Clase Consolidacion y Pseudoartrosis
-
Upload
api-3698281 -
Category
Documents
-
view
1.147 -
download
3
Transcript of Clase Consolidacion y Pseudoartrosis
Unidad Lesional
ESTRUCTURAS LESIONADAS
Hueso cortical Médula óseaPeriostioTejidos blandos
PROCESO DECURACIONTraumatismoInflamaciónReparaciónRemodelación
10%
40%
70%
INFLAMACION REPARACION REMODELACION
INTE
NSID
AD D
ELA
RES
PUES
TAFASES DE LA FORMACION DEL CALLO DE FRACTURA
min-horas
horas / 3-5 días
3-5 días / 6-8 semanas
Tejido de granulación- Callo blando- Callo duro
FASE INFLAMATORIA
La necrosis tisular (osteocitos) estimula la respuesta inflamatoria: liberación de histamina, kalicreína y polipéptidos (leucotaxina, bradiquina)
Aparición de células inflamatorias:
• leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos)
• mononucleares (macrófagos-fagocitos)
• plaquetasVasodilatación y aumento de la permeabilidad
capilar (proteínas)
Células Mesenquimales
Factores de CrecimientoCitoquinas
Osteoblastos+ =
Origen de las células mesenquimales
Células de la médula óseaCélulas del periostioPericitos de las paredes de los
vasosCélulas satélite de los músculos
esqueléticos
COMPOSICIÓN DEL TEJIDO OSEOA. CÉLULAS 1. Osteoblasto 2. Osteoclasto 3. Osteocito
B. SUSTANCIA INTERCELULAR o MATRIZ OSEA 1. Orgánica (25%) I.- Fibras colágenas tipo I (90%) II.- Proteínas no colagénicas Factores bioquímicos locales: citoquinas a) Morfogénicas: factores de crecimiento Osteoinductoras Osteopromotoras b) No morfogénicas
2. Inorgánica (60-70%) Fosfato cálcico (Hidroxiapatita) Minerales 3. Agua (5-8%)
FACTORES BIOQUIMICOS LOCALES FACTORES LOCALES DE CRECIMIENTO
1. Superfamilia de los factores de crecimiento transformante: TGF (TGF-) y BMP (osteogenina BMP-3)
2. Factor similar a la insulina: IGF-I (somatomedina C) y II (factor de crecimiento esquelético SGF)
3. Factor fibroblástico de crecimiento FGF4. Factor derivado de las plaquetas PDGF5. Factor epidérmico de crecimiento EGF6. Factor de crecimiento hepatocítico HGF
Membranacelular
Núcleo
Receptores de la membrana celular
Activación de Proteínas intracelulares
Señal de transducción
Factores de Proteínas de la matrizCrecimiento extracelular
Expresión génica de untejido específico
Polipéptidos producidos por células normales
Actúan mediante una serie de señales sobre receptores específicos de membrana
Estímulo osteoinductivo (morfógeno)Contribuyen a la multiplicación y
diferenciación celular (mitógeno)Estimulan la síntesis de determinadas
proteínas
FACTORES LOCALES DE CRECIMIENTO
CITOQUINAS
Segregadas por células hematológicas: regulan la respuesta inmunológica y la función de las células óseas
I. Interleuquinas IL-1, IL-3, IL-6II. Factores reguladores de colonias M-CSFIII. Factor estimulador de colonias de macrófagos IV. Factor estimulador de colonias de granulocitos y
macrófagos GM-CSFV. Factor de necrosis tumoral TNF-
ACCION DE LAS CITOQUINAS
Interacción entre osteoblastos y osteoclastos
Los factores estimuladores de colonias estimula la línea celular monocito-osteoclasto
Las IL-1,3,6 y los TNF inhiben los osteoblastos y estimulan los osteoclastos
La IL-1 estimula en los fibroblastos la síntesis de colágeno I y III
FORMACION DEL TEJIDO DE GRANULACION
“Limpieza” de los tejidos necróticos: macrófagos y osteoclastos
TEJIDO DE GRANULACIÓNLiberación de factores bioquímicos locales:
migración, diferenciación y proliferación de células mesenquimales
Diferenciación de los pericitos (células endoteliales de los vasos) formando brotes vasculares (angiogénesis)
FACTORES MECANICOS Y BIOLOGICOS
Repercusión de la inmovilización y la vascularización sobre la formación del foco de fractura:
O2 normal y compresión..Tejido óseoO2 normal y tensión..........Tejido fibrosoO2 bajo y compresión.......Tejido cartilaginoso
CALLO BLANDO:
Formación de cartílago y matrizósea no mineralizada (tejido osteoide)
FORMACION DE CALLO BLANDO (I)
La imovilización del foco de fractura y la vascularización condicionan el tipo de diferenciación celular:
osteoblasto (célula predeterminada)osteoclasto o condroblastos (células
inducibles) fibroblastos originados en el endostio
y la médula ósea
FORMACION DE CALLO BLANDO (II)
La diferenciación celular condiciona el mecanismo de osificación:
* Membranosa o directa * Encondral o indirecta
Se forman dos tipos de callo (o virola): - Externo o perióstico - Interno, medular o endóstico
CALLO EXTERNO
CALLO PERIOSTICO
CALLO INTERFRAGMENTARIO
CALLO MEDULAR
FOCO DE FRACTURA
FORMACIÓNDEL CALLO
OSYEOCLASTOOSTEOBLASTOS
HUESO EMBRIONARIO
FORMACION DE CALLO DURO
PROCESO DE MINERALIZACION1. Mineralización del tejido osteoide: Proceso
extracelular controlado por los osteoblastos2. Los iones de fosfato cálcico, concentrados en
las mitocondrias en forma amorfa (no cristalina) salen a la matriz ósea (sustancia intercelular) en forma de cristales
3. Los cristales de fosfato cálcico se depositan en los espacios intermoleculares (“zona de agujeros” y “poros”) de las moléculas de fibrilla del colágeno tipo I
UNION INTER-FRAGMENTARIA (CORTICAL-CORTICAL)
a) La inmovilización está en relación inversa a la formación del callo
b) La unión interfragmentaria es la última en producirsec) En las inmovilizaciones completas es la única en
producirse.
FASE DE REMODELACION
El hueso fibroso se convierte en hueso laminar:
- cortical (diafisario): hueso haversiano
-esponjoso (epífiso-metafisario): hueso trabecular
Capacidad plástica o modificación de las estructuras interna y externa:
reabsorción del callo perióstico, organización osteonal del hueso cortical reapertura del canal medular
FACTORES IMPRESCINDIBLES PARA LA CONSOLIDACIONDEL FOCO DE FRACTURA
Irrigación sanguínea biológicamente suficiente
Estabilidad mecánica Entorno mecánicamente estable Contacto cortical-corticalEvitar espacio interfragmentario
Una carga mecánicamente adecuada
favorece el proceso de revascularización
CRITERIOS DE CONSOLIDACION DE LAS
FRACTURASCLINICO: No dolor Inmovilidad del foco
RADIOGRAFICOS: Existencia de callo externo Obliteración de la línea de fractura Remodelación ósea
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL PROCESO DE CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS
Estado general del paciente Intrínsecos (locales) y extrínsecosVasculares: tensión de O2
Biofísicos: mecánicos y eléctricosBiquímicos: sistémicos (hormonas,
vitaminas y fármacos) y locales (factores locales de crecimiento y citoquinas)
FACTORES INTRINSECOS
Localización de la fracturaExtensión de la lesión de partes blandas en las
fractruras cerradasDesplazamiento importante de los fragmentosFractura abiertaPérdida de la sustancia óseaFracturas muy contaminadas con riesgo de infección
FACTORES EXTRINSECOS
Reducción ortopédica incorrecta Inmovilización inadecuada en extensión y
tiempo, en el tratamiento ortopédico o quirúrgico (inmovilización complementaria)
Mantener la distracción de los fragmentosMala indicación terapéuticaRealización inadecuada de la técnica
quirúrgica: lesiones de partes blandas e infección
TRATAMIENTO ORTOPEDICO
Bajo riesgo de infecciónMenos posibilidades de pseudoartrosisRiesgo de reducción incompleta de la
fractura y de desplazamientos secundarios
Retrasa la rehabilitaciónTrastornos tróficosRigidez articular
OSTEOSÍNTESIS CON PLACA ATORNILLADA
Evacua el hematoma del foco de fracturaEl despegamiento perióstico provoca
alteración de la vascularización periféricaPermita la reducción anatómica y
estabilización del foco de la fracturaAumenta el riesgo de infecciónRetrasa la cargaConsolidación prolongada
OSTEOSINTESIS CON CLAVO INTRAMEDULAR
Interrumpe la vascularización medular, pero respeta la perióstica
A veces es difícil reducir la fractura a cielo cerrado
El fresado del canal medular estimula la osteogénesis
Permite la carga precozRiesgo de provocar síndrome
compartimental
OSTEOSINTESIS CONFIJADOR EXTERNO
En algunas localizaciones es incómodo para el paciente
Permite la movilización y carga precoces, pero a veces retrasa la rehabilitación
Riesgo de intolerancia de las “fichas”Suele retrasar el proceso de consolidaciónDisminuye el riesgo de infección en
fracturas abiertasMuy útil cuando hay que asociar
coberturas cutáneas
PATOLOGIA DEL PROCESO DE CONSOLIDACION
CALLOS VICIOSOS Consolidación sin reducción anatómica
RETARDO DE CONSOLIDACION La fractura no ha unido en el tiempo medio según su trazo y localización
PSEUDOARTROSIS El proceso de consolidación se ha detenido completamente. Formación por la masa cicatricial interfragmentaria de una falsa articulación sinovial
CALLOS VICIOSOS
Deformidades Acortamiento: Dismetrías de los miembros Angulares: Sobrecarga articular Rotatorio: Alteraciones del plano de movimiento
articular
Rigidez articular Adherencias musculares Lesión del cartílago articular
TRATAMIENTO: Osteotomías correctoras
CLINICA DE LA PSEUDOARTROSIS
CLINICA No dolor
SITGNOS RADIOLOGRAFICOS Esclerosis de los extremos óseos Ausencia de signos progresivos a los tres meses Incurvación progresiva del foco de fractura Aumento de la atrofia ósea en los extremos
óseos
ANATOMIA PATOLOGICADE LA PSEUDOARTROSIS
VIABLES: REACTIVAS HIPERTROFICAS VASCULARES. “Pata de elefante”, “Pezuña de caballo” y oligotrófica
NO VIABLES: ARREACTIVAS ATROFICAS AVASCULARES. Cuña de torsión, conminuta con defecto y atrófica
CITERIOS PARA LA CLASIFICACION DE LA PSEUDOARTROSIS
MORFOLOGICO Flotante Fibrosa Fibrosinovial
TERAPEUTICO Asépticas Sépticas Con pérdida
de sustancia
QUIRURGICO Vascular /
Avascular Alineada / Desviada
atrófica hipertrófica
PSEUDOARTROSIS
Fibrosa Fibrosinovial
TRATAMIENTO DE LA PSEUDOARTROSIS
ESTÍMULOS MECÁNICOS: Iniciar o aumentar la carga o actividad Osteotomía del hueso paralelo Suprimir clavo o clavos del fijador externo Extraer tornillos de bloqueo en los clavos acerrojados
ESTÍMULOS BIOFISICOS Eléctricos: invasivos, no invasivos + inmovilización Ultrasonidos pulsátiles de baja intensidad Ondas de choque
ESTIMULOS BIOLOGICOS EN LA PSEUDOARTROSIS
INJERTOS ÓSEOS: Autoinjertos, Alo u Homoinjerto, Isoinjerto y Xeno o Heteroinjerto.
• No vascularizados: Esponjoso o cortical• Vascularizados: Simples o compuestos y transporte
óseo
SUSTITUTOS DE HUESO: Polímeros y Cerámicas
INGENIERÍA TISULAR: Transferencia de células mesenquimales de la médula ósea, aisladas y cultivadas con factores de crecimiento