Clase de Enf Acido Peptica II

FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE

ENFERMEDADACIDO PEPTICA

Dra Andrea Guevara LaraOtoño 2011

Caso clínico

PACIENTE FEMENINA DE 30 AÑOS DE EDAD, ACUDE A CONSULTA POR DOLOR ABDOMINAL. ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES: MADRE PORTADORA DE DIABETES MELLITUS 2.

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS: TABAQUISMO POSITIVO DE 15 CIGARROS DIARIOS, ALCOHOLISMO OCACIONAL, OCUPACION: LABORA COMO SECRETARIA DE AGENCIA DE VIAJES.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS: APENDICETOMIA A LOS 18 AÑOS. INSOMNIO RECURRENTE.

PADECIMIENTO ACTUAL: PRESENTA CUADRO DE 4 SEMANAS DE EVOLUCION MANIFESTADO POR DOLOR ABDOMINAL LOCALIZADO EN EPIGASTRIO, REFERIDO COMO TIPO ARDOROSO, FIJO SIN IRRADIACIONES, QUE SE ATENUA CON LA INGESTA DE ALIMENTOS, ACOMPAÑADO DE PERIODOS DE EXACERBACION 2-3 HORAS POSTERIOR A INGESTA DE LOS MISMOS Y ACOMPAÑADO ADEMAS DE PIROSIS EN FORMA FRECUENTE.

EXPLORACION FISICA: T/ A 140/90, FRECUENCIA CARDIACA 80 x min, FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 14 x min, TEMPERATURA DE 36.4°C.

NO TINTE ICTERICO, MUCOSAS HIDRATADAS. TORAX CAMPOS PULMONARES LIMPIOS, RUIDOS CARDIACOS REGULARES Y SIN RUIDOS

AGREGADOS. ABDOMEN GLOBOSO, BLANDO, DEPRESIBLE, CON DOLOR A LA PALPACION SEMIPROFUNDA EN

EPIGASTRIO SIN DATOS DE RESISTENCIA O IRRITACION PERITONEAL, LA PERISTALSIS ESTA PRESENTE, SIN PRESENCIA DE MASAS O VICEROMEGALIAS.

EXTREMIDADES SIN DATOS DE INTERES.

DEFENSAS GÁSTRICAS CONTRA EL ÁCIDO

• Esófago:

Esfínter esofágico inferior.

• Estómago:

Flujo sanguíneo adecuado de la mucosa.

Secreción de moco.

Síntesis de prostaglandinas.

Secreción de iones bicarbonato.

ENFERMEDAD ÁCIDOPÉPTICA

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)

Ulcera Péptica (gástrica y duodenal)

Gastritis

Erosiva ( AINE, alcohol, estrés)

No erosiva

FACTORES PATOGÉNICOS

A.Resistencia de la mucosa gástrica

Secreción de moco gastroduodenal

Secreción de bicarbonato

Secreción de prostaglandinas

Flujo sanguíneo

Reparación y regeneración de la mucosa

B.Helicobacter pylori

SECRECIÓN GÁSTRICA

1. AGONISTAS

HISTAMINA (Receptores H2)

> cAMP

ACETILCOLINA (Receptores muscarínicos M3)

GASTRINA ( Receptor 2 CCK2)

>CALCIO INTRACELULAR

2. BOMBA DE PROTONES ATPasa H + / K +

+

Alimento

Gastrina

+

Células que contienen gastrina

G(C

CK-B)

-

+

H

H H

H

Célula parietal

ANTROSomatostatina

ST2

M1

Célula ECL

Sistema entérico nervioso

Luz gástrica

+ + +G(CCK-B)M3

H2

cAMP

ATPaseH+

K+

FO

ND

O

REFLUJO GASTROESOFÁGICO

1. Mecanismos

• Disminución del tono de esfínter esofágico inferior.

• Hernia hiatal.

2. Elementos implicados en lesión de la mucosa:

• Pepsina

• Ácido clorhídrico.

3. Consecuencias:

• Erosiones

• Fibrosis submucosa

• Fibrosis muscular

• Estenosis

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

CAMBIOS DE HÁBITOS DE VIDA

• Elevación de cabecera de la cama.

• Evitar alimentos antes de acostarse.

• Evitar tabaco, café y alcohol.

• Evitar chocolate.

• Reducir grasa de la dieta.

• Bajar de peso.

• Evitar anticolinérgicos, AINE´s.

ENFERMEDAD ÁCIDOPÉPTICA

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

1.Antihistamínicos. Anti H2

2. Inhibidores de bomba de protones.

3. Procinéticos.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

ENF. ACIDOPEPTICA GASTRICA

GASTRITIS EROSIVA AGUDA GASTRITIS EROSIVA CRONICA GASTRITIS NO EROSIVA

ULCERA PEPTICA: GASTRICA DUODENAL


GASTRITIS EROSIVA AGUDA

•Inflamación de la mucosa gástrica.

• Infiltración de células polimorfonucleares.

• Causas: fármacos (AINE), alcohol, estrés agudo, traumatismo directo, etc.

• Diagnóstico: endoscopia


GASTRITIS EROSIVA CRÓNICA

•Etiología: fármacos (aspirina y AINE)

• Sintomatología inespecífica.

• Erosiones puntiformes.

• Tratamiento sintomático.

GASTRITIS NO EROSIVA

1. Etiología: Helicobacter pylori.

2. Proceso inflamatorio (altera fisiología de mucosa).

3. Localización: antro gástrico.

4. Relacionado con nivel socioeconómico.

5. Patologías.

• Gastritis superficial

• Gastritis profunda

• Atrofia gástrica

• Metaplasia

6. Diagnóstico.

• Cuadro clínico (sospecha)

• Certeza: endoscopia y biopsia.

GASTRITIS NO EROSIVA

DÍAGNOSTICO DE INFECCIÓN POR H. pylori

1.Serología. Detección de anticuerpos IgG e IgM. (85%)

2. Prueba del aliento con urea marcada. (90%)

3. Prueba de ureasa rápida. (90%)


ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

1. Solución de continuidad de mucosa gástrica o duodenal.

2. Penetra capa muscular de la mucosa.

3. Etiología:

• Hipersecreción ácida.

• Infección por H. pylori. (ureasa: urea amoníaco)

• Fármacos (AINE: efecto tópico y sistémico)


ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

4. Síntomas:

• Dolor en epigastrio, urente, sensación de hambre.

• Recurrente.

• Úlcera gástrica el dolor empeora con alimentos.

• Úlcera duodenal el dolor se alivia con el alimento, recurre dos a tres horas después de la comida y a media noche.

5. Diagnóstico.

• Cuadro clínico.

• Confirmación diagnóstica: estudios baritados y endoscopia.

ENF. ACIDOPEPTICA

ENFOQUE TERAPÉUTICO

1. Neutralización del ácido gástrico

Antiácidos

2. Reducción del ácido gástrico

Antagonistas de receptores H2 de histamina

Inhibidores de la bomba de protones

3. Acción citoprotectora de mucosa gastrica

4. Antimicrobianos

NEUTRALIZAN EL ÁCIDO GÁSTRICO

ANTIÁCIDOS

ANTIÁCIDOS

1.Bicarbonato de sodio.

2. Carbonato de calcio.

3. Hidróxido de aluminio.

4. Hidróxido de magnesio.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES H2 DE HISTAMINA

Reducen o inhiben la secreción de ácido gástrico (antisecretores gástricos):

1. Cimetidina

2. Ranitidina

3. Nizatidina

4. Famotidina


INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES:

Omeprazol

Lansoprazol

Pantoprazol

Rabeprazol

Esomeprazol


AGENTES PROTECTORES DE LA MUCOSA

1.Sucralfato.

2.Análogos de prostaglandinas (PGE1):

• Misoprostol

3.Compuestos coloidales del bismuto.

• Subsalicilato de bismuto.

• Subcitrato de bismuto.

• Dinitrato de bismuto.


ANTIÁCIDOS

1.Bases débiles que reaccionan con ácido gástrico:

Produce sal y agua

Alimentos secretan 45 mEq/hra de AC. Clorhídrico

2. Aumenta ph + de 4

3. Actividad depende de :

• Capacidad de neutralización (Solubilidad)

• Tiempo de estancia en estómago


ANTIÁCIDOS ABSORBIBLES

4. Utilidad en dispepsia y pirosis

5. Compuestos:

•Bicarbonato de sodio:

Reacción con HCL bióxido de carbono y NaCl

Bicarbonato sin reacción alcalosis metabólica

NaCl absorbido retención de líquidos

•Bicarbonato de calcio

Produce bióxido de carbono y CaCl

Alcalosis metabólica

SD. De leche alcali (Hipercalcemia, Alcalosis)


ANTIÁCIDOS NO ABSORBIBLES

•Hidróxido de Aluminio

•Hidróxido de Magnesio:

Produce cloruro de aluminio y magnesio + agua

No causa alcalosis o eructos

Aluminio causa estreñimiento

Magnesio causa diarrea

Uso limitado en falla renal

• Económicos

• Dosis 15-30 ml o 2-4 tab 1-3 HRS después de cada alimento y al acostarse

ANTIÁCIDOS NO ABSORBIBLES

MAGALDRATO (RIOPAN) Sus moléculas de tienen una configuración en forma de rejillas

superpuestas Tienen en su estructura aluminio y magnesio No causan alcalinización Forma un recubrimiento protector, mayor de 30 minutos que antiácidos Tiene capacidad para ligar ácidos biliares (Reflujo duodenal) No es absorbido 800 mg de magaldrato neutraliza 18 – 25 mEq de Ac clorhídrico Dosis: 10 ml de solución 1 – 3 horas de los alimentos o al acostarse Tabletas de 800 mg

HIDROTALCITA (TALCID): Estructura similar en forma de rejilla Dosis tabletas de 500 mg Suspensión de 5 ml con 500 mg ( 1- 2 cucharadas)


ANTISECRETORES GÁSTRICOS

Anti-histamínico H2:

• Cimetidina

• Ranitidina

• Famotidina

• Nizatidina

• Reducen secreción gástrica de célula parietal estimulada por : alimentos, nervio vago, gastrina y pepsina.

+

Alimento

Gastrina

+

Células que contienen gastrina

G(C

CK-B)

-

+

H

H H

H

Célula parietal

ANTROSomatostatina

ST2

M1

Célula ECL

Sistema entérico nervioso

Luz gástrica

+ + +G(CCK-B)M3

H2

cAMP

ATPaseH+

K+

FO

ND

O

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2

Cimetidina – Ranitidina – Famotidina:

• Adecuada absorción intestinal

• Metabolismo hepático de primer paso con biodisponibilidad 50%

• Acción entre 30 – 60 minutos, máximo 1 – 2 HRS duración 6 a 20 HRS

• Acción depende de la dosis

• Cimetidina efectos antiandrogénicosBloquea unión dehidrotestosterona a receptorInhibe metabolismo de estradiolHiperprolactinemia



ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2

Nizatidina:

• Pobre metabolismo hepático, biodisponibilidad 100%

• Inhiben 60 – 70% de secreción gástrica en las 24 HRS

• Mayor reducción de secreción nocturna (basal 90%)

Usos clínicos:

• Reflujo gastroesofágico

• Ulcera péptica

• Dispepsia no ulcerosa

• Ulcera por AINE

ANTI-HISTAMINICOS H2

FARMACO MARCA COMERICAL PRESENTACION

CIMETIDINA TAGAMET

200 MG GRAGEAS300 MG GRAGEAS400 MG GRAGEAS800 MG GRAGEAS

CIMETASE 300 MG AMPOLLETA

RANITIDINAAZANTACRANISENRANIFUR

150 Y 300 MG TAB50 MG AMPOLLETAJARABE 1.5 GR EN 100 ml

FAMOTIDINA DURATERPEPCIDINE

20 MG TABLETA40 MG TABLETA

NIZATIDINA AXID 150 MG CAPSULA

USOS EN PACIENTES PEDIATRICOSCIMETIDINA:DOSIS PEDIATRIA: 25 – 30 MG / KGRANITIDINA:2 – 4 MG / KG C/12 HRS, DOSIS MAXIMA 300 MG


Inhibidores de bomba de protones:

• Omeprazol

• Lansoprazol

• Pantoprazol

• Rabeprazol

• Esomeprazol

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

• Inhiben secreción gástrica

• Se administran como prodrogas inactivas

• Concentran hasta 1000 veces en canalículos de células parietales (activación)

• Unión covalente con ATPasa H/K irreversible

• En ayuno solo 10% de bomba esta activa

• Efecto de larga duración

• Alimentos limitan la biodisponibilidad

• Metabolismo hepático de 1er paso y eliminación renal mínima

• Inhiben secreción de bombas en 90 – 98%



INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES

•Efecto adverso

•Atrofia gástrica, sin riesgo de metaplasia o adenocarcinoma

Usos clínicos:

•Reflujo gastroesofágico

•Ulcera péptica

•Gastritis por estrés

•Gastrinoma

•Dispepsia no ulcerosa

Buena tolerancia

• Pocos efectos adversos

• Puede absorción de VIT B12, sin importancia clínica

•NUTRICION: Menor liberación de Ca, He y Cinc, por < acido

• Colonización gástrica > pérdida de mecanismo de defensa

•Interacción p/absorción de: ketoconazol, digoxina y atazanavir

•Mayor secrecion de Gastrina sin efecto clínico de interes

FARMACOCINÉTICA DE LOS INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES

MEDICAMENTOMEDICAMENTO BIODISPONIBILIDADBIODISPONIBILIDAD VIDA MEDIA (H)VIDA MEDIA (H)

OMEPRAZOL 40-65% 0.5 a 1 H

ESOMEPRAZOL 50-89% 1.2

LANSOPRAZOL 80-90% 1.5

PANTOPRAZOL 77% 1.9

RABEPRAZOL 52% 0.7 A 2

09:00 12:00 15:00 18:00 21:00 24:00 03:00 06:00 08:00 h

Pro

med

io d

e ac

idez

por

hor

a (m

mol

litr

o –

1)

90

80

0

10

20304050

6070

DESAYUNO

CAFÉALM

UERZO

TE CENA

BOTANA LIGERA

Ácido (control)

Bloqueo H2

IBP

INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES


OMEPRAZOL LOSECULCEN

10 MG CAPSULA20 MG CAPSULA 40 MG CAPSULA40 MG AMPULA

LANZOPRAZOL OGASTROULDAPRIL

15 MG CAPSULA30 MG CAPSULA

PANTOPRAZOL PANTOZOLSURCAL

20 MG GRAGEAS40 MG GRAGEAS40 MG AMPULA

RABEPRAZOL PARIET 10 MG TABLETA20 MG TABLETA

ESOMEPRAZOL NEXIUMNEXIUM MUPS

20 MG TABLETA40 MG TABLETA40 MG AMPULA

USOS EN PACIENTES PEDIATRICOSOMEPRAZOL:10 – 20 KG: 10 MG AL DIA> 20 KG: 20 MG AL DIAPANTOPRAZOL:> 20 KG: 20 MG / DIA (1 MG / KG)

Protectores de mucosa gastrica

ANÁLOGOS DE PROSTAGLANDINAS

Misoprostol:Incrementa secreción de moco

Incrementa producción de bicarbonato

Mantiene el flujo sanguíneo

Análogo de PG E 1

Inhibe secreción de ácido < producción de AMPc

Utilidad clínica en ENF por AINE

Dosis 200 MG VO 4 veces al día

Efecto adverso: aumenta motilidad, secreción intestinal, dolor abdominal y diarrea

Contraindicado en mujeres fértiles (Contracciones uterinas)


ANALOGOS DE PROSTAGLANDINAS:


MISOPROSTOL CYTOTEC 200 MCG TABLETA


PROTECTORES DE MUCOSA GÁSTRICA:

• Sucralfato (Sal de Sacarosa + hidróxido de aluminio sulfatado)

• Forma pasta viscosa que se une a áreas erosionadas, por 6 horas

• Barrera física resistente a ácido y pepsina

• Estimula secreción de moco y HC03

• Dosis: 1 g 4 veces al día, con estómago vacío

• Efecto adverso: estreñimiento (Al)FARMACO MARCA

COMERICAL PRESENTACION

SUCRALFATO UNIVAL 1 GR TABLETA


PROTECTORES DE MUCOSA GÁSTRICA

Subsalicilato de bismuto:

• Se disocia en salicilato y bismuto

• 99% de bismuto aparece en heces

• Cubre úlceras y erosiones

• Estimula secreción de moco, HCO3 y PG

• Reduce la frecuencia y condición acuosa de evaluaciones: < secreción de Pg y cloro intestinal

• Actividad antimicrobiana y unión a enterotoxinas

• USOS CLINICOS:

• Dispepsia y diarrea aguda

• Prevención de diarrea del viajero

• EFECTOS ADVERSOS: oscurecimiento de heces y lengua


Erradicación de Helicobacter pylori:

1. Objetivo en úlcera gástrica y duodenal

2. No se utilizan agentes individuales

3. 1er esquema usado, por 2 semanas (curación 80%):

• Pepto bismol 2 tab cada 6 h

• Metronidazol 250 mg cada 6 h

• Tetraciclina 500 mg cada 8 h

• Junto con antisecretores por 4 semanas



4. Regímenes actuales:

• Ranitidina – Bismuto (400 mg 2 veces al día)

• Claritromicina 500 mg cada 8 h

• Durante dos semanas

• Omeprazol 40 mg 2 veces al día

• Claritromicina 500 mg cada 8 h

• Durante 2 semanas

•Omeprazol 20 mg 2 veces al día o Lansoprazol



1. Inhibidor de la bomba de protones dos veces al día

2. Claritromicina 500 mg dos veces al día

3. Amoxicilina 1 g dos veces al día

EN PACIENTES ALÉRGICOS A LA PENICILINA USAR

4. Metronidazol 500 mg dos veces al día

*Tratamiento triple por 10 a 14 días

*Al término del tratamiento triple continuar con inhibidor de la bomba de protones una vez al día hasta un total de cuatro a seis semanas

1) Eradication rates with a PPI, clarithromycin, and amoxicillinare decreasing worldwide. Fourteen-day coursesof therapy are more effective than seven-days treatmentregimens.

2) Newer treatments such as sequential therapy requirevalidation in the United States before they can be recommendedas a standard first-line therapy.

3) PPI, levofloxacin, and amoxicillin for 10 days appearto be more effective and better tolerated than a PPI, bismuth,tetracycline, and metronidazole in patients withpersistent H. pylori infection but require validation inNorth America

PAUTAS DIAGNÓSTICAS

1. Ensayo corto de tratamiento antisecretor

2. Endoscopia inmediata

3.Tratamiento empírico para H. pylori, sin prueba diagnóstica para infección

4.Pruebas no invasivas para infección por H. pylori, seguido de tratamiento con antibióticos o endoscopia en los pacientes positivos

GASTRINA

Antagonistas muscarínicos

CCK2

X– Inhibidores de la bomba de protón.

H+ X–Antiácidos

HIST

Célula ECLM ?

M?

N

M1

Pirenzepina2

3ACh

X ACh Célula epitelial superficial

H+, K+

ATP Pasa

EP3 +

+

+

+

MOCO

Citoprotección HCO3-

EP3

M3

CCK2

H2

+

+

+

_

K+

+

Célula parietal

Vía dependiente

de cAMP

K+

C-

K+

C-

Capa de moco pH7

Vía dependiente

de Ca2+

ACh

Antagonistas

muscarínicos

X

X

misoprostol

NSAIDS

X

PGE2 PGI2

Ácidos grasos C20

X

Antagonistas H2

X

1ACh

H. pylori XBismuto Metronidazol Tetraciclina Claritromicina Amoxicilina

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