Clase 3 a dispepsia, disfaga y reflujo gastroesofágico

DISPEPSIA, DISFAGIA Y REFLUJO

Dr. Alberto Zolezzi FrancisHospital María Auxiliadora

DISPEPSIA ROMA III

La dispepsia es quizás el problema digestivo más común en gastroenterología.

Estudios poblacionales encuentran que entre 7 al 60% de la población la puede padecer.

Estudios nacionales encuentran la dispepsia entre 25-40%

DISPEPSIA

60% de los pacientes con dispepsia no tienen alteraciones estructurales (“organicas”).

Este grupo de pacientes forman parte de los Dispépticos Funcionales.

DISPEPSIA ROMA IIIDefinición de Términos - Continuación

EL TIEMPO DE DURACIÓN DE LAS MOLESTIAS SOLO SE ESPECIFICA EN 2 DE LAS DEFINICIONES.

LA AUSENCIA EN LA DEFINICIÓN DE MOLESTIAS DIGESTIVAS BAJAS SOLO SE ESPECIFICA EN 7 DE LAS DEFINICIONES.

MALESTAR O DISCONFORT ABDOMINAL ES UN COMPLEJO DE SINTOMAS QUE NO SE DEFINEN COMO DOLOR Y QUE EN ROMA I Y II COMPRENDEN:

Dolor abdominal alto Malestar abdominal alto

Saciedad temprana Llenura postprandial

Nausea Retching (arcada ?)

Vómito Balonamiento

Distensión visible Pirosis

Regurgitación ácida


EN ROMA I SE DIVIDE LA DISPEPSIA EN 3 SUBCATEGORIAS:DISPEPSIA TIPO ULCEROSADISPEPSIA TIPO DISMOTILIDAD DISPEPSIA INESPECIFICA





Distensión visible Pirosis

Regurgitación ácida

En el tipo inespecífico se incluían estos síntomas “esofágicos” y algunos autores las denominan “Dispepsia tipo reflujo”


En la practica la división

Por categorías no ha ayudado

A diferenciar tipos que tengan

Una patofisiología y

Tratamiento diferenciado.


EN ROMA II SE LA PIROSIS Y REGURGITACIÓN COMO SÍNTOMAS QUEDAN EXCLUIDOS COMO CRITERIOS DE DISPEPSIA: DISPEPSIA TIPO ULCEROSA DISPEPSIA TIPO DISMOTILIDAD DISPEPSIA INESPECIFICA





Distensión visible

En el tipo inespecífico se incluían estos síntomas “esofágicos” y algunos autores las denominan “Dispepsia tipo reflujo”


LOS AÑOS DE EVALUACIÓN DE LOS SÍNTOMAS ACOMPAÑATES DE ROMA HA DEFINIDO QUE NAUSEA, VÓMITO Y ARCADA NO SON SÍNTOMAS QUE LOCALIZAN UN DIAGNÓSTICO Y TIENEN POCO VALOR PRACTICO PARA EL ESTUDIO DEL DISPEPTICO. FINALMENTE BALONAMIENTO Y DISTENSIÓN ESTÁN MAS ASOCIADOS A SINTOMATOLOGÍA DIGESTIVA INTESTINAL BAJA Y TAMBIEN HAN SIDO EXCLUIDOS. EL DOLOR Y EL MALESTAR ABDOMINAL COMO SÍNTOMAS CARDINALES DE LA DISPEPSIA HAN QUERIDO SER DIFERENCIADOS EN 2 MATICES:

Síndrome de distrés postprandial Síndrome de Dolor epigástrico


DISPEPSIA ROMA III

DISPEPSIA FUNCIONAL ROMA III

CRITERIOSLLENURA POSTPRANDIAL

SACIACIÓN TEMPRANA

DOLOR EPIGASTRICO

QUEMAZÓN EPIGASTRICA

(1 ó más de ellos)

AUSENCIA DE ENFERMEDAD ESTRUCTURAL (incluida evaluación endoscópica)

MOLESTIAS AL MENOS LOS ÚLTIMOS 3 MESES CON UNA HISTORIA DE INICIO DE AL MENOS 6 MESES

DISPEPSIA EN LA POBLACIÓNGENERAL:

10 A 45% DE LA POBLACIÓN PRESENTAN SÍNTOMAS

DISPEPTICOS. EN UN AÑO.SOLO UN 10 A 25% DE ESTAS PERSONAS TIENEN SÍNTOMAS QUE MOTI-VAN LA CONSULTA MEDICA.

Percepción de Síntomas

Factores psicosociales

Hiperalgesia espinal

Estímulos Intraluminal Nocivos

(¿Alergia alimentaria? ¿H. pylori?)

Predisposición genética

Motilidad Alterada

Hipersensibilidad visceral

Inflamación de la pared intestinal

Comportamiento enfermo

Causas de dispepsia funcionalCausas de dispepsia funcional

Dismotilidad

inflamación/ infec-ción H. pylori

Factores Psicosociales

Hipersensibilidad intestinal

Mecanismos de la dispepsia

Witteman & Tytgat, Netherlands J Med 1995; 46: 205–11.Talley et al., BMJ 2001; 323:1294–7.

Tack et al., Curr Gastroenterol Rep 2001; 3: 503–8.

Dispepsia: mecanismos patogénicosDispepsia: mecanismos patogénicos

Secreción gástrica alterada

SINDROME DISPEPTICO: CausasSINDROME DISPEPTICO: Causas

IntestinalesIntestinales

Pancreático-biliarPancreático-biliarIntolerancia alimentariaIntolerancia alimentaria Cólico biliar Cólico biliar

(Coleliteasis, (Coleliteasis, coledocoliteasis, etc)coledocoliteasis, etc)

Úlcera pépticaÚlcera péptica Pancreatitis PancreatitisERGE (Reflujo gastroesofagico)ERGE (Reflujo gastroesofagico) Cáncer Cáncer

pancreáticopancreáticoNeoplasia gástrica ó esofágicaNeoplasia gástrica ó esofágicaInfecciones gastrointestinalesInfecciones gastrointestinalesParásitos intestinalesParásitos intestinalesDesórdenes malaabsortivosDesórdenes malaabsortivosEnfermedades gástricas infiltrativasEnfermedades gástricas infiltrativasGastroparesiasGastroparesiasSIISII

SINDROME DISPEPTICO: CausasSINDROME DISPEPTICO: Causas

MedicamentosasMedicamentosas SistémicasSistémicas

AlcoholAlcohol DiabetesDiabetes

AinesAines Enfermedad tiroideaEnfermedad tiroidea

AntibióticosAntibióticos HiperparatiroidismoHiperparatiroidismo

DigitalicosDigitalicos Insuficiencia adrenalInsuficiencia adrenal

Hierro, potasioHierro, potasio Enfermedades del Enfermedades del colágenocolágeno

Diuréticos de asaDiuréticos de asa Insuficiencia renalInsuficiencia renal

Inhibidores ECAInhibidores ECA Isquemia cardiaca, ICCIsquemia cardiaca, ICC

Etc…Etc… GestaciónGestación

FuncionalFuncional

Estómago: Funciónamiento Estómago: Funciónamiento

1.1. Digestión de Digestión de proteínas,proteínas,

2.2. Almacenamiento,Almacenamiento,

3.3. Esterilización,Esterilización,

4.4. Absorción de vitamina Absorción de vitamina B12, FeB12, Fe

Estructura histológica del estómagoEstructura histológica del estómago

Mucosa:Mucosa:Glandula Fundica o gástrica,Glandula Fundica o gástrica,1.1. Células mucinosasCélulas mucinosas2.2. Células del cuelloCélulas del cuello3.3. Células enterocromafinesCélulas enterocromafines4.4. Células D,Células D,5.5. Células parietales ú Células parietales ú

oxinticas,oxinticas,6.6. Células principalesCélulas principalesGlandula antral o GGlandula antral o G1.1. Células mucinosasCélulas mucinosas2.2. Células del cuelloCélulas del cuello3.3. Células enterocromafinesCélulas enterocromafines4.4. Células D,Células D,5.5. Células GCélulas G

ACIDO: ProducciónACIDO: Producción

Interdigestiva:Interdigestiva:

Ritmo circadiano: Sistema nervioso autónomoRitmo circadiano: Sistema nervioso autónomo

Mayor producción: 0.00 a.m.Mayor producción: 0.00 a.m.

Menor producción: 7.00 a.m.Menor producción: 7.00 a.m.

DigestivaDigestiva

Fase cefálica o humoralFase cefálica o humoral40%40%

Fase gástricaFase gástrica55%55%

Fase IntestinalFase Intestinal 5% 5%

ACIDO: ProducciónACIDO: Producción

EstimulosEstimulos::Mensajero:Mensajero:

Neurocrino: Vagal; Neurocrino: Vagal; AcetilcolinaAcetilcolinaParacrino:ECL;Paracrino:ECL; HistaminaHistaminaEndocrino:Célula GEndocrino:Célula G GástrinaGástrinaInhibidoresInhibidoresEndocrino:Célula DEndocrino:Célula D SomastotatinaSomastotatina

Prostaglandina Prostaglandina

DOLOR ABDOMINAL EN LA DISPEPSIADOLOR ABDOMINAL EN LA DISPEPSIA

La causa exacta del dolor dispéptico, aun La causa exacta del dolor dispéptico, aun no ha sido claramente aclarado;no ha sido claramente aclarado;

Motilidad gastroduodenal,Motilidad gastroduodenal,

Sensibilidad visceral,Sensibilidad visceral,

Acidez gástrica.Acidez gástrica.

El ácido como responsable del dolor El ácido como responsable del dolor ulceroso es el concepto más antiguo.ulceroso es el concepto más antiguo.

Acido y DolorAcido y Dolor Dolor relacionado al ácido; si el pH es <2 y hay Dolor relacionado al ácido; si el pH es <2 y hay

una mucosa inflamada.una mucosa inflamada. Datos orientadores de dolor en paciente Datos orientadores de dolor en paciente

ulceroso: ardor nocturno y signo del “pointing”.ulceroso: ardor nocturno y signo del “pointing”. Dolor de la “gastritis” es postprandial y post Dolor de la “gastritis” es postprandial y post

alimentos irritantes.alimentos irritantes. Pepsina, péptido activo producido por las Pepsina, péptido activo producido por las

células principales, tiene acción proteolítica células principales, tiene acción proteolítica sobre las proteínas, activo a pH hasta 3; sobre las proteínas, activo a pH hasta 3; reversiblemente inactivo entre 3.5 a 5 y reversiblemente inactivo entre 3.5 a 5 y irreversiblemente inactivo en un pH de más de irreversiblemente inactivo en un pH de más de 6.0 6.0

OTROS SINTOMAS DIGESTIVOS ALTOSOTROS SINTOMAS DIGESTIVOS ALTOS

Náusea:Náusea:

Es una sensación de malestar, asco y deseos de vomitar.Es una sensación de malestar, asco y deseos de vomitar.

Deriva del término griego “Deriva del término griego “nautia” nautia” , refiriendose a , refiriendose a molestias al navegar.molestias al navegar.

Vómito:Vómito:

Es la eliminación forzada del contenido gástrico por la Es la eliminación forzada del contenido gástrico por la boca. Deriva del término latino boca. Deriva del término latino “vomere” que significa “vomere” que significa expulsar o eliminar.expulsar o eliminar.

Arcada: Arcada:

Son los mismos eventos vigorosos que ocurren en el Son los mismos eventos vigorosos que ocurren en el vómito, pero sin eliminar el contenido gástrico. vómito, pero sin eliminar el contenido gástrico.

Mecanismo del vómitoMecanismo del vómito

Vía neural vagal y/o simpática activada por estímulo luminal (irritante, taquigastria,etc)

Aumenta de epinefrina y vaso- presina (nucleo tracto solitario)#

Conexión area postrema*

Conexión hipotálamo (nucleo para- ventricular y supraoptico

Región límbica

Corteza cerebral (percepción de los eventos electromecánicos como síntomas.

# Centro de la Naúsea* Centro disparador

Mecanismo del vómitoMecanismo del vómito

Es la resultante de un estímulo nau-seoso continuo y recurrente.La secuencia es en resumen:-Apertura de la boca,-Salivación,-Inhibición de la motilidad gástrica,-Retroperistalsis,-Contracción de la musculatura in-testino delgado, duodeno y estómago-Taquicardia,-Se sostiene la respiración,-Contracción de los músculos de la pared abdominal y eliminación del contenido gástrico por la boca.

Estas acciones están coordinadas en Estas acciones están coordinadas en la zona medular reticular que incluyela zona medular reticular que incluyeEl complejo vagal dorsal.El complejo vagal dorsal.

ASPECTOS CLÍNICOS DE LA NÁUSEA Y EL ASPECTOS CLÍNICOS DE LA NÁUSEA Y EL VÓMITOVÓMITO

Vómito sin náuseaVómito sin náusea::Enfermedades del esófago,Enfermedades del esófago,Estómago retencionista,Estómago retencionista,Vómito de origen en el SNC,Vómito de origen en el SNC,Divertículo faringeo Divertículo faringeo

(Zenker).(Zenker).Vómito sin dolor abdominalVómito sin dolor abdominal::SicógenoSicógeno HepatitisHepatitisAlcoholismoAlcoholismo Neoplasia Neoplasia

hephepGestaciónGestación Ca. Ca.

PancreasPancreasEnf. Respirato.Enf. Respirato. Ca. Ca.

GástricoGástricoSind. PilóricoSind. Pilórico Alergia Alergia

alimentaria alimentaria

Vómito con dolor abdominalVómito con dolor abdominal::Úlcera gástricaÚlcera gástrica

PiloroespasmoPiloroespasmoColecistitisColecistitisPancreatitisPancreatitisObstr. Intest.Obstr. Intest. Neop. Neop.

Pancreat.Pancreat.Crec. Súbito HígadoCrec. Súbito HígadoCausas Extra G.I.Causas Extra G.I.Medicinas que inducen al Medicinas que inducen al

vómitovómito::Irritación GIIrritación GI Acción SNCAcción SNCPrep. de FePrep. de Fe OpiaceosOpiaceosExpectorantesExpectorantes DigitalicosDigitalicosAines/Salicilat.Aines/Salicilat. EstrógenosEstrógenosAntibióticosAntibióticos B B

bloqueadoresbloqueadoresDigitálicosDigitálicos AdrenalinaAdrenalinaDiuréticosDiuréticos HistaminaHistaminaAminofilinaAminofilina LevodopaLevodopa

Disfagia

Es la sensaciòn de dificultad para el pasaje de los alimentos

Odinofagia: es la degluciòn dolorosa

Globus: es la sensaciòn de algo que esta atracado o ocupando la zona de la garganta. Tipicamente mejora al deglutir.

Pirosis: Sensaciòn de ardor o quemazòn retroesternal.

Disfagia Orofaríngea (DOF)Disfagia Orofaríngea (DOF) Disfagia Esofágica (DES)Disfagia Esofágica (DES)

La disfagia orofaríngea se manifiesta por una

dificultad para iniciar la deglución

La disfagia esofágica se produce una vez el bolo

ha atravesado la faringe y entra en el esófago y

se

manifiesta con una dificultad de paso por éste

Tipos de disfagia

a) Lesiones estructurales: Tumores de cabeza/cuello Trastornos postquirúrgicos Procesos inflamatorios: Membranas, fibrosis,

divertìculo faringeo

b) Enfermedades neuromusculares: Enfermedades SNC: AVC, Parkinson, ELA, Alzheimer Enfermedades nervios craneanos: DM, parálisis nervio

laríngeo Enfermedades del músculo esquelético: miopatías,

distrofias musculares, hipo/hipertiroidismo Alteraciones del esfínter esofágico superior

Causas de la disfagia orofaríngea

Causas de la disfagia esofágica

a) Lesiones mecanicas: Tumores intrìnsecos ò extrinsecos Cuerpos extraños Estenosis por esofagitis cáustica ò

pèptica Radioterapia y quimioterapia

b) Enfermedades neuromusculares: Acalasia, Chagas Espasmo esofágico difuso Escleroderma, LES Diabetes Mellitus

“ “ Trago bien, pero la Trago bien, pero la comidacomida

se me atasca en el pecho se me atasca en el pecho ””

“ “ Trago bien, pero la Trago bien, pero la comidacomida

se me atasca en el pecho se me atasca en el pecho ””

disfagia esofágica

• Sensación de atasco atasco o

nudo retrosternal

• Dolor torácico con la comida

• Regurgitación de la comida no

digerida

• Sensación de atasco del bolo alimenticio en la garganta

• Tos

• Regurgitación nasal

• Molestias al deglutir

• Infecciones respiratorias recurrentes por aspiración de alimentos

“ “ Me cuesta mucho tragar ”Me cuesta mucho tragar ”“ “ Me cuesta mucho tragar ”Me cuesta mucho tragar ”

disfagia orofaríngea

SINTOMAS

REFLUJO GASTROESOFÁGICODr. Alberto Zolezzi F.

Hospital María Auxiliadora

ENFERMEDADES DIGESTIVAS

ESÓFAGO

Función transportadora y De control del reflujo.

DEFINICIÓN.

Reflujo gastroesofágico. Flujo retrógrado de contenido gástrico hacia el

esófago. Enfermedad por reflujo gastroesofágico

(ERGE). Aquella en la que el paciente presenta

disminución de la calidad de vida debido directamente a los síntomas del reflujo o que tiene riesgo de complicaciones físicas.

FISIOPATOLOGÍA.

Episodios de reflujo normales, en personas sanas. frecuentes durante y después de las comidas. duración <5 minutos,

excepcionalmente >10 minutos. sin complicaciones. raros en las noches

FISIOPATOLOGÍA.

Barrera antirreflujo. Aclaramiento esofágico,

aclaramiento de volumen. aclaramiento residual.

Barrera esofágica, preepiteliales. epiteliales. postepiteliales.

FISIOPATOLOGÍA.

E.E.I. Diafragma. Ligamento

freno-esofágico.

Diafragma

Ligamentofreno-esofágico

EEI

Barrera antirreflujo.

FISIOPATOLOGÍA.

La capacidad del esófago para eliminar el material refluido.

Tiene dos fases, aclaramiento de volumen. aclaramiento del ácido residual.

Aclaramiento esofágico.

FISIOPATOLOGÍA.

Fase de aclaramiento de volumen, se expulsa prácticamente todo el contenido

esofágico. Fase de aclaramiento del ácido residual,

se neutraliza el ácido presente en el pequeño remanente que queda de la fase anterior.


FISIOPATOLOGÍA.

Aclaramiento normal.

Aclaramiento en la ERGE.

Aclaramiento de volumen.•Peristalsis.•Gravedad.

•Ondas peristálticas.•Poco valor.

•Ausencia o debilidad.•Mayor cometido.

Aclaramiento de ácido residual.•Salivación. Sueño, edad. Reflejo esófago-salival.

Enfermedades.

Tiempo total(fase 1 + fase 2). 2-3 minutos 4-5 minutos

Barrera esofágica.

FISIOPATOLOGÍA.

H+

pepsina

bilis,enzimas

pancreáticas

peristaltismo,salivación

presiónintraadbominal

distensión


FISIOPATOLOGÍA.

Factores preepiteliales

Factores epiteliales

Factores postepiteliales

Poca importancia defensiva.

•Capa de moco.•Bicarbonato.•Capa acuosa.

Estructurales:•Membranas celulares.•Complejos intercelulares.

Funcionales:•Transporte epitelial.•Tampones intra e intercelulares.•Proliferación de la capa basal.

•Flujo sanguíneo.

•HCO3, O2 y nutrientes.

•Arrastre y dilución de H+.

Barrera esofágica.

FISIOPATOLOGÍA.

HCO3-HCO3

-

HCO3-HCO3

-

HCO3- Na+ K+H+ Na+

HCO3- H+

H+

pH 2

pH 3

HCO3-

H+ H+

Capa acuosa H+ H+

NutrientesO2

defensapreepitelial

defensaepitelial

defensapostepitelial

Barrera esofágica.

FISIOPATOLOGÍADisfunción

del EEI

Hipotoníabasal

Relajacionestransitorias

Incompetencia de la barrera antirrflujo

Reflujo patológico

Factores anatómicos

Factoresdefensivos

Factoresagresivos

Factorespermisivos

H+ pepsina

enz.pan.

bilisaclaramiento

barreramucosa

no ERGE ERGE

sin esofagitis con esofagitis

FISIOPATOLOGÍA

Agente Mecanismo Implicación en la ERGE

ÁcidoDirecto

Agentes lesivos principales, participan en el 90% de la ERGE.

PepsinaDirecto•Proteólisis

Bilis

Directo•Acción detergente

Indirecto•Aumenta la retrodifusión H+ Limitada capacidad lesiva en

ausencia de ácido.

TripsinaDirecto•Proteólisis

Factores lesivos.

FISIOPATOLOGÍA

Aumentan la presión Disminuyen la presión

HormonasGastrina

Motilina

Colescistoquinina

Estrógenos/progesterona

Glucagón

Somastotatina

Secretina

Péptidos

Bombesina

L-encefalina

Sustancia P

Péptido inhibidor gástrico

PIV

Neuropéptido Y

Fármacos

Alfa-adrenérgicos

Antiácidos

Metoclopramida

Domperidone

Prostaglandinas F2

Beta-adrenérgicos

Antagonistas del calcio

Barbitúricos

Diazepam

Dopamina

Teofilina

Alimentos Proteínas

Grasa

Chocolate

Alcohol

Modificadores del EEI.

FISIOPATOLOGÍA

Aumento de reflujos nocturnos. Vaciamiento gástrico lento. Sustancias que modifican la presión del EEI. Hernia hiatal. Situaciones clínicas relacionadas con la

ERGE.

FISIOPATOLOGÍA.

Hernia hiatal.

vaciamientodisminuido

reflujoprecoz

alteración de losmecanorreceptores

desplazamientodel ligamentofrenoesofágico

alteracióndel diafragma

EEIintratorácico

FISIOPATOLOGÍA.

ERGE

Patologíabronquial

SíndromeZollinger-

Ellison

Esclerodermia

Gestación

Cirugíaesofágica

Cirugíagástrica

Situaciones clínicas relacionadas.

FISIOPATOLOGÍA.

Rotura de barrera mucosa

Retrodifusión de H+Respuesta inflamatoria Respuesta funcional

Transtornos motores

Infiltrado inflamatorioMuerte celular

Proliferación de capa basal

Erosiones/úlceras

Inflamación Reparación

Fibrosis(estenosis)

Epitelioescamoso

Epiteliode Barret

Displasia Adenocarcinoma

Adelgazamiento de la mucosa papilas submucosas

Grosor basal

Exposición prolongada al reflujo

CUADRO CLÍNICO.

Pirosis. Regurgitación ácida. Disfagia. Odinofagia.

Hipo. Dolor torácico o

epigástrico. Pérdida de esmalte

dental. Náuseas.

Signos y síntomas típicos.

CUADRO CLÍNICO.

Pulmonares. Tos crónica, Bronquitis. Asma. Absceso pulmonar.

Dolor precordial.

ORL. Laringoespasmo. Disfonía. Tos persistente. Dolor faríngeo. Disfagia intermitente. Odinofagia. Otitis media. Aclaramiento de

garganta.

Signos y síntomas atípicos.

MÉTODOS DIAGNÓSTICO.

Esófago de Barret.Mucosa gástrica

enrojecida por metaplasia gástrica.

Potencial maligno.Verificación con

biopsia.

Endoscopía.


Grado A>1 ruptura mucosa < 5 mm

sin pasar pliegues.

Grado B>1 ruptura mucosa > 5 mm

sin pasar pliegues.

Grado CRupturas mucosas que pasan pliegues,

<75% de la circunferencia del esófago.

Grado DRupturas mucosas que involucran

>75% de la circunferencia del esófago.

Sistema de clasificación de Los Angeles.

SISTEMA DE CLASIFICACIÒN ENDOSCÒPICA DE ESOFAGITIS POR REFLUJO DE LOS ANGELES

One (or more) mucosal break, no longer than 5 mm, that does not extend between the tops of two mucosal folds

Grade AOne (or more) mucosal break, more than 5 mm long, that does not extend between the tops of two mucosal folds

Grade B

One (or more) mucosal break, that is continuous between the tops of two or more mucosal folds, but which involves less than 75% of the circumference

Grade C

One (or more) mucosal break, that involves at least 75% ofthe esophageal circumference

Grade D

Lundell et al 1999


Portátil. Estudios a corto y

largo plazo (15 min a 24 horas).

Valora la capacidad del esófago para eliminar el ácido.

Mide la presión del EEI. 1-2 mmHg es

diagnóstico. Registra el número de

episodios. Permite relacionar los

síntomas con los episodios de reflujo.

Monitoreo ambulatorio de pH.


>10.5% de tiempo de exposición a <4 pH de pie.

>6% de tiempo de exposición a<4 pH en posición supina.

Relación de episodios de reflujo con la pirosis.

Monitoreo ambulatorio de pH.

DIAGNÓSTICO.

Síntomas abdominales superiores o

retroesternales

Evaluación de los

síntomas

Síntomascompatiblescon reflujo

Determinar severidad

de los síntomas

Síntomasproblemáticos

=enf. porreflujo

Síntomas de alarma

Síntomas de alarma

Sin síntomas de alarma

Sin síntomas de alarma

Dispepsia

Otros

Medidas no farmacológicas

Endoscopíainmediata

Endoscopíainmediata

Clasificar por severidad

Manejarempíricamente

Síntomasmoderados

e infrecuentes

Tratamientode acuerdoal patrón

Tratar como dispepsia

Manejar de acuerdo a la

severidad

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Enfermedades del tubo digestivo. Enfermedades cardiovasculares.


Enfermedades de tubo digestivo. Acalasia. Espasmo esofágico difuso. Esfínter esofágico inferior hipertenso. Peristalsis esofágica sintomática. Ulcera péptica. Dispepsia funcional.


Enfermedades de tubo digestivo. Dispepsia por fármacos. Gastritis aguda. Cáncer gástrico. Enfermedades infiltrativas o infecciosas. Litiasis biliar. Pancreatopatías.


Enfermedades de tubo digestivo. Hernia hiatal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Enfermedades cardiovasculares.

Angor Pectoris. Infarto agudo al miocardio. Cardiopatías congénitas.

Clase 3 a dispepsia, disfaga y reflujo gastroesofágico

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