Clase 5. Trastornos Neurocognitivos en el adulto mayor

Enfermedad de Alzheimer

• Para el 2001, se contabilizaron más de 24 millones de casos en el mundo > Se calcula que aumentará a > 42 millones para el 2020 > Y más de 80 millones para el 2040

• en una sala de medicina, 80% son AM, y de ellos la mitad tienen algún grado de demencia, y en el 50% de casos el médico no considera a la demencia como uno de los diagnósticos

• El riesgo de padecer algún tipo de demencia al cumplir 65 años es casi un 20% más la población más joven• Implica costos superiores a 150 billones de dólares/año

Tipos de TNCo Enfermedad de Alzheimer 70%o Vascular 17% (usualmente acompañada con un stroke, hemorragia; o problemas vasculares como AE)o Otros: asociada a parkinson, cuerpos de lewi, sida, alcohol, mixtao pseudodemencias

Fisiopatología• Hay un depósito de placas neuríticas: cuando precursor de beta amiloide > producción de beta amiloide a

nivel neuronal y vascular en > se acumula beta amiloide en forma de placas que destruye las neuronas y reemplaza tejido neuronal.

• Ovillos neurofibrilares: se forman cuando estas placas se fosforilan gracias a la Proteína tau• cuando tiene placas+ovillos > función neuronal decae: xq función Coli, sero, noraadrenérgica decae (más en SNC)• El depósito de beta amiloide es la responsable de la disfunción neuronal? no todos los que tienen este

depósito/ovillos tienen alzheimer pero casi todos los que tienen alzheimer, presentan esto.• Será la consecuencia de un factor que aún no logramos descubrir? todavía no se sabe• Qué es la diabetes tipo III? enfermedad de alzheimer por fisiopatología, en anatomía patológica se ve similar a

nivel vascular (biopsias de páncreas)

Factores de riesgo para EA y TNC1. Edad2. Síndrome de down3. Grado instrucción pobre

4. Injurias cerebrales traumáticas (TEC)

5. Sexo femenino

6. Historia familiar 7. FR CV (HT, DM, arritmia,

dislipidemias)*no todos los que hagan Alzheimer tienen bajo nivel de escolaridad

El cerebro tiene reserva funcional, si se tiene una buena reserva ante un estrés (médico, social o afectivo) responde de manera diferente a otro cuya reserva funcional esté disminuida. Hay ciertos factores que se pueden cambiar como: grado de instrucción y FR cardiovascular y así incrementar la reserva funcional cognitiva.

Presentaciones clínicas

• Manifestaciones cognitivas: MEMORIA• Cambios en la personalidad• Dependencia funcional: ABVD (Barthel), AIVD (Lawton)

*Especialmente las que requieren planeamiento (espacial, de orden de eventos, este con la edad ) y cálculo• Síntomas psiquiátricos• Trastornos conductuales: AM de sexo femenino empiezan a hablar lisuras, sexo masculino se pongan mañosos• Demencias infradiagnosticadas pacientes con celotipia (dicen que les roban, comienzan a esconder sus cosas),

disfuncionan con familia y entornos sociales cercanos > Se debe empezar a actuar cuando los síntomas sean precoces, sino empieza a tener manifestaciones cognitivas y luego será muy tarde para actuar.

• hay 4 esferas que se deben tomar en cuenta en el examen físico: 1. MEMORIA DE TRABAJO (cosas de ejecución habitual: manejar, participar en un juego de mesa) algo que se

hace fácilmente y mientras más atención se pone es más difícil de hacerlo esto se altera mucho por estrés2. MEMORIA DE PROCEDIMIENTO3. MEMORIA EPISÓDICA (no recuerda lo que sabe: que comió, presidente actual – anterior, alguna experiencia)

Alzheimer no se pierde información, se reemplaza por información inútil demencia es reemplazar

4. MEMORIA SEMÁNTICA (como expreso lo que sé: afasias, agnosias, anonimia (no saben lo que comió))* 3 y 4 se evalúan juntas

Trastorno neurocognitivo (TNC) secundario a Enf. de alzheimer

TRIADA DE ALZHEIMER1. AFASIA: puede ser de comprensión y expresión, más común

es de la expresión2. AGNOSIA: se pueden evaluar de muchas formas, una de ellas es reconocer el nombre de las cosas3. APRAXIA: capacidad de hacer y aprender ciertas cosas > se le da una orden simple y se complica, a pesar de tener

buena memoria; puede ser por alzheimer o tener otras causas* también hay problemas de evocación – se le van las palabras

Fronto - temporal1. cambios en la personalidad: personalidad apática2. ideas obsesivas: me están robando, me vigilan, 3. alteraciones en el juicio respecto a su entorno4. conservación de memoria y habilidades espaciales

Demencia por inclusión de cuerpos de Lewi: se confunde con parkinson (el paciente presenta síndrome de parkinsonismo sin temblor), la evolución es tórpida

1. parkinsonismo: rigidez caídas trastornos de la marcha; pero sin temblor* Meses hasta años después (2) aparecen trastornos neurocognitivos

2. alteraciones del sueño

Screning = Tamizaje = prevención secundaria = detección precoz “hacer escalas que detecten a la gran mayoría de pacientes con TNC para intervenir de manera oportuna y precoz”

No hay evidencia suficiente de que el screening sea útil, pero tampoco hay evidencia de que no sea útilo Moraleja: usen screening

Mmse (minimental, lobo): s:88% e:86% EVALÚA MEJOR FUNCIONES SUPERIORES Moca (montreal cognitive asseasment): s:90% (tnc leves) MAYOR SENSIBILIDAD PERO ES MAS DIFICIL Test del reloj: s:67-97% E:69-94% EVALUA COSAS QUE EL MMSE NO TIENE

Definiciones Ya no se dice demencia - Menos demencia senil!!!!!!!!!!! Nomenclatura según dsm v: trastornos o desórdenes Neuro cognitivos secundario a EA, cuerpos de lewi, enf vascular, etc.

Dsm v: trastornos Neuro cognitivos menores Dsm v: trastornos Neuro cognitivos mayores• Deterioro cognitivo leve según línea de base:

Cualquier dominio (memoria, lenguaje, funciones ejecutivas Basado en lo q el paciente dice y el médico observa o la familia

refiere (con pinzas!!!!!)+

Decline de la performance neurocognitiva de base (1-2 DE) escalas o índices - “MMSE 28 en el 2012 o 24 en el 2016”

• Deterioro cognitivo no altera independencia funcional, pero requiere intervención = todavía es INDEPENDIENTE

• No es delirium• Se descartaron otras causas (depresión, déficits, etc.)

• Deterioro cognitivo en uno o más dominioso Basado en lo q el paciente dice y el médico

observa o la familia refiere (con pinzas!!!!!)+

o Decline de la performance neurocognitiva de base (1-2 DE) escalas o índices

• Deterioro cognitivo afecta AIVD o ABVD• Se descartó delirium• Se descartaron otras causas

AM refiere problemas de memoria (1 dominio alterado = 1 criterio), el hijo refiere lo mismo (2 criterios), tiene un MMSE y tiene 25 (el punto de corte es 24) > todavía no tiene, pero a los 6 meses tiene 22 (ya declino, este criterio requiere seguimiento) – si no tiene dependencia funcional (barthel o Lawton alterado – pero tienen que estar seguro que la demencia causa la alteración y no es otra condición) es menor, y si la hay es mayor

¿Cómo reconocer cuando empieza a tener TNC? cuando se desorienta en la calle, propio barrio o en la casa; mal manejo de dinero; compra otra cosa

Luego aplicar barthel (ver que alteración hay y por qué)

Otras causas = causas de PSEUDODEMENCIA

Déficits:o vitamina b12o Ácido fólicoo Hemoglobina

o Tiamina Hipotiroidismo Trastornos electrolíticos: Na Trastornos ácido base Depresión

Fármacos: benzodiacepinas de uso crónico alteran función de GABA

enfermedad de Parkinson Enfermedad cerebro vascular

TNC reversibles

Potencialmente reversibles si:o el paciente no es tan viejoo Manifestaciones poco típicas: depresión

Resto de pseudodemencias: mejoran pero quedan con secuelas cognitivas + alto riesgo de TNC posterior Sociedad americana de geriatría recomienda solicitar neuroimágenes si:

o Alto riesgo hemorrágico: anticoaguladoso Edad < 60añoso Sospecha de cáncero Paciente VIH +o Decline cognitivo rápido (semanas-meses)

Neuro imágenes RMN

o Atrofia Medial temporal (EA)o Atrofia de hipocampo y corteza

ß PET com florbetapir F-18: beta-amyloid – es para ver si tiene B-amiloide o S: 92% E: 95%o No establece dx – solo diferencia azheimer de otros tiposo Overlap (falsos positivos) con casi todas las enfermedades cerebrales y hasta pacientes sanos

Dx de enfermedad de alzheimer• Marcadores en líquido Cefaloraquideo

o beta-amiloide bajoo Incremento de tau/phosphotaupoints for real practice

• Perfusion SPECT (más barato que el pet)• Mini mental state examination (mmse)

o <24 = TNC o deliriumo Disminución de 1 a 4 puntos/año: sospechar de TNCo Relación directa con grado de instrucción e inversa con la edad: peor si tiene bajo g° de instrx y a mayor edado Poco útil en gente con alto grado académico

• Estudio en 18,056 adultos• Edad: Promedio 29 / 18-24 años// Promedio 25 / >80 años • Grado de instrucción: Promedio 29 / >9 años de estudios (-1) //Promedio 22 / 0-4 años de estudios (+1)

Si tienes un MMSE (minimental) alterado…1. Aplica dsm v: preguntar al paciente y familiar si tiene problemas de memoria, 2. Moca3. Reloj4. Ace iii (avenbrook cognitive evaluation)5. Evaluación neuropsicológica6. Ex. Auxiliares: B12, ac. fólico, TSH, hemograma, sodio venoso

¿Qué debe tener AM para que déficit de B12 le de TNC? una reserva cognitiva baja

Si una enfermedad causa A, B, C y al paciente le da D reacción atípica = px con depresión, hipotiroidismo, anemia, déficit de B12 que hace problema cognitiva que luego se resuelve tiene reserva funcional baja y el riesgo de hacer TNC posterior es alto.

Si viene un px con déficit de B12 y problemas de memoria, le das B12 – lo sigues 6 meses y evalúas

Llama a un geriatra

ManejoObjetivos:

o PRINCIPAL: Preservar independencia funcionalo Calidad de vidao Decisiones legales tempranamenteo Mejorar o enlentecer daño de memoriao Igual con trastornos de conductao Compensar comorbilidades

FármacosInhibidores de colinesterasa: demoran degradación de Ach en membrana sináptica uso en etapas tempranas

“DETERIORO COGNITIVO LEVE O ENF. RECIEN DIAGNOSTICADA”

o Donepeziloo Galantaminao rivastigmina

Inicio a dosis bajas y aumento gradual de dosis

Memantine ENFERMEDAD AVANZADA

• Antagonista de receptores de NMDA• El glutamato estimula al NMDA y cuando es exagerada, hay daño neuronal MEMANTINA LO BLOQUEA• Se puede combinar con acetilcolinestarasicos

TNC moderado a severo• Donopezilo a altas dosis combinado con memantine (TNC moderado a severo)• Saber cuándo detener tratamiento

• Cuando ya no hay posibilidad de mejorar QOL (quality of life) o ABVD (actividades básicas vida diaria)* Cuando el paciente no hace más, tiene calidad de vida estable y bien cuidado > suspender el fármaco porque empiezan a haber más riesgos que beneficios

Lo que sus familiares les van a preguntar…Vitamina E (antioxidante)

• Algunos estudios indican mejoría - Ninguna guía lo recomienda, ni para prevención y/o tratamiento• No hay efectos negativos comunes pero…

• Riesgo de sangrado• Aumenta riesgo de mortalidad (dosis dependiente!)• Recomendar uso de < 1000 ui por dia

• Aines, estatinas, omega, vitaminas: No, no ,no, no, no, no!!!!!!!!!!!

Lo actual (aún no llega a Sudamérica) fármacos que actúan a nivel de: Proteína precursora de amiloide: beta secretasa Fragmentos beta amiloides: gamma secretasa

o Fármacos combinados con anticuerpos monoclonales: no mejoran cognición, baja de peso e infeccioneso riesgo de cáncer de piel y Edema cerebral

Otros factores de riesgo• Reemplazo hormonal, tanto estr como prg riesgo de TNC• Cambios en calidad de sueño podrían predecir futura ea

Mala calidad de sueño desde juventud se asocia con deficiente función cognitiva

El objetivo principal es curar alzheimer (FALSO)

• cytochrome P450 system (interactúan con todo)• nauseas, vómitos, diarrea (especialmente la rivastigmina)• Indicarlos con los alimentos• Si hay interrupción de fármaco, reiniciar con dosis bajas• Sueños muy vívidos: mueven las piernas• Bradicardia• Bloqueos AV• Mayoría de estudios muestran resultados estadísticamente

significativos, pero clínicamente no hay mejoría…si retrasan evolución de enfermedad – el tratamiento es más efectivo si tiene hay una persona al lado del paciente

• Circunferencia abdominal (como factor de riesgo cardiovascular)Actividad física• Evidencia controversial por dificultades metodológicas• Casi todos concluyen q es beneficiosa para prevenir y útil durante manejo de tnc• Los efectos en pac con tnc se evidencian usualmente en mejorías en cognición global, atención y funciones

ejecutivas

Reserva funcional cognitiva: ¿cómo hacer que esté bien?1. Estudiar2. Leer3. Ejercicios de razonamiento y lógica4. A mayor reserva funcional, menor incidencia de TNC5. Manejo o prevención de

• DM2• Obesidad• Sedentarismo• fumar• Hta• Depresión• Baja escolaridad

Síndrome confusional agudo en el adulto mayor

Definición según dsm vA. alteración de la atención (dirigir, centrar, mantener o desviar) y la concienciaB. La alteración aparece en poco tiempo (enfermedad aguda), constituye un cambio respecto a la atención y

conciencia iniciales y su gravedad tiende a fluctuar a lo largo del día (INICIO AGUDO, CURSO FLUCTUANTE)* Cuando disminuye la luz comienzan a confundirse más

C. 1 alteración cognitiva adicional (déficit de memoria, orientación, lenguaje, capacidad visuoespacial o percepción)D. alteraciones de los Criterios A y C no se explican mejor por otra alteración neurocognitiva preexistenteE. En la anamnesis, la exploración física o los análisis clínicos se obtienen evidencias de que la alteración es una

consecuencia fisiológica directa de otra afección médica, intoxicación o una abstinencia por una sustancia (p. ej., debida a un consumo de drogas o a un medicamento), exposición a una toxina o se debe a múltiples etiologías.

• Enfermedad aguda• Común an ancianos• Curso fluctuante• Puede progresar a tnc• Es una forma de expresión de un cerebro con reserve functional venida a menos o de un tnc establecido• multifactorial

Medicina Interna (no funciona en adultos mayores)• Muchos SyS• Se agrupa en síndromes• Una sola patología es la causa de todo

Geriatría• Muchos SyS (atípicos a veces)• Agrupar en síndromes• Más síndromes que SyS!!!!!!!!!!!!• Varias patologías causan los SyS

Epidemiología• Descrito hace más de 2 siglos• Infradiagnosticado• Más conocido en el inframundo

como “encefalopatía”, “senilidad”, “trastornos de conciencia”

Paciente con delirium posteriormente puede hacer demencia o ya tiene demencia

Existen 2 tipos de factores que llevan a deliriumPredisponentes: antecedentes (DM, analfabeto, enf. CV)Precipitantes: gatillo, factor que disparo para hacer delirium – USUALMENTE INFECCIONES

• Hasta un 50% de riesgo en ancianos• US$164 billion per year en eeuu• $182 billion per year en Europa

TNC aumentan 3v probabilidad de delirium Fisiopatología1. Disfuncion de neurotransmisores: GABA, Ach2. Inflamación: cuando hay infecciones3. Electrolitos: sodio 4. Hormonas: cortisol5. Hipoxia: problamas vascularesCausas más comunes

Infecciosas• Itu• Respiratorias

Metabólicas• Sodio• Glucosa• Calcio• Trast. Ácido base

Fármacos• Benzodiazepinas• Antidepresivos• Opioides

otros:• Post qx• Cambio de ambiente

(de su casa > asilo)• hipoxia

Clasificación• Agudo (horas o días) vs.• Persistente (semanas a meses) usualmente

hacen demencia

• Hipoactivo: viene “plachado”• Hiperactivo: viene agresivo, agitación psicomotriz• mixto (más común): durante el día hipoactivo y en

la noche está más agresivo

Confussion Assessment method – cam: diferenciar a un px con una encefalopatía que tiene delirium

1. Instauración aguda y curso fluctuante = 1 pto2. Alteración de la atención = 1 pto3. Alteración de conciencia = 1 pto4. Pensamiento desorganizado = 1 pto

Prevención• Buen manejo de TNC: px con demencia de todas maneras hará delirium si le pasa algo• No hay evidencia de fármacos; NADA PREVIENE DELIRIOS• Cuidador!!! ESTRATEGIA MÁS RECOMENDADA • Ojo con polifarmacia, se recomienda hacer lista completa de fármacos

Manejo• No usar antipsicóticos como primera línea, salvo que exista mucha agitación psicomotriz (si le das antipsicótico

> el px se tranquiliza pero no le estas curando delirium; hay que buscar la causa)

Drogas psicoactivas o hipnóticos junto con infecciones son los que más riesgo de hacer delirio (1° urinaria > respiratoria)metabólico: ur, cr, Na, AGAfármacos: BZ, antihistamínicos, opioides

CAM positivo si: 1, 2 + 3 o 4(Para diagnóstico de delirium)

OJO• problemas cognitivos• Insomnio• Dismovilidad• Alteraciones sensoriales• deshidratación

• Encontrar la causa de base1° examen de orina (d/c ITU), hemograma (d/c anemia y posibilidad

de infección), AGA, Cr, Na, glucosa2° enzimas cardiacas, el resto de electrolitos, TAC• Sospechar de delirium multicausal• Evaluar al paciente integralmente y en equipo interdisciplinario• Establecer factores predisponentes y precipitantes• No amarrar, evitar benzodiacepinas• Ambiente tranquilo, no juntar dos pacientes confusos!

Fármacoso Haloperidolo Quetiapinao Olanzapinao Risperidona

Manejo no farmacológico

• Hidratación y nutrición adecuadas• No abusar de catéteres• Manejo de sueño y dolor• Iluminación• No despertarlos de noche (suena tonto pero a esa hora entra el personal de limpieza, laboratorio, etc.)• polifarmacia

DEPRESIÓN DEMENCIAcurso Aplanamiento cognitivo crónico EmpeoraQuejas somáticas si NoEsfuerzo cognitivo (cálculos)

No quiere Intenta y no puede

Afecto Deprimido variableideación suicida presente Noantecedente Siempre han sido deprimidos No siempre es así

RECONTRA FIJA!

Mal perfil cardiovascular: prolongan QT, arritmia, hipotensiónNo suelen mejorar Sys: se debe buscar causa (se prefiere usar fármaco por 10 días, hay que tratar de retirarlo por el mal perfil CV)Si no se soluciona factor desencadenante

Si tiene EPOC es neumonía, si tiene cálculos es ITU, si es DM es ITU o hipo/hiperglicemia, si tiene 3 bypases, enzimas, EKG – no tiene dolor de pecho > tiene delirium

Delirium hiperactivo (por ITU) iniciar antipsicóticos + cobertura ATB + solicitar otros exámenes xq es probable que tenga algo más