiocito de la clula contrctil, van a gatillar una serie de eventos en la clula. Entonces se une a los receptores beta 1 y eso desencadena un aumento de la generacin de AMPc. Ese AMPc lo que hace es activar una protena quinasa A, que es una protena que produce la fosforilacin de otras protenas. Hay muchas protenas quinasa y esta es la A ya que se activa por AMPc.

Esa activacin produce 2 cosas: va a regular los canales de calcio modulados por voltaje, que se abren durante la meseta aumentando su tiempo de apertura para que entre ms calcio, va a salir ms calcio del retculo y por lo tanto aumenta la contractilidad. Y como consecuencia se produce un efecto inotrpico positivo.

Lo otro que va a provocar la protena quinasa A es regular la actividad de la calcio ATPasa que est en el retculo sarcoplasmico. Como sale mucho calcio desde el retculo este tena dos opciones; volva al retculo o sala de la clula. Y lo que hace es aumentar la actividad de la calcio ATPasa para que ingrese calcio al retculo, por lo tanto se va a almacenar ms calcio dentro del retculo, y ante otro estmulo saldra ms calcio. Hay un e. inotrpico +, ya que va a estar entrando + calcio desde el extracelular y porque habr un sistema de recuperacin ms eficiente del retculo, por lo tanto puedo liberar + calcio.

Si la calcio ATPasa es ms activa quiere decir que est removiendo tambin ms rpido al calcio pese que a que yo tendr una contraccin ms fuerte, la duracin de aquella va a ser menor, ya que se va a remover del citoplasma ms calcio.

En el efecto inotrpico tambin va a influir la relacin longitud-tensin (o fuerza), esto quiere decir que en reposo el msculo va a estar a una cierta longitud, si se estira un poco la situacin en reposo y aplicamos un estmulo somos capaces de generar ms fuerza, entonces la capacidad del msculo de generar fuerza depende de la longitud que tenga en reposo.

Existe una longitud ptima donde se genera la mayor cantidad de fuerza. Cuando se pasa esa longitud ptima la clula empieza a generar menor fuerza.

Eso lo vamos a llevar a una situacin en el corazn, como podramos tener un cambio de longitud en esas clulas en reposo? El corazn lo que bombea es sangre, por lo tanto en reposo tiene sangre dentro de el, y se puede estirar por la cantidad de sangre que tenga en reposo, mientras ms sangre tenga ms se puede estirar en reposo. Entonces est relacin que se llama La relacin de Starling dice que mientras ms sangre est llegando al corazn se pueden estirar ms las fibras musculares en reposo y cuando se llega al estmulo, genera ms fuerza para expulsar esa sangre.

El corazn al igual que el msculo esqueltico, tiene un perodo de contraccin y otro de relajacin, eso produce lo que se llama un ciclo cardaco. La distole es el proceso de relajacin y la sstole el proceso de contraccin.

La sangre siempre va a moverse, es decir, va a tener un flujo constante. Desde una zona de alta presin a una de menor presin. Por lo tanto, qu pasa en el corazn antes de que salga la sangre a la circulacin sistmica? Sstole o contraccin (aumenta la presin para poder expulsar la sangre). En la distole o relajacin disminuye la presin.

En la distole los msculos estn en reposo y ah se va a generar un impulso elctrico, que ocurre en el nodo-sinoauricular y se expande hacia las aurculas. Por lo tanto lo primero que tiene que ocurrir es una contraccin auricular.Lo primero que ocurre en el ciclo cardaco es la sstole auricular, que NO es el paso de sangre desde la aurcula al ventrculo, ya que esto ocurre de forma pasiva. En la parte final de la distole la sangre entra a las aurculas y llenan en forma pasiva el ventrculo.

Sstole auricular: su funcin es terminar de llenar los ventrculosLuego de la contraccin de las aurculas debe haber contraccin de los ventrculos, lo que continua es la contraccin del ventrculo sin cambio en el volumen de sangre que tienen, ejerciendo presin para expulsar la sangre desde las cavidades (aorta (VI) y pulmonar (VD)) hacia las respectivas circulaciones (mayor o menor).

El primer paso que ocurre es la contraccin ventricular isovolumtrica, aumenta la presin pero sin cambiar el volumen de sangre que est dentro de los ventrculos.

Cuando esa presin dentro de los ventrculos supera la presin de las respectivas circulaciones (sistmica o pulmonar), la sangre sale expulsada de los ventrculos y es lo que se denomina eyeccin ventricular.No todo el volumen de sangre es expulsado, ya que queda sangre en los ventrculos. En el ventrculo el volumen de sangre despus de la expulsin ventricular se llama volumen sistlico final.

Si ya ocurri el proceso de contraccin ventricular ahora viene la relajacin ventricular, y como quedo sangre dentro de los ventrculos ocurre la relajacin ventricular isovolumtrica, es decir, se est relajando pero con un volumen de sangre que no va a cambiar. Hasta que llegamos a la distole tarda donde est ingresando sangre hacia las aurculas y se comienza el llenado pasivo de los ventrculos.

El volumen diastlico final es el que va a dar la longitud del msculo cardaco en reposo.

Es importante ya que mientras ms volumen hay, ms fuerza se produce.El volumen que se expulsa del corazn va a ser la diferencia entre el volumen diastlico final (lo que tena el ventrculo) vs lo que quedo en el ventrculo.

La relacin que tiene el ciclo cardaco con el electrocardiograma y los sonidos es estudio personal.

Para saber como funciona la bomba del corazn tenemos que saber cuanta sangre sale del corazn con cada latido, cuanta sale por minuto, y de ah nacen estos conceptos:

Volumen expulsivo o volumen latido: es la cantidad de sangre expulsada del corazn en cada latido.

Gasto cardaco: es la cantidad de sangre que sale por unidad de tiempo o por cada minuto

GC = volumen que se expulsa en un latido x la cantidad de latidos en un minuto

El GC depende del volumen expulsivo y de la frecuencia cardaca.La frecuencia cardaca que est determinada por el nodo sinusal, puede ser regulada por el sist. Nervioso autnomo, por un proceso cromotrpico positivo o negativo.

Si aumenta la frecuencia cardaca aumenta el gasto cardaco. La frecuencia puede aumentar por un aumento en la presin ya que bombea ms sangre y se contrae con ms fuerza.

El volumen expulsivo va a ser regulado por 3 aspectos:

La precarga: corresponde a todo el volumen de sangre que est llegando al corazn antes de recibir o de entrar en sstole. Corresponde al volumen diastlico final. Mientras ms volumen llega al corazn, tendr una mayor salida de sangre, por lo tanto una mayor precarga. Esto va a estirar las fibras y voy a tener un efecto inotropico positivo. Y tendr un mayor volumen expulsivo.

La contractilidad: a mayor contractilidad, mayor fuerza y mayor volumen expulsivo

La postcarga: son todas aquellas fuerzas que se oponen a la salida de sangre desde los ventrculos. Cuando hablamos del ventrculo izq. Que saca la sangre a la circulacin sistmica, la principal fuerza que se opone a la salida de sangre es la presin que estn recibiendo los vasos, que es la resistencia perifrica total que se traduce en la presin arterial. Mientras mayor es la presin arterial, mayor es la fuerza que se opone a que salga la sangre.

A mayor postcarga, menor volumen expulsivo por lo tanto menor gasto cardaco.

Cuando la sangre sale del corazn se tiene que mover a travs del organismo, ya sea por la circulacin menor o sistmica. A travs de los vasos sanguneos, donde tenemos las arterias, arteriolas, capilares, venulas y venas.

Las arterias utilizan un mayor espacio dentro del cuerpo, pero el volumen est en mayor cantidad de tiempo en las venas.

Las arterias son vasos de conduccin mientras que las venas son vasos de capacitancia.

La sangre se mueve desde un lugar de mayor presin (corazn) hacia lugares de menor presin. La sangre se mueve por lo que denominamos flujo sanguneo.

Hay dos tipos de flujo sanguneo: laminar y turbulento.

Flujo laminar: es un flujo lineal, con una zona de avance central.

Flujo turbulento: es un flujo desordenado y turbulento

Se utilizan parmetros para determinar si hablamos de un flujo laminar o turbulento, que es el nmero de Reynolds, que depende de la densidad de la sangre, el dimetro del vaso sanguneo, la velocidad del flujo y la viscosidad de la sangre.

Cuando hablamos de un flujo laminar es un n de Raynolds menor a 3000, mientras que si es turbulento es mayor a 3000.

La sangre o el lquido que sea se mueve por una diferencia de presin, ese es el concepto bsico de flujo. Si no hay diferencia de presin, el lquido no se mueve.

Tenemos la circulacin sistmica y pulmonar que son circuitos de distintas presiones, la sistmica es de altas presiones y la pulmonar de bajas presiones.

Otro parmetro importante en la circulacin es la velocidad del flujo, donde la velocidad disminuye en los territorios capilares que es inverso al rea que ocupan esos capilares. Todos los capilares juntos ocupan un mayor rea de lo que ocupan las arterias.

La velocidad del flujo es proporcional al flujo pero inversamente proporcional al rea por donde pasa. La velocidad por la que est pasando el flujo en los capilares es mucho menor por lo que est pasando por la aorta.

Cuando nosotros tenemos movimiento de partculas, van a haber fuerzas que promueven ese flujo y otras que se oponen. Las fuerzas que se oponen a ese flujo se denominan resistencias. Mientras mayor sea la resistencia, el flujo va a ser menor.

El flujo va a ser inversamente proporcional a la resistencia.

El flujo va a ser directamente proporcional a las diferencias de presin. Mientras ms sea la diferencia de presiones, mayor ser el flujo.

A nivel del sistema cardiovascular los encargados de ejercer esa resistencia son los mismos vasos sanguneos, especficamente las arteriolas ya que ah se producen efectos reguladores del dimetro de las arteriolas. Y van a ejercer el evento que se denomina: la resistencia vascular perifrica total. El dimetro es una de las variables que ms influye en la resistencia. Mientras mayor sea el radio, menor va a ser la resistencia y el flujo va a ser mayor.

Flujo = gasto cardaco

Las oscilaciones que se muestran en el grfico se ven debido al ciclo cardaco, ya que tenemos una presin muy alta cuando tenemos contraccin ventricular y una presin ms baja cuando tenemos relajacin. Por lo tanto la presin que podemos medir va a tener dos valores: muy altos que va a ser la presin sistlica y muy baja que ser la presin diastlica

La diferencia entre la presin sistlica y la presin distolica nos da lo que se llama presin de pulso. Mientras que la presin arterial media es la presin distolica ms un tercio de la presin de pulso.

El corazn tiene actividad pulstil, es decir expulsa sangre y reposa, as sucesivamente.

Esto no nos sirve para nuestro objetivo de llevar sangre a todo el organismo, ya que necesitamos de un flujo continuo, y esto se obtiene gracias a una caracterstica de las arterias, que es la distensibilidad arterial. Cuando existe la sstole ventricular se expulsa la sangre y esta llega a las arterias, lo que hacen las paredes de las arterias es que reciben esa sangre, se extienden, pero ahora el corazn entra en distole es decir deja de expulsar sangre, el flujo se mantiene gracias a que ahora las arterias vuelven a su posicin original, es decir se extendieron las paredes y ahora vuelven a su lugar ocasionando el flujo de sangre. Durante la sstole ocurre la expulsin de sangre mientras que en la distole ocurre el proceso de distensibilidad arterial.

Parte 2:

La sangre se mueve por esta diferencia de presin por los vasos sanguneos, entonces vamos a ver unas caractersticas de ellos.

El territorio capilar solamente est compuesto de clulas epiteliales. De una monocapa de clulas endoteliales. Esto va a ser importante para el intercambio.

Las arteriolas tienen endotelio al igual que todos los vasos sanguneos pero adems tienen msculo liso. En las arteriolas ocurre la resistencia arteriolar perifrica y por lo tanto el msculo liso es sumamente importante ya que nos va a ayudar a regular el dimetro.

Las arterias tambin tienen msculo liso, pero no pueden regular el dimetro debido a la actividad elstica y al tejido fibrotico que es un tejido rgido, que no va a permitir esta regulacin del dimetro. Mientras que en las arteriolas no existe este tejido fibrotico.

A altas presiones, las arterias tienen una alta distensibilidad. El vaso sanguneo de mayor distensibilidad va a ser la vena. Por lo tanto, las arterias tienen menor distensibilidad que las venas. Y las venas a bajas presiones tienen mayor distensibilidad que las arterias.

Las venas son vasos de capacitancia, esto quiere decir que son capaces de tener sangre por mayor cantidad de tiempo y esto se debe a la distensibilidad que tienen a bajas presiones.

En los capilares ocurre la microcirculacin. Si nosotros tenemos las arteriolas, estas se van a dividir en un territorio capilar y la sangre que pasa por ese territorio va a pasar a las venulas y luego al espacio venoso.

En el territorio vascular de los capilares est la monocapa de clulas epiteliales que permite el intercambio de sustancias, lo que se va a producir debido a una serie de fuerzas.

Primero va a ocurrir un intercambio entre el capilar y el insterticio (tejido que rodea ese capilar) por lo tanto las fuerzas van a estar en esos territorios. Y vamos a encontrar dos tipos de fuerzas, una va a ser la presin hidroesttica, la presin que va a ejercer el agua que est dentro del capilar o en el insterticio que est fuera del capilar. Y la otra fuerza va a ser la presin oncotica, es una presin que ejercen las protenas que estn en el territorio, las que estn dentro o fuera del capilar.

Vamos a identificar dos procesos en el intercambio de sustancias: uno la salida de sustancias del capilar que se denomina filtracin, y la entrada de sustancias al capilar que se llama reabsorcin.

La presin hidroesttica capilar corresponde a la fuerza que ejerce el agua que est dentro del capilar, y la direccin de movimiento que favorece es la de salida de sustancias desde el capilar, es decir, favorece la filtracin.

La otra fuerza que est es la presin oncotica del capilar, que es aquella presin que ejercen las protenas que estn en la sangre del capilar. Y favorece la entrada de sustancias al capilar, mayormente agua o lquidos, ya que los atrae a las protenas. Por lo tanto favorece la reabsorcin.

Las otras fuerzas estn en el insterticio, que son la presin hidroesttica insterticial y la presin oncotica insterticial. Donde la presin hidroesttica va a favorecer la reabsorcin y la presin oncotica va a favorecer la filtracin.

Cuando la suma de las fuerzas de la presin oncotica del insterticio + la presin hidroestatica del capilar es mayor que la suma de la presin oncotica del capilar + la presin hidroestatica del insterticio tenemos filtracin. Si la suma de esas dos fuerzas es menor que la suma de la PO del capilar + la PH del insterticio tenemos reabsorcin.SANGRE

15:30 La sangre la podemos diferenciar en plasma (55%) donde tenemos agua y una serie de solutos (iones y protenas pequeas) y elementos figurados (45%) donde vamos a tener los eritrocitos, las plaquetas y los leucocitos.

Estos elementos figurados se forman a travs de un proceso de hematopoyesis, esto ocurre en la mdula sea y se forman a partir de un precursor de todo el linaje de las clulas hematopoyeticas. Y esos precursores se van diferenciando a precursores intermedios.

A partir entonces de este precursor comn vamos a tener precursores diferenciales para los distintos tipos de linaje, esos linajes dan origen a los eritrocitos, los glbulos blancos, a los linfocitos y a las plaquetas.

Eritrocitos, monocitos, granulocitos, plaquetas y la lnea linfoctica.

Dentro de los leucocitos segn como se clasifican van a tener algunas caractersticas bsicas. A los leucocitos tambin se les denomina glbulos blancos. Y sus principales funciones no las van a ejercer en el torrente sanguneo, sino que fuera de el principalmente en los tejidos. Y por lo tanto necesitan de algunos procesos para llegar a esos tejidos: migracin, traspaso por las clulas endoteliales e instalacin en el tejido.

Se van a clasificar en grupos:

Granulocitos: tienen grnulos en su citoplasma, los grnulos son especficos para funcionar en los tejidos. Dentro de los granulocitos tenemos la lnea de los neutrfilos (60-70%), eosinfilos y basfilos. Y esa clasificacin se da segn la tincin que puede tener su citoplasma a cierto pH.

Agranulocitos: carecen de grnulos en el citoplasma. Aqu tenemos a los linfocitos, linfoides y monocitos. Los monocitos corresponden a clulas en el torrente sanguneo que van a llegar a los tejidos como mecanismo de proteccin, muchas veces como clula que va a ser capaz de remover todo el tejido daado y que pasa a llamarse en el tejido macrfago. El monocito es el precursor del macrfago.

Caractersticas generales de esos leucocitos: los neutrfilos participan de fagocitosis, destruccin de bacterias. Los eosinfilos tambin participan en mecanismos de defensa, ayudan a eliminar los complejos antigeno-anticuerpo, tambin participan en algunas reacciones alrgicas. Los basfilos liberan grnulos de histamina, regulando procesos de vasodilatacin. Monocito = macrfago, participa en la destruccin de clulas muertas en los tejidos necrticos principalmente. Los linfocitos participan del sistema inmunitario.

La otra lnea importante son los eritrocitos, que son clulas anucleadas, con una vida media de 120 das y se forman en la mdula sea roja. Se van a formar a travs de un proceso diferencial de eritropoyesis. Donde tenemos el paso de precursores proeritoblastos, a distintos intermediarios a medida que se van diferenciando siendo el resultado final los eritrocitos maduros anucleados. El proceso de eritropoyesis es muy sensible a la falta de oxgeno, por lo tanto esa oxigenacin en los tejidos es una seal clara de regulacin de formacin de eritrocitos.

Cuando se reduce la oxigenacin del organismo eso constituye una seal clara para formar en el rion la eritropoyetina, y lo que va a hacer es estimular el proceso de diferenciacin para formar nuevos eritrocitos.

El eritrocito transporta el oxgeno, por lo tanto ante una menor oxigenacin lo que hacen es adecuar la cantidad de eritrocitos de manera de tratar de captar la mayor cantidad posible de esas molculas.

La cantidad de glbulos rojos en la sangre se denomina hematocrito y lo normal es 45%. Cuando tenemos menos de 40% hablamos de anemia y si tenemos ms de 50% hablamos de policitemia es decir una cantidad de eritrocitos aumentada.

Una de las caractersticas que tienen los eritrocitos es la tenencia de este complejo proteico que es la hemoglobina, formado por 4 subunidades proteicas, cada subunidad tiene un grupo hemo. Ese grupo hemo se caracteriza por tener en su estructura un in ferroso, y ayuda y participa directamente en la coordinacin en la funcin del rion con el oxgeno.

Si tenemos 4 cadenas polipeptidicas, y cada una tiene un in ferroso que une 1 oxgeno molecular, la molcula completa de hemoglobina puede unir 4 molculas de oxgeno.Otra caracterstica de los eritrocitos es que van a expresar en su superficie protenas especficas que nos van a permitir clasificar nuestra sangre en grupos sanguneos. Esas protenas se denominan antigenos. Aquellos eritrocitos que expresan la protena o antigeno A van a pertenecer al grupo sanguneo del tipo A. Aquellos que expresan la protena B pertenecen al grupo sanguneo de tipo B. Aquellos que expresan ambas protenas pertenecen al tipo AB. Y aquellos que no expresan ninguna de las protenas de su superficie corresponden al tipo 0.

Nosotros a medida que nos desarrollamos formamos anticuerpos contra alguna de estas protenas. Si nuestros eritrocitos presentan el antigeno A en su superficie, vamos a desarrollar el anticuerpo contra la otra protena, esto se debe a que si formsemos el anticuerpo contra la misma protena, la reconocera, la aglutinara y la destruira por el sistema inmune. Por qu se forman esos anticuerpos? Hay varias teoras, pero la que ms se reconoce es que nosotros ingerimos ciertas cantidades de estos antigenos en la alimentacin, por eso se producen esos anticuerpos.

Si tenemos eritrocitos que tienen en su superficie antigenos A, nuestro organismo desarrolla anticuerpos contra la protena B. Si tenemos antigenos B, tenemos anticuerpos contra A.

Si tenemos ambos antigenos AB, no se desarrollan anticuerpos.

Aquellos que sus eritrocitos no tienen ningn antigeno en su superficie son capaces de desarrollar ambos anticuerpos A o B.

Existe otro factor marginal que es la presencia de antigeno D, esa familia de antigenos que incluye el C, D y E. Donde el D es el ms abundante y el que ms se expresa en la poblacin tienen un factor RH, aquellos eritrocitos que tienen la protena D son RH + o los que carecen de la protena D son RH

Como sabemos nosotros el grupo sanguneo de una persona?, esto es a travs de un test de grupo sanguneo que consiste en tomar un poco de sangre y se le agregan distintos anticuerpos que son comerciales. Y ven que pasa con esa gota de sangre, si el anticuerpo que reconoce al antigeno A se aglutina y destruye los eritrocitos, esa gota de sangre tena el antigeno A y el anticuerpo lo reconoci.

Si en otra gota de sangre se le agrega el anticuerpo que reconoce al antigeno B, no pasa nada, por lo tanto esos eritrocitos no tienen el antigeno B.

Entonces, el grupo de esa persona es del grupo A, RH +

Las plaquetas son el tercer grupo de elementos figurados en la sangre. Y en su citoplasma esas plaquetas tienen algunas caractersticas y es que poseen grnulos de distintos tipos, ya sea densos, alfas o de glicgeno. El glicgeno tiene que ver con la energa que necesitan estas clulas, y estos otros densos y alfas que tienen que ver en el proceso de homeostasis.Carecen de ncleo y poseen movimiento ameboide.

Ese proceso de homeostasis es el mecanismo fisiolgico de proteccin frente a una hemorragia, es decir, cuando existe un dao en un vaso sanguneo se gatilla este proceso de homeostasia que produce el cese de la hemorragia e incluye una reparacin tisular.

Cuando existe un dao en un vaso sanguneo lo que ocurre es que molculas que no estaban expuestas al torrente sanguneo van a quedar expuestas como el colgeno y el factor tisular.Y esto es importante ya que van a gatillar una serie de reacciones, y lo primero que ocurre es la vasoconstriccin, que es una medida de proteccin que evita un flujo abundante en la zona de dao, esto es transitorio pero necesario. Luego van a ocurrir dos procesos en serie: uno va a ser la formacin de un tapn temporal para el cese de la hemorragia, esto se forma gracias a la adhesin y aglutinacin de plaquetas y se denomina tapn plaquetario.

La exposicin de colgeno favorece la llegada y adhesin de esas plaquetas, y ests cambian su fisiologa y comienzan a secretar los grnulos que tienen en su interior que actan como factores de atraccin para otras plaquetas y se produce el tapn plaquetario.

El tapn es laxo y temporal, por lo tanto tiene que haber la formacin de un tapn definitivo, y eso se lleva a cabo por la activacin de las cascadas de coagulacin, que son una serie de reacciones enzimticas, tienen como finalidad convertir el fibrinogeno en una molcula que se pueda polimerizar y formar el tapn definitivo, la cual es la fibrina, por lo tanto el tapn definitivo o coagulo es un componente complejo y compuesto de fibras de fibrina.Cuando eso a ocurrido, est ocurriendo al mismo tiempo el proceso de reparacin tisular, y eso es la reparacin del lugar de dao y cuando esto se lleva a cabo, tiene que ocurrir la disolucin de ese coagulo, como ese coagulo estaba compuesto de fibras de fibrina, el proceso contrario es la disolucin de ese coagulo, proceso que se llama fibrinolisis.