8/19/2019 Clase 3- Fallo Ventilatorio. Concepto. Formas Clínicas

http://slidepdf.com/reader/full/clase-3-fallo-ventilatorio-concepto-formas-clinicas 1/5

FALLO VENTILATORIO. INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN ARTIFICIAL.

Dr. A. MaruendaHospital Clínico Universitario. Valencia

Introducción.

Nos vamos a referir en este tema al fallo ventilatorio agudo, que es la causa

más frecuente de indicación de instauración de ventilación artificial.

El fallo ventilatorio viene definido por la hipoxemia, debida a una anomalía

grave del intercambio gaseoso pulmonar.Esta incapacidad por parte del sistema respiratorio de satisfacer las

necesidades metabólicas del organismo, oxigenar la sangre y eliminar el CO2, lleva a

la siguiente definición del fallo ventilatorio:

PaO2 < 50 mmHg (<6,7 kPa)

PaCO2 > 50 mmhg (>6,7kPa)

Se tiende hoy en día a diferenciar el fallo hipóxico (hipoxemia) y el fallo

hipercapnico (fallo mecánico).

El fallo ventilatorio agudo puede aparecer en una persona sin antecedentes de

enfermedad pulmonar o como agudización de una insuficiencia respiratoria crónica.

Hoy en día se tiende a considerar el fallo ventilatorio (Rochester 1991) como

una interacción entre los trastornos de la eficacia de intercambio de gases (hipoxemia)

y de la función de la bomba muscular respiratoria (fallo mecánico) y probablemente del

patrón respiratorio.

El fallo mecánico sería condicionado por un desequilibrio entre la carga de

trabajo y la capacidad de los músculos respiratorios, bien sea por un aumento de la

carga o bien por una reducción de la capacidad contráctil.

Fisiopatología del fallo ventilatorio.

A) Hipoxemia.

Las causas más importantes de hipoxemia (PaO2<50 mmhg o PaO2/FIO2<300)

son:

-Desigualdad ventilación/perfusión.

8/19/2019 Clase 3- Fallo Ventilatorio. Concepto. Formas Clínicas

http://slidepdf.com/reader/full/clase-3-fallo-ventilatorio-concepto-formas-clinicas 2/5

-Disfunción hemodinámica grave.

-Hipoventilación alveolar.

Menos importantes podríamos citar:

-Trastornos de la difusión.

-Hipoxemia de grandes alturas.

-Desigualdades ventilación/perfusión: es la causa más frecuente de hipóxemia. Se

trata de del paso de sangre por alvéolos cerrados, el denominado efecto shunt

(V/Q=0), En definitiva sucede que la sangre venosa que llega por los capilares

pulmonares no se arterializa, produciendo aumento del shunt intrapulmonar e

hipoxemia. Esto se produce en neumonías, ARDS, hatéele asías y OCFA

-Disfunción hemodinámica grave:

Tales como:

- Fallo ventricular izquierdo que produce efecto shunt por el edema

intrapulmonar y desaturación venosa.

- Hipertensión pulmonar (fallo derecho). En las partes superiores del pulmón

disminuye su perfusión.

- Hipovolemia, anemia.

-Hipoventilación alveolar.

Si calculamos la presión alveolar de O2 normal, PaAO2=713xFiO2-

(PCO2/0,8)=713-21 (40/0,8)= 100 mmhg.

Si tenemos una hipoventilación severa (mórficos, WOB, fuerza baja) con la

ventilación reducida a la mitad, entonces la PAO2 = 713x0,21-(80/0,8)= 85 mmhg

Aún cuando a hipoventilación fuera más importante y el CO2 arterial fuera de

100mmhg, la PAO2 = 713x0,21 – (100/0.8)= 70 mmhg

Luego la hipoventilación grave no provoca prácticamente hipoxemia sinohipercapnea y se puede considera como fallo mecánico y corrige con una FiO2 baja

del 30%.

PAO2 = 713x0,30-(100/0,8) = 134 mmhg

B. Hipercapnia:

La hipercapnea se produce cuando hay una disminución de la hipoventilación

alveolar y un aumento de la producción de CO2, en definitiva todas aquellas causasque conducen a un fallo mecánico.

8/19/2019 Clase 3- Fallo Ventilatorio. Concepto. Formas Clínicas

http://slidepdf.com/reader/full/clase-3-fallo-ventilatorio-concepto-formas-clinicas 3/5

-Hipoventilación alveolar.

La ecuación general del gas alveolar (Bohr): PAgas=Pigas+(Vgas/VA)

Para el CO2: PACO2= PiCO2 (VCO2/VA)K

PACO2= (250 ml/ 5 L/min) 0,863 = 40 mmHg

Hipoventilación: ½ VA

PACO2 = (250/2,5 L/min) 0,863 = 80 mmhg

PACO2...............................VA: Relación inversa.

-Las causas de fallo mecánico pueden resumirse del siguiente modo:

A). Disfunción central: Depresión del drive respiratorio.

-Fármacos.

-Alcalosis metabólica.

-Apnea del sueño.

B)Disfunción de la bomba muscular:

1. Aumento de la carga de trabajo.

-Aumento de la ventilación minuto.

Metabólico (aumento producción CO2): Fiebre.

Aumento del espacio muerto

Aumento del espacio muerto anatómico: Respirador

(compresibilidad), Interfase (VMNI), Peep.

Aumento del espacio muerto alveolar: Embolismo pulmonar,

Hipotensión. Alteración V/Q (efecto shunt).

-Aumento de la carga resistiva:-Secreciones.

-Bronconstricción, asma, COPD (espiratoria).

-Resistencia externa (Tubo, circuito, respirador).

-Aumento de la carga elástica:

-Baja compliance torácica: Obesidad, distensión abdominal,

cifoescoliosis.

-Baja compliance pulmonar: ARDS, neumonía, fibrosis, edema,

resección pulmonar, derrame pleural, atelectasias.-Hiperinflación: Auto-PEEP (taquipnea, asma, enfisema, OCFA)

8/19/2019 Clase 3- Fallo Ventilatorio. Concepto. Formas Clínicas

http://slidepdf.com/reader/full/clase-3-fallo-ventilatorio-concepto-formas-clinicas 4/5

8/19/2019 Clase 3- Fallo Ventilatorio. Concepto. Formas Clínicas

http://slidepdf.com/reader/full/clase-3-fallo-ventilatorio-concepto-formas-clinicas 5/5

Recuperación y mantenimiento de la CRF mediante el empleo de maniobras de

reclutamiento y mantenimiento de PEEP.

Fallo ventilatorio hipercapnico:

Presión positiva.

Apoyo mecánico.

Como indicación adicional de la ventilación artificial podríamos añadir aquel

grupo de pacientes que tienen deprimida su nivel de conciencia y son incapaces de

eliminar sus secreciones respiratorias y además necesitan normocapnea o en algún

momento dado hiperventilación para tratar la hipertensión endocraneal.