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SEMINARIO DE PANCREATITIS AGUDA Y SEMINARIO DE PANCREATITIS AGUDA Y CRONICA PARA INTERNOS DPTO MEDICINA CRONICA PARA INTERNOS DPTO MEDICINA

INTERNA INTERNA MAYO 25 2007MAYO 25 2007

DR FERNANDO KAWAGUCHI MD PhDDR FERNANDO KAWAGUCHI MD PhD

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CONTROVERSIAS DE RELEVANCIA CLINICACONTROVERSIAS DE RELEVANCIA CLINICA

1.SEÑALAR DE ACUERDO AL CONSENSO ANATOMOCLINICO, LA REAL IMPORTANCIA DE1.SEÑALAR DE ACUERDO AL CONSENSO ANATOMOCLINICO, LA REAL IMPORTANCIA DELA ESTEATONECROSIS EN LA PANCREATITS AGUDA SEVERA.LA ESTEATONECROSIS EN LA PANCREATITS AGUDA SEVERA.

2. INDICAR EL ROL QUE CUMPLE LA COLANGIOGRAFIA ENDO SCOPICA TERAPEUTICA EN2. INDICAR EL ROL QUE CUMPLE LA COLANGIOGRAFIA ENDO SCOPICA TERAPEUTICA ENLA PANCREATITIS AGUDA DE ORIGEN BILIAR.LA PANCREATITIS AGUDA DE ORIGEN BILIAR.

3.INDICAR LAS COMPLICACIONES SISTEMICAS MÁS FRECUEN TES EN LA PANCREATITIS3.INDICAR LAS COMPLICACIONES SISTEMICAS MÁS FRECUEN TES EN LA PANCREATITISAGUDA. FUNDAMENTAR EL COMPROMISO RESPIRATORIO , DE ACUERDO A LOAGUDA. FUNDAMENTAR EL COMPROMISO RESPIRATORIO , DE ACUERDO A LOSEÑALADO POR EL ANATOMO PATOLOGO Y POR EL GASTROENT EROLOGO.SEÑALADO POR EL ANATOMO PATOLOGO Y POR EL GASTROENT EROLOGO.

4.DEFINIR LA IMPORTANCIA ANATOMOCLINICA QUE PRESENT E EL HALLAZGO DE UNA4.DEFINIR LA IMPORTANCIA ANATOMOCLINICA QUE PRESENT E EL HALLAZGO DE UNACOMPLICACION LOCAL COMO ES EL PSEUDOQUISTE EN UN PA CIENTE QUECOMPLICACION LOCAL COMO ES EL PSEUDOQUISTE EN UN PA CIENTE QUEEVOLUCIONA DURANTE SU HOSPITALIZACIÓN POR UNA PANCR EATITIS AGUDA.EVOLUCIONA DURANTE SU HOSPITALIZACIÓN POR UNA PANCR EATITIS AGUDA.

5. INDICAR LA PRESENTACION CLINICA E IMAGENEOLOGICA HABITUAL DE UN PACIENTE5. INDICAR LA PRESENTACION CLINICA E IMAGENEOLOGICA HABITUAL DE UN PACIENTEPORTADOR DE UNA PANCREATITIS CRÓNICA.PORTADOR DE UNA PANCREATITIS CRÓNICA.(SEÑALE LA COMPLICACION MAS SEVERA EN ESTA PATOLOGI A).(SEÑALE LA COMPLICACION MAS SEVERA EN ESTA PATOLOGI A).

6. PARAMETROS QUE ORIENTAN HACIA EL TTO ANTIBIOTICO EN UN PACIENTE6. PARAMETROS QUE ORIENTAN HACIA EL TTO ANTIBIOTICO EN UN PACIENTEPORTADOR DE UNA PANCREATITIS AGUDAPORTADOR DE UNA PANCREATITIS AGUDA

FICHA CLINICA DE CONSENSO EN UNA CRISIS DE PANCREATITIS AGUDA *MONTREAL 2006FICHA CLINICA DE CONSENSO EN UNA CRISIS DE PANCREATITIS AGUDA *MONTREAL 2006

Fecha de Ingreso: ___________ Fecha de Egreso: ___________Fecha de Ingreso: ___________ Fecha de Egreso: ___________ Estadía: ___________Estadía: ___________Edad: _____ Sexo: _____ Raza: _____Edad: _____ Sexo: _____ Raza: _____Antecedentes Patológicos Personales: _______________________________________Antecedentes Patológicos Personales: _______________________________________Hábitos tóxicos: _________________________________________________________Hábitos tóxicos: _________________________________________________________Motivo de Consulta: _____________________________________________________Motivo de Consulta: _____________________________________________________Síntomas Acompañantes: _________________________________________________Síntomas Acompañantes: _________________________________________________Características del dolor abdominal (localización, carácter, irradiación, duración: ____________Características del dolor abdominal (localización, carácter, irradiación, duración: ____________Signos Generales: TA _____ FC____ FR _____ Temperatura _____ Diuresis:_________Signos Generales: TA _____ FC____ FR _____ Temperatura _____ Diuresis:_________Signos Abdominales: _____________________________________________________Signos Abdominales: _____________________________________________________TR: ___________________________________________________________________TR: ___________________________________________________________________Diagnóstico Presuntivo: _________________Diagnósticos Diferenciales: ______________________________Diagnóstico Presuntivo: _________________Diagnósticos Diferenciales: ______________________________Complementarios:Complementarios:Hemograma completo: _________Glicemia: _______Amilasa: ________ Creatinina: ________Hemograma completo: _________Glicemia: _______Amilasa: ________ Creatinina: ________Grupo: ________ Orina: ________ Eritrosedimentación: ________ FACTORES COAGULACION: ________Grupo: ________ Orina: ________ Eritrosedimentación: ________ FACTORES COAGULACION: ________ELP: ___________________ GASES EN SANGRE: ___________________ELP: ___________________ GASES EN SANGRE: ___________________EKG: __________ PFH: _________________________EKG: __________ PFH: _________________________Rx Abdomen: _________________________Rx Tórax: ________________________________Rx Abdomen: _________________________Rx Tórax: ________________________________US Abdominal: _________________________ TAC: ___________________________________US Abdominal: _________________________ TAC: ___________________________________CPRE: ____________________________________________________________CPRE: ____________________________________________________________Laparoscopia: _____________________________________________________Laparoscopia: _____________________________________________________Tratamiento médico: ________Tratamiento médico: ________ Tratamiento quirúrgico: ______________Tratamiento quirúrgico: ______________Hallazgos Operatorios: _________________________________Hallazgos Operatorios: _________________________________Operación realizada: ___________________________________Operación realizada: ___________________________________Relaparotomía: _______________________________________Relaparotomía: _______________________________________Evolución: Evolución: Vivo sin complicaciones: ____________Vivo sin complicaciones: ____________Vivo con complicaciones: ___________Vivo con complicaciones: ___________Fallecido: _______ Causa directa de la muerte: ______________________Fallecido: _______ Causa directa de la muerte: ______________________

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�� 1.SEÑALAR DE ACUERDO AL CONSENSO ANATOMOCLINICO,1.SEÑALAR DE ACUERDO AL CONSENSO ANATOMOCLINICO,�� LA REAL IMPORTANCIA DE LA ESTEATONECROSIS EN LALA REAL IMPORTANCIA DE LA ESTEATONECROSIS EN LA�� PANCREATITIS AGUDA SEVERA.PANCREATITIS AGUDA SEVERA.

MARCADORES PLASMÁTICOS DE NECROSIS MARCADORES PLASMÁTICOS DE NECROSIS PANCREÁTICAPANCREÁTICA

Mucho se habla en la actualidad de los marcadores Mucho se habla en la actualidad de los marcadores plasmáticos de necrosis pancreática, pero a pesar del plasmáticos de necrosis pancreática, pero a pesar del entusiasmo que han despertado no ayudan al cirujano a tomar entusiasmo que han despertado no ayudan al cirujano a tomar una decisión quirúrgica.una decisión quirúrgica.

Enzimas pancreáticas secretoras:Enzimas pancreáticas secretoras: Fosfolipasa A2, Elastasa, Fosfolipasa A2, Elastasa, Ribonucleasa. Ribonucleasa.

Inhibidores enzimáticos:Inhibidores enzimáticos: Alfa 2 macroglobulina, Alfa 1 inhibidor de Alfa 2 macroglobulina, Alfa 1 inhibidor de proteasas, Antiquimotripsina, Hidrolasa éster carboxílica. proteasas, Antiquimotripsina, Hidrolasa éster carboxílica.

Proteínas de fase aguda (PFA):Proteínas de fase aguda (PFA): Proteína C reactiva, InterleukinaProteína C reactiva, Interleukina6, Factores C3 y C4 del complemento. 6, Factores C3 y C4 del complemento.

Otros Mediadores:Otros Mediadores: Metaalbúmina Metaalbúmina

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HALLAZGOS DEL TAC E ÍNDICE DE GRAVEDAD DE LA HALLAZGOS DEL TAC E ÍNDICE DE GRAVEDAD DE LA PANCREATITISPANCREATITIS

TAC SIN CONTRASTETAC SIN CONTRASTE TAC CON CONTRASTETAC CON CONTRASTEHALLAZGOS.HALLAZGOS.

Puntaje Necrosis (%) PuntajePuntaje Necrosis (%) PuntajeA A Páncreas normal. 0 0 0Páncreas normal. 0 0 0B B Aumento de tamañoAumento de tamaño

focal o difuso 1 <30 2focal o difuso 1 <30 2C C Páncreas anormal conPáncreas anormal con

inflamación peripancreática. 2 30inflamación peripancreática. 2 30--50 450 4D D Una colección intra o Una colección intra o

extrapancreática. 3 >50 6extrapancreática. 3 >50 6E E Dos o más colecciones Dos o más colecciones

con o sin gas retroperitoneal.con o sin gas retroperitoneal. 44 >50 >6>50 >6

�� Fuente: Balthazar E, Robinson D, Megibow A, Ranson J. Acute pancreatitis: value of Fuente: Balthazar E, Robinson D, Megibow A, Ranson J. Acute pancreatitis: value of computed tomography in establishing prognosis. Radiology 174:331, 1990computed tomography in establishing prognosis. Radiology 174:331, 1990 (18)(18)..

TAC Y NECROSIS PANCREATICATAC Y NECROSIS PANCREATICA

�� Su mayor utilidad radica en determinar las áreas de necrosis pancreática Su mayor utilidad radica en determinar las áreas de necrosis pancreática (burbujas de aire), así como las de hipoperfusión pues los cambios (burbujas de aire), así como las de hipoperfusión pues los cambios isquémicos son los responsables del progreso de la pancreatitis ligera a isquémicos son los responsables del progreso de la pancreatitis ligera a severa, lo que es imperativo para el tratamiento adecuado. severa, lo que es imperativo para el tratamiento adecuado.

�� La segunda mayor utilidad de la TAC es determinar si se trata de una La segunda mayor utilidad de la TAC es determinar si se trata de una necrosis estéril o infectada para lo cual se le agrega la Punción Aspirativa necrosis estéril o infectada para lo cual se le agrega la Punción Aspirativa Percutánea (PAP) y estudio bacteriológico. Esta discriminación es crítica Percutánea (PAP) y estudio bacteriológico. Esta discriminación es crítica para la elección del tratamiento quirúrgico.para la elección del tratamiento quirúrgico.

�� Los falsos negativos son raros y se deben a punción de zonas estériles Los falsos negativos son raros y se deben a punción de zonas estériles adyacentes al foco de necrosis. El estudio tiene limitación relativa en los adyacentes al foco de necrosis. El estudio tiene limitación relativa en los pacientes incapaces de controlar su movimiento y respiración (artefactos) pacientes incapaces de controlar su movimiento y respiración (artefactos) (18, 33)(18, 33)..

�� Se recomienda que los pacientes con sospecha de pancreatitis severa se Se recomienda que los pacientes con sospecha de pancreatitis severa se les realice una TAC de abdomen con contraste, entre el 3ro y 10mo día de les realice una TAC de abdomen con contraste, entre el 3ro y 10mo día de evolución, para determinar el grado de inflamación peripancreáticaevolución, para determinar el grado de inflamación peripancreática

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�� valorar colecciones y determinar la existencia, localización y extensión valorar colecciones y determinar la existencia, localización y extensión de necrosis. Además de la extensión, de necrosis. Además de la extensión, la localización de la necrosis la localización de la necrosis también tiene valor pronóstico.también tiene valor pronóstico. La necrosis de la cabeza del páncreas La necrosis de la cabeza del páncreas es de peor pronóstico que la necrosis del cuerpo y la cola .es de peor pronóstico que la necrosis del cuerpo y la cola .

�� El uso de contraste es fundamental para el diagnóstico de necrosis y El uso de contraste es fundamental para el diagnóstico de necrosis y colecciones líquidas y aunque ha sido muy cuestionado un reciente colecciones líquidas y aunque ha sido muy cuestionado un reciente estudio ha comprobado que no agrava su evolución contrariando a Mc estudio ha comprobado que no agrava su evolución contrariando a Mc Menamin de la Universidad de Kentucky que encontró en su trabajo Menamin de la Universidad de Kentucky que encontró en su trabajo que algunos de los pacientes sometidos a TAC con medio de contraste que algunos de los pacientes sometidos a TAC con medio de contraste empeoraron y se prolongaron los ataques de pancreatitis aguda . empeoraron y se prolongaron los ataques de pancreatitis aguda .

�� La clasificación de Balthazar diferencia 5 grados de pancreatitis La clasificación de Balthazar diferencia 5 grados de pancreatitis (Anexo (Anexo 4). 4). El mejor valor predictivo se obtiene de la combinación de estos El mejor valor predictivo se obtiene de la combinación de estos criterios junto con el grado de necrosis. criterios junto con el grado de necrosis. Los grados ALos grados A--B tienen una B tienen una mortalidad menor del 15 %,mortalidad menor del 15 %, mientras que mientras que los grados Dlos grados D--E tiene una E tiene una mortalidad mayor del 45 %mortalidad mayor del 45 % y más de 25 % de posibilidad de infección .y más de 25 % de posibilidad de infección .

�� 2. INDICAR EL ROL QUE CUMPLE LA COLANGIOGRAFIA2. INDICAR EL ROL QUE CUMPLE LA COLANGIOGRAFIA�� ENDOSCOPICA TERAPEUTICA EN LA PANCREATITISENDOSCOPICA TERAPEUTICA EN LA PANCREATITIS�� AGUDA DE ORIGEN BILIAR.AGUDA DE ORIGEN BILIAR.

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PANCREATITIS AGUDA Y EL FACTOR BILIARPANCREATITIS AGUDA Y EL FACTOR BILIAR

�� En los últimos 150 años numerosas investigaciones, desde Claude En los últimos 150 años numerosas investigaciones, desde Claude Bernard, profesor de medicina de la Universidad de París, quien primero Bernard, profesor de medicina de la Universidad de París, quien primero estableció la relación anatomica entre pancreatitis/tracto biliar, demostró estableció la relación anatomica entre pancreatitis/tracto biliar, demostró que la inyección de bilis en el canal pancreático producía pancreatitis. que la inyección de bilis en el canal pancreático producía pancreatitis. Casi cien años más tarde es poco lo que podemos agregar a estos Casi cien años más tarde es poco lo que podemos agregar a estos enunciados visionarios.enunciados visionarios.

�� En América Latina, los cálculos biliares constituyen la etiología más En América Latina, los cálculos biliares constituyen la etiología más frecuente de pancreatitis frecuente de pancreatitis agudaaguda . Sanabria y Patiño (Colombia) en un . Sanabria y Patiño (Colombia) en un estudio inédito sobre 78 casos consecutivos de pancreatitis estudio inédito sobre 78 casos consecutivos de pancreatitis agudaaguda , , demostraron que el 61% fueron de etiología biliar, 9% de etiología demostraron que el 61% fueron de etiología biliar, 9% de etiología alcohólica, 5.1% consecuencia de trauma y 1.3% resultante de alcohólica, 5.1% consecuencia de trauma y 1.3% resultante de ascaridiasis del colédoco y el resto por diversas causas .ascaridiasis del colédoco y el resto por diversas causas .

�� Steinberg ha señalado que la pancreatitis puede ser causada por Steinberg ha señalado que la pancreatitis puede ser causada por microlitiasis o barro biliar, usualmente no visibles en la ultrasonografía microlitiasis o barro biliar, usualmente no visibles en la ultrasonografía por lo que se requeriría de EUS y RM.por lo que se requeriría de EUS y RM.

ORIGEN BILIAR EN LA PANCREATITIS AGUDAORIGEN BILIAR EN LA PANCREATITIS AGUDA

CRITERIOS GLASGOW DE PANCREATITIS BILIAR SON:CRITERIOS GLASGOW DE PANCREATITIS BILIAR SON:

1) Edad ≥ 55 años1) Edad ≥ 55 años2) Sexo femenino2) Sexo femenino3) Bilirrubina ≥ 25 µmol/L3) Bilirrubina ≥ 25 µmol/L4) Amilasa ≥ 4.000 UI/L4) Amilasa ≥ 4.000 UI/L5) Fosfatasa alcalina ≥ 300 UI/L5) Fosfatasa alcalina ≥ 300 UI/L6) Alanina6) Alanina--aminotransferasa (GPT) ≥100 UI/Laminotransferasa (GPT) ≥100 UI/L

AspartatoAspartato--aminotransferasa (SGOT) ≥100 UI/Laminotransferasa (SGOT) ≥100 UI/L

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CPRE EN LA PANCREATITIS AGUDACPRE EN LA PANCREATITIS AGUDA

Examen microscópico del aspirado de bilis duodenal para establecer su Examen microscópico del aspirado de bilis duodenal para establecer su diagnóstico,corresponde a un procedimiento poco práctico y ya en desuso. diagnóstico,corresponde a un procedimiento poco práctico y ya en desuso.

�� La microlitiasis y el barro biliar son causa reconocida de un gran número de La microlitiasis y el barro biliar son causa reconocida de un gran número de pancreatitis "idiopáticas", las cuales representan más de una tercera parte pancreatitis "idiopáticas", las cuales representan más de una tercera parte de las pancreatitis agudas que se observan en un hospital general.de las pancreatitis agudas que se observan en un hospital general.

El registro de tres criterios Glasgow significa una probabilidad de cálculos El registro de tres criterios Glasgow significa una probabilidad de cálculos de 86%, con cuatro la probabilidad es de 95% y con cinco de 100%. de 86%, con cuatro la probabilidad es de 95% y con cinco de 100%.

La experiencia clinica indica que al aplicar los criterios de Glasgow de La experiencia clinica indica que al aplicar los criterios de Glasgow de pacientes en quienes no se logra demostrar la presencia de cálculos, pacientes en quienes no se logra demostrar la presencia de cálculos, muchas de las pancreatitis agudas “idiopáticas” son de etiología biliar .muchas de las pancreatitis agudas “idiopáticas” son de etiología biliar .

Reconocer las condiciones recurrentes en sus ataques generalmente Reconocer las condiciones recurrentes en sus ataques generalmente prevalece la causa del episodio sin solucionar tratándose casi siempre de prevalece la causa del episodio sin solucionar tratándose casi siempre de litiasis biliar.litiasis biliar.

COLANGIOCOLANGIO--PANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA. PANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA.

Así como puede ser causante de PA, cuando se sospecha etiología biliar, Así como puede ser causante de PA, cuando se sospecha etiología biliar, puede ser parte de su tratamiento, al extraer cálculos coledocianos puede ser parte de su tratamiento, al extraer cálculos coledocianos mediante la papilotomía. mediante la papilotomía.

La condicion lo establece su mayor rendimiento, el cual se logra en las La condicion lo establece su mayor rendimiento, el cual se logra en las etapas precoces (dentro de las primeras 24etapas precoces (dentro de las primeras 24--72 horas), antes que se hayan 72 horas), antes que se hayan desencadenado todos los eventos necróticos graves. desencadenado todos los eventos necróticos graves.

Su indicación precisa sigue siendo materia de discusión.Su indicación precisa sigue siendo materia de discusión.No hay duda que la ictericia obstructiva y colangitis representan indicaciones No hay duda que la ictericia obstructiva y colangitis representan indicaciones de emergencia. de emergencia.

Hay acuerdo internacional también, cuando se sospecha un cálculo Hay acuerdo internacional también, cuando se sospecha un cálculo impactado en la papila. impactado en la papila. Según ultimos resultados derivados de un estudio multicéntrico alemán, la Según ultimos resultados derivados de un estudio multicéntrico alemán, la extracción de cálculo “libre”, no obstructivo en la vía biliar, no mejora la extracción de cálculo “libre”, no obstructivo en la vía biliar, no mejora la evolución de la PA.evolución de la PA.

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3.3. INDICAR LAS COMPLICACIONES SISTEMICAS MÁS INDICAR LAS COMPLICACIONES SISTEMICAS MÁS FRECUENTES EN LA PANCREATITIS AGUDA. FRECUENTES EN LA PANCREATITIS AGUDA.

FUNDAMENTAR EL COMPROMISO RESPIRATORIO , DE FUNDAMENTAR EL COMPROMISO RESPIRATORIO , DE ACUERDO A LO SEÑALADO POR EL ANATOMO PATOLOGO ACUERDO A LO SEÑALADO POR EL ANATOMO PATOLOGO Y POR EL GASTROENTEROLOGO.Y POR EL GASTROENTEROLOGO.

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

LOCALES.LOCALES. Colecciones líquidas estériles, abscesos, necrosis Colecciones líquidas estériles, abscesos, necrosis difusa o focal de páncreas, fístulas, trombosis portaldifusa o focal de páncreas, fístulas, trombosis portalo esplénica, ascitis pancreática, hemoperitoneo, etc.o esplénica, ascitis pancreática, hemoperitoneo, etc.

SISTÉMICAS.SISTÉMICAS. Insuficiencia cardiocirculatoria, respiratoriaInsuficiencia cardiocirculatoria, respiratoria(distress), falla renal, trastornos metabólicos(distress), falla renal, trastornos metabólicos(hiperglicemia, hipocalcemia), CID,(hiperglicemia, hipocalcemia), CID,encefalopatía, hemorragia digestivaencefalopatía, hemorragia digestiva

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�� Las complicaciones respiratorias y renales por panc reatitis aguda Las complicaciones respiratorias y renales por panc reatitis aguda fueron publicadas el año 1959 y 1960(Pastón y Payne , Steine et al).fueron publicadas el año 1959 y 1960(Pastón y Payne , Steine et al).

�� El Síndrome de Distress Respiratorio en pacientes c on pancreatitis El Síndrome de Distress Respiratorio en pacientes c on pancreatitis aguda aguda fue descrita primero por Ashbaugh . La primera desc ripción de fue descrita primero por Ashbaugh . La primera desc ripción de falla multiorgánica por pancreatitis aguda fue desc rita al comienzo de falla multiorgánica por pancreatitis aguda fue desc rita al comienzo de los setenta por Tilney 1973.los setenta por Tilney 1973.

�� Edmondson y Berne fueron los primeros en sugerir la medición de un Edmondson y Berne fueron los primeros en sugerir la medición de un factor bioquímico sólo (por ejemplo la calcemia), c omo un factor factor bioquímico sólo (por ejemplo la calcemia), c omo un factor predictor adecuado de severidadpredictor adecuado de severidad .(Edmondson y Berne 1944).(Edmondson y Berne 1944) ..

�� En el año 1974, Ranson y colaboradores entregaron v arios signos que En el año 1974, Ranson y colaboradores entregaron v arios signos que establecían la severidad de la pancreatitis en las primeras 48 horas.establecían la severidad de la pancreatitis en las primeras 48 horas.

�� Dependiendo de los criterios utilizados para expresar una falla orgánica, se asocia Dependiendo de los criterios utilizados para expresar una falla orgánica, se asocia entre un 20 a un 80% a una pancreatitis aguda (Heath 1995, de Meaux 1995, entre un 20 a un 80% a una pancreatitis aguda (Heath 1995, de Meaux 1995, (Tenner 1997). La falla orgánica ocurre temprano en el curso de una pancreatitis (Tenner 1997). La falla orgánica ocurre temprano en el curso de una pancreatitis aguda (Isenmann 2001, Johnson 2001) y es responsable del 90% de la mortalidad aguda (Isenmann 2001, Johnson 2001) y es responsable del 90% de la mortalidad que ocurre en la primera semana (McKay 1999). que ocurre en la primera semana (McKay 1999).

�� La falla orgánica en la evolución de una pancreatitis aguda, muestra las mismas La falla orgánica en la evolución de una pancreatitis aguda, muestra las mismas características de una falla orgánica por inducida por sepsis, cirugías mayores, o características de una falla orgánica por inducida por sepsis, cirugías mayores, o trauma (Wilson 1988). La injuria pulmonar, como la falla pulmonar aguda es la falla trauma (Wilson 1988). La injuria pulmonar, como la falla pulmonar aguda es la falla más frecuente (Atabai y Matthay 2002, Vincent 2002). Otros que se pueden ver más frecuente (Atabai y Matthay 2002, Vincent 2002). Otros que se pueden ver afectados incluyen el renal, hepático, cardiovascular, hematológico, gastrointestinal, afectados incluyen el renal, hepático, cardiovascular, hematológico, gastrointestinal, neurológico (Deitch 1992), endocrino (Marik y Zaloga 2002), y el sistema neurológico (Deitch 1992), endocrino (Marik y Zaloga 2002), y el sistema inmunológico (Kox 2000).inmunológico (Kox 2000).

�� El término Síndrome de falla multiorgánica, fue definido por la Sociedad de Cuidados El término Síndrome de falla multiorgánica, fue definido por la Sociedad de Cuidados Críticos en Medicina para definir la presencia de una alteración orgánica funcional Críticos en Medicina para definir la presencia de una alteración orgánica funcional en un paciente severo (Bone 1992, Bradley 1993, Deitch 1992).en un paciente severo (Bone 1992, Bradley 1993, Deitch 1992).

�� La Clasificación de Atlanta, en relación a la falla orgánica en la evolución de una La Clasificación de Atlanta, en relación a la falla orgánica en la evolución de una pancreatitis aguda, se define como un schock (Presión sistólica menor a 90 mmhg), pancreatitis aguda, se define como un schock (Presión sistólica menor a 90 mmhg), Insuficiencia Pulmonar(PaO2, 60 mmhg o menos), Falla Renal (Creatininemia ALTA Insuficiencia Pulmonar(PaO2, 60 mmhg o menos), Falla Renal (Creatininemia ALTA después de la rehidratación), o sangramiento gastrointestinal (más de 500 ml/24 después de la rehidratación), o sangramiento gastrointestinal (más de 500 ml/24 horas) (Bradley 1993).horas) (Bradley 1993).

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Infección SecundariaInfección Secundaria

�� Los pacientes con pancreatitis aguda severa son sus ceptibles a infecciones Los pacientes con pancreatitis aguda severa son sus ceptibles a infecciones secundarias, que incluyen necrosis pancreática infe ctada, absceso pancreático, e secundarias, que incluyen necrosis pancreática infe ctada, absceso pancreático, e infecciones generalizadas como aquellos cuadros de sepsis. infecciones generalizadas como aquellos cuadros de sepsis.

�� La necrosis pancreática se llega a infectar con una frecuencia de entre un 30 a un 70% La necrosis pancreática se llega a infectar con una frecuencia de entre un 30 a un 70% (Beger et al 1986). (Beger et al 1986).

�� La necrosis pancreática infectada está asociada con una estadía de hospitalización más La necrosis pancreática infectada está asociada con una estadía de hospitalización más prolongada y un aumento en mortalidad (Rau et al 19 97b). prolongada y un aumento en mortalidad (Rau et al 19 97b).

�� Las bacterias Gram (Las bacterias Gram (--) causan la mayoría de las in fecciones, pero un tercio son poli ) causan la mayoría de las infecciones, pero un ter cio son poli microbianas, incluyendo los anaerobios y hongos. microbianas, incluyendo los anaerobios y hongos.

�� Las especies de bacterias en las infecciones pancre áticas, sugiere que el intestino es la Las especies de bacterias en las infecciones pancre áticas, sugiere que el intestino es la principal fuente de patógenos, pero también el sist ema biliar puede servir como una ruta principal fuente de patógenos, pero también el sist ema biliar puede servir como una ruta de contaminación bacteriana para la pancreatitis ag uda de origen biliar ( Räty et al 1998). de contaminación bacteriana para la pancreatitis ag uda de origen biliar ( Räty et al 1998).

�� Los posibles mecanismos para promover el pasaje de bacterias a través de la barrera Los posibles mecanismos para promover el pasaje de bacterias a través de la barrera intestinal, incluye una disminución en la motilidad , junto a un aumento de la flora intestinal, incluye una disminución en la motilidad , junto a un aumento de la flora microbiana en el lumen intestinal, con una microbiana en el lumen intestinal, con una inadecuada respuesta inmunológica por parte inadecuada respuesta inmunológica por parte del huéspeddel huésped y a la injuria de la mucosa intestinal debido al Sí ndrome de Disfunción y a la injuria de la mucosa intestinal debido al Sí ndrome de Disfunción Orgánica Múltiple. Orgánica Múltiple.

�� Así, las bacterias pueden translocarse en los nódul os linfáticos y eventualmente en la Así, las bacterias pueden translocarse en los nódul os linfáticos y eventualmente en la circulación general (Cicalese et als 2001). circulación general (Cicalese et als 2001).

�� La proteina C activada tiene tanto propiedades anti trombóticas y antiinflamatorias, lo cual entrega La proteina C activada tiene tanto propiedades anti trombóticas y antiinflamatorias, lo cual entrega prometedores resultados en los cuadros de sepsis pa ncreática (Bernard 2003)prometedores resultados en los cuadros de sepsis pa ncreática (Bernard 2003)Y también puede beneficiar los cuadros de pancreati tis severa bloqueando los receptores de Y también puede beneficiar los cuadros de pancreati tis severa bloqueando los receptores de endotelina, mejorando así la micro circulación (Foi tzik 1998, Eibl 2002).endotelina, mejorando así la micro circulación (Foi tzik 1998, Eibl 2002).

�� Se puede concluir que no basta un solo método para el tratamiento, sino un complejo inmunoterápico Se puede concluir que no basta un solo método para el tratamiento, sino un complejo inmunoterápico (Opal 1998, Oberholzer 2002).(Opal 1998, Oberholzer 2002). De esta manera, la inmunología puede ser el “arma” qu e nos faltaba De esta manera, la inmunología puede ser el “arma” qu e nos faltaba conocer para lograr un manejo precoz de esta patolog ía (Volk 1996, 1999).conocer para lograr un manejo precoz de esta patolog ía (Volk 1996, 1999).

�� Resulta importante saber reconocer el tiempo de evo lución de una pancreatitis aguda ante la Resulta importante saber reconocer el tiempo de evo lución de una pancreatitis aguda ante la eventualidad de una falla orgánica múltiple (Creer 1999).eventualidad de una falla orgánica múltiple (Creer 1999).

�� Este es el caso de un estudio multicéntrico en que se utilizó Antagonistas del PAF Lexipafant, el cual Este es el caso de un estudio multicéntrico en que se utilizó Antagonistas del PAF Lexipafant, el cual predijo la severidad de aquellos pacientes con panc reatitis aguda con la misma precisión que un predijo la severidad de aquellos pacientes con panc reatitis aguda con la misma precisión que un APACHE II Store mayor o igual a 7. APACHE II Store mayor o igual a 7.

�� Esto, más el conocimiento a priori de aquellos paci entes que van a tener una evolución con Esto, más el conocimiento a priori de aquellos paci entes que van a tener una evolución con complicaciones multiorgánicas, permite adoptar una conducta agresiva con mayor precocidad, complicaciones multiorgánicas, permite adoptar una conducta agresiva con mayor precocidad, evitando además en muchos de ellos la disfunción or gánica. (Johnson 2001).evitando además en muchos de ellos la disfunción or gánica. (Johnson 2001).

�� La mayoría de los estudios que manejan marcadores p redictores de pancreatitis aguda severa de La mayoría de los estudios que manejan marcadores p redictores de pancreatitis aguda severa de acuerdo a la clasificación de Atlanta, reconocen la validez de la inmunología como un buen método acuerdo a la clasificación de Atlanta, reconocen la validez de la inmunología como un buen método de diagnóstico y pronóstico. Queda en estudio aún l a real repercusión en el manejo de estos de diagnóstico y pronóstico. Queda en estudio aún l a real repercusión en el manejo de estos pacientes con evolución más severa.pacientes con evolución más severa.

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Kawaguchi F, et cols, Cancun 2006Pancreatitis Ag.y Cr.: Modelo Inflamatorio desde u na Perspectiva Inmunológica

CutCut--off pointoff point Sensitivity (%)Sensitivity (%) Specificity (%)Specificity (%)

HLAHLA--DR(+) monocytesDR(+) monocytes ≤ 78 %≤ 78 % 83 (64 83 (64 –– 94)94) 72 (6772 (67--77)77)

APACHE II scoreAPACHE II score ≥ 7 %≥ 7 % 76 (56 76 (56 –– 90)90) 74 (68 74 (68 –– 79)79)

Predicting organ failure in patients with acute pancreatitis (Values in parentheses are 95% CIPredicting organ failure in patients with acute pancreatitis (Values in parentheses are 95% CI)

The Biochemical Society: Clinical Science 2003; 105: 409-417

Expresión de HLA-DR en Monocitos

60

40

20

2 days 5 days

Survivors

Non survivors

HLA

-DR

(% E

xpre

ssio

n) Changes in HLAChanges in HLA--DR expression on monocytes in DR expression on monocytes in patients with septic shock after admittance to the patients with septic shock after admittance to the intensive care unit.intensive care unit.

Clinical Chemistry 2002; 48: 1589-92

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Enfermedades autoinmunes asociadasEnfermedades autoinmunes asociadas..

�� Antígenos HLAAntígenos HLA--DR DR estánestán expresados en el expresados en el conducto pancreático y células acinaresconducto pancreático y células acinares..

�� Células T CD4+ y CD8+ HLA DR+ Células T CD4+ y CD8+ HLA DR+ infiltran predominantemente elinfiltran predominantemente el área área periductal, periductal, infiltración deinfiltración de células células plasmáticas plasmáticas y formación dey formación de folículos folículos linfáticos linfáticos son observados en algunos casosson observados en algunos casos. .

Autoinmmune pancreatitis. Okazaki, Uchida, Matsushita y Takaoka. Internal Medicina, diciembre 2005Autoinmmune pancreatitis. Okazaki, Uchida, Matsushita y Takaoka. Internal Medicina, diciembre 2005

Pancreatitis crónica autoinmune, Revisión. Dr. Escobar Velez. Febrero 2006Pancreatitis crónica autoinmune, Revisión. Dr. Escobar Velez. Febrero 2006

Presencia de autoanticuerposPresencia de autoanticuerpos

Niveles séricos de IgG4Niveles séricos de IgG4

Estallido RespiratorioEstallido Respiratorio

• En la destrucción de microorganismos fagocitados

se libera peróxido de hidrógeno (H2O2)

• La prueba de estallido respiratorio mide la

producción de H2O2

• Permite determinar:

• El grado de activación celular

• La respuesta a la estimulación.

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Alteraciones del Estallido RespiratorioSituaciónSituación GranulocitosGranulocitos MonocitosMonocitos

BB EE ∆∆∆∆∆∆∆∆ BB--EE BB EE ∆∆∆∆∆∆∆∆ BB--EE

NormalNormal NN NN >50>50 NN NN >50>50

E.G.C.E.G.C. <20<20 <20<20

Sepsis Pancreatitis AgSepsis Pancreatitis AgComplicadasComplicadas

<20<20 <20<20

Infección Bacteriana Infección Bacteriana leve a moderadaleve a moderada NN >25 <50>25 <50 NN >25 <50>25 <50

Infección viral / Herpes Infección viral / Herpes / Aftas bucales / Estrés/ Aftas bucales / Estrés NN >25 >50>25 >50 NN >25 <50>25 <50

TTO antioxidantes / TTO antioxidantes / vitaminas / Zn / Sevitaminas / Zn / Se NN NN >40 >50>40 >50 NN NN >40 >50>40 >50

: Aumentado: Disminuido

N : Normal

B : BasalE : Estimulado∆∆∆∆ B-E: Diferencia

N = 150 pacientes(escrito en preparación)

4. DEFINIR LA IMPORTANCIA ANATOMOCLINICA QUE4. DEFINIR LA IMPORTANCIA ANATOMOCLINICA QUEPRESENTE EL HALLAZGO DE UN PSEUDOQUISTE EN UN PRESENTE EL HALLAZGO DE UN PSEUDOQUISTE EN UN PACIENTE QUE EVOLUCIONA SATISFACTORIAMENTEPACIENTE QUE EVOLUCIONA SATISFACTORIAMENTEDURANTE LA HOSPITALIZACIÓN POR UNA PANCREATITISDURANTE LA HOSPITALIZACIÓN POR UNA PANCREATITISAGUDA.AGUDA.

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PSEUDOQUISTE PANCREÁTICOPSEUDOQUISTE PANCREÁTICO

�� Los pseudo quistes son colecciones llenas de liquid o con paredes inflamatorias bien Los pseudo quistes son colecciones llenas de liquid o con paredes inflamatorias bien definidas y fibróticas.definidas y fibróticas.

�� La mayoría se desarrolla en las primeras semanas de la pancreatitis. Los pseudoquistes La mayoría se desarrolla en las primeras semanas de la pancreatitis. Los pseudoquistes pueden ser asintomáticos o pueden producir síntoma s como dolor.pueden ser asintomáticos o pueden producir síntoma s como dolor.

�� Los quistes pueden romperse en la cavidad peritonea l ( produciendo ascitis pancreática Los quistes pueden romperse en la cavidad peritonea l ( produciendo ascitis pancreática crónica) o en el intestino adyacente. La presión so bre el estómago o el duodeno puede crónica) o en el intestino adyacente. La presión so bre el estómago o el duodeno puede producir nauseas y saciedad precoz, y la comprensi ón del colédoco produce producir nauseas y saciedad precoz, y la comprensi ón del colédoco produce obstrucción biliar.obstrucción biliar.

�� Los aneurismas arteriales en la pared quística pued en producir hemosuccus Los aneurismas arteriales en la pared quística pued en producir hemosuccus pancreático.pancreático.

�� Los pseudoquistes se resuelven espontáneamente apro ximadamente en la mitad de los Los pseudoquistes se resuelven espontáneamente apro ximadamente en la mitad de los casos.casos.

En general el drenaje se reserva para los quistes m ayores de 5 cm. de diámetro tras En general el drenaje se reserva para los quistes m ayores de 5 cm. de diámetro tras varias semanas de observación y que están agrandánd ose o produciendo síntomas. varias semanas de observación y que están agrandánd ose o produciendo síntomas.

Es apropiado el seguimiento con TAC después del d renaje para asegurarse que ha sido Es apropiado el seguimiento con TAC después del d renaje para asegurarse que ha sido eficaz. La recurrencia de los pseudoquistes es frec uente.eficaz. La recurrencia de los pseudoquistes es frec uente.

�� El drenaje endoscopico de los seudoquistes puede ha cerse por punción directa a través El drenaje endoscopico de los seudoquistes puede ha cerse por punción directa a través del estomago o la pared del duodeno o por dilatació n del conducto pancreáticodel estomago o la pared del duodeno o por dilatació n del conducto pancreático

�� La punción directa puede considerarse cuando el qui ste La punción directa puede considerarse cuando el qui ste comprime al estómago o al duodeno.comprime al estómago o al duodeno.

�� Se aconseja la ecografía endoscopica para excluir a rterias Se aconseja la ecografía endoscopica para excluir a rterias interpuestas.interpuestas.

�� Los quistes que se comunican con el conducto pancre ático Los quistes que se comunican con el conducto pancre ático pueden drenarse con una endoprotesis transpapilar.pueden drenarse con una endoprotesis transpapilar.

�� Incluso las endoprotesis transpapilares se pueden o cluir y Incluso las endoprotesis transpapilares se pueden o cluir y deben eliminarse o reemplazarse a las pocas semanas .deben eliminarse o reemplazarse a las pocas semanas .

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INDICACIÓN QUIRÚRGICA EN PANCREATITIS AGUDAINDICACIÓN QUIRÚRGICA EN PANCREATITIS AGUDA

Precoz (< 7 días).Precoz (< 7 días).Única indicación sería la duda diagnóstica, al no poder descartarse otras Única indicación sería la duda diagnóstica, al no poder descartarse otras causas del cuadro abdominal agudo. causas del cuadro abdominal agudo.

No hay duda que la laparotomía exploradora deteriora la evolución de la PA No hay duda que la laparotomía exploradora deteriora la evolución de la PA y sólo es aceptable al no poder realizarse una TAC de urgencia.y sólo es aceptable al no poder realizarse una TAC de urgencia.

Se abandonó también la indicación casi clásica, de “ausencia deSe abandonó también la indicación casi clásica, de “ausencia demejoría clínica a pesar de tratamiento conservador adecuado”. mejoría clínica a pesar de tratamiento conservador adecuado”.

Se demostró claramente, que casos con necrosis estéril no requieren cirugíaSe demostró claramente, que casos con necrosis estéril no requieren cirugíaprecoz, su evolución es mejor con tratamiento conservador.precoz, su evolución es mejor con tratamiento conservador.

Después del 10Después del 10°°día.día.

Necrosis infectada, comprobada por punción diagnóstica con aguja fina. Necrosis infectada, comprobada por punción diagnóstica con aguja fina. La presencia de necrosis infectada triplica la mortalidad, su remoción es La presencia de necrosis infectada triplica la mortalidad, su remoción es inevitable en la inmensa mayoría de casos.inevitable en la inmensa mayoría de casos.

PUNCION GASTROQUISTICA DE URGENCIA EN PSEUDOQUISTE A PUNCION GASTROQUISTICA DE URGENCIA EN PSEUDOQUISTE A TENSION FUERA DE ALTERNATIVA QUIRURGICA ABIERTA Y D E TENSION FUERA DE ALTERNATIVA QUIRURGICA ABIERTA Y D E

PUNCION POR RM O TACPUNCION POR RM O TAC

INFORME MEDICOINFORME MEDICO

Paciente de 40 años de edad, con el antecedente de 7 años de crisis de Paciente de 40 años de edad, con el antecedente de 7 años de crisis de Pancreatitis Pancreatitis AgudaAguda recurrente, aparentemente por recurrente, aparentemente por hipertrigliceridemia.hipertrigliceridemia.

Los ultimas crisis ha sido hospitalizado por su médico tratante en UCI del Hospital del Los ultimas crisis ha sido hospitalizado por su médico tratante en UCI del Hospital del Trabajador, su última crisis mantiene durante 40 días UCI con Trabajador, su última crisis mantiene durante 40 días UCI con Pseudoquiste Pseudoquiste Residual.Residual.

Controles posteriores revelan aumento progresivo en el tamaño del mismo, llegando a Controles posteriores revelan aumento progresivo en el tamaño del mismo, llegando a dimensiones de dimensiones de 500 cc, en Enero de este año.500 cc, en Enero de este año.

El paciente vuelve a presentar crisis en Agosto del 2005, siendo hospitalizado El paciente vuelve a presentar crisis en Agosto del 2005, siendo hospitalizado nuevamente. (Su Isapre habría manifestado problemas puntuales por lo prolongado nuevamente. (Su Isapre habría manifestado problemas puntuales por lo prolongado de su hospitalización en UCI) Control de esta oportunidad por TAC es calculado en de su hospitalización en UCI) Control de esta oportunidad por TAC es calculado en 500 cc imageneológicamente, pero sin control gastroenterológico posterior.500 cc imageneológicamente, pero sin control gastroenterológico posterior.

Durante el fin de semana llega nuevamente el pacien te a hospitalizarse con Durante el fin de semana llega nuevamente el pacien te a hospitalizarse con diagnóstico de Pancreatitis crónica reagudizada, ex perimentando intenso dolor diagnóstico de Pancreatitis crónica reagudizada, ex perimentando intenso dolor en faja de 48 hrs de evolución con reaparición de a bultamiento supraumbilical, en faja de 48 hrs de evolución con reaparición de a bultamiento supraumbilical, intensamente doloroso a la palpación superficial, c orroborandose intensamente doloroso a la palpación superficial, c orroborandose posteriormente la presencia de un Pseudoquiste evol ucionando, de un tamaño posteriormente la presencia de un Pseudoquiste evol ucionando, de un tamaño de 1.380 cc (1.500 cc); por este motivo se solicita evaluación con TAC que de 1.380 cc (1.500 cc); por este motivo se solicita evaluación con TAC que demuestra signos de hipertensión portal en las pare des gástricas externas y demuestra signos de hipertensión portal en las pare des gástricas externas y compresión de la pared gástrica posterior.compresión de la pared gástrica posterior.

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Endosonografía más EUS Gástrica con punción Endosonografía más EUS Gástrica con punción pancreáticapancreática

�� Paciente presenta, en esta oportunidad, intenso dol or cólico abominal Paciente presenta, en esta oportunidad, intenso dol or cólico abominal irradiado al dorso. irradiado al dorso.

�� Dentro de este cuadro clínico es posible apreciar p seudoquiste Dentro de este cuadro clínico es posible apreciar p seudoquiste pancreático con gran aumento en los últimos 4 meses , con una evolución pancreático con gran aumento en los últimos 4 meses , con una evolución clínica formal de 6clínica formal de 6--7 años y múltiples hospitaliza ciones en UCI y sala.7 años y múltiples hospitalizaciones en UCI y sala.

�� Ante la eventualidad que exista compresión gástrica se planifica Ante la eventualidad que exista compresión gástrica se planifica Endosonografía más EUS Gástrica con punción pancreá tica, una vez Endosonografía más EUS Gástrica con punción pancreá tica, una vez decartada la alternativa quirúrgica por el equipo d e cirujanos digestivos decartada la alternativa quirúrgica por el equipo d e cirujanos digestivos del Hospital y por el encargado de imageneología te rapéutica, previa del Hospital y por el encargado de imageneología te rapéutica, previa evaluación de su estado de coagulación.evaluación de su estado de coagulación.

�� De acuerdo a las características de la lesión (volu men mayor a 1.380 cc, De acuerdo a las características de la lesión (volu men mayor a 1.380 cc, con imágenes heterogéneas en su interior, se evalúa la necesidad de con imágenes heterogéneas en su interior, se evalúa la necesidad de punción con estudio completo de liquido incluido es tudio punción con estudio completo de liquido incluido es tudio citológico/histopatológico (así llamado cito histol ógico en agar) . citológico/histopatológico (así llamado cito histol ógico en agar) .

(Kawaguchi et al. para manejo de su compromiso sist émico, pues debe descartarse una; Neoplasia (Kawaguchi et al. para manejo de su compromiso sist émico, pues debe descartarse una; Neoplasia Cistomucinosa del Páncreas, Infección de la Cavidad Quística Pancreática, filtración desde la Cistomucinosa del Páncreas, Infección de la Cavidad Quística Pancreática, filtración desde la

cavidad al Peritoneo).cavidad al Peritoneo).

Dentro de las conclusiones se decide urgente de rea lizar punción, motivo por el cual se Dentro de las conclusiones se decide urgente de rea lizar punción, motivo por el cual se cita a reunión de urgencia con cirujanos digestivos de turno y el el Médico cita a reunión de urgencia con cirujanos digestivos de turno y el el Médico imageneólogo de turno para evaluar por última vez a lternativa quirúrgica, la cual es imageneólogo de turno para evaluar por última vez a lternativa quirúrgica, la cual es descartada por el gran riesgo quirúrgico y plantean do como unica alternativa punción descartada por el gran riesgo quirúrgico y plantean do como unica alternativa punción bajo EUS.bajo EUS.

Debido al riesgo vital que implicaba técnicamente d esde el punto de vista de Cirugía Debido al riesgo vital que implicaba técnicamente d esde el punto de vista de Cirugía abierta, drenar una cavidad de estas característica s y lo mismo para un drenaje por TAC, abierta, drenar una cavidad de estas característica s y lo mismo para un drenaje por TAC, aceptamos como aceptamos como UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA DEL HOSP ITAL DEL UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA DEL HOSPITAL DEL TRABAJADOR DE CONCEPCION ESTA DECISIÓN PREVIA CONS ULTA CON TRABAJADOR DE CONCEPCION ESTA DECISIÓN PREVIA CONS ULTA CON CONSENTIMIENTO INFORMADO AL PACIENTE Y A SU ESPOSA DENTRO DE NORMA CONSENTIMIENTO INFORMADO AL PACIENTE Y A SU ESPOSA DENTRO DE NORMA DEL HOSPITAL , LA CUAL SE RIGEN POR ISO 9001. Poste rior a reunión clínica se DEL HOSPITAL , LA CUAL SE RIGEN POR ISO 9001. Poste rior a reunión clínica se decide examen, según detallo:decide examen, según detallo:

PROTOCOLO MANEJO ENDOSCÓPICO DE ESTAS LESIONES PANC REÁTICAS:PROTOCOLO MANEJO ENDOSCÓPICO DE ESTAS LESIONES PANC REÁTICAS:

I .I .-- Endoscopia Digestiva Alta, para localizació n macroscópica del área adecuada. Endoscopia Digestiva Alta, para localización macros cópica del área adecuada. Determinar si esta presente la compresión extrínsec a gástrica.Determinar si esta presente la compresión extrínsec a gástrica.

II.II.-- Endosonografía Pancreática, Se realiza para que en caso de existir confirmación de la Endosonografía Pancreática, Se realiza para que en caso de existir confirmación de la existencia de compresión extrínseca; puncionar con marca biópsica del área menos existencia de compresión extrínseca; puncionar con marca biópsica del área menos vascularizada de la pared gástrica (Antecedente por TAC de Hipertensión Portal).vascularizada de la pared gástrica (Antecedente por TAC de Hipertensión Portal).

III.III.-- Perforación Gastro quística, Una vez loca lizado el punto mas adecuado, se marca con Perforación Gastro quística, Una vez localizado el punto mas adecuado, se marca con precut de corte/coagulación 3.0/3.5; y luego de pen etrada la pared, se realiza precut de corte/coagulación 3.0/3.5; y luego de pen etrada la pared, se realiza penetración con aguja de punción de balón, aspirand o contenido quístico y penetración con aguja de punción de balón, aspirand o contenido quístico y corroborando lo anterior por apoyo de rayos X.corroborando lo anterior por apoyo de rayos X.

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Finalmente, mediante enfinterótomo de nariz larga s e realiza canulación con Finalmente, mediante enfinterótomo de nariz larga s e realiza canulación con corte en un área de 1.5 cm a 2 cm.corte en un área de 1.5 cm a 2 cm.

Se espera la salida del líquido y porterior a ello, se intenta la introducción de Se espera la salida del líquido y porterior a ello, se intenta la introducción de una guía para drenarla instalada en la cavidad menc ionada. Para esta maniobra una guía para drenarla instalada en la cavidad menc ionada. Para esta maniobra se requiere el uso de rayos. se requiere el uso de rayos. En caso de existir material sólido de grandes propo rciones se abre una En caso de existir material sólido de grandes propo rciones se abre una cavidad mayor con esfinterótomo entre dos puntos ab iertos previamente (a cavidad mayor con esfinterótomo entre dos puntos ab iertos previamente (a una distancia de 2una distancia de 2--3 cms de distancia uno de otro)3 cms de distancia uno de otro)

IV.IV.-- Tubo de drenaje, de acuerdo a las caracterí sticas del líquido drenado Tubo de drenaje, de acuerdo a las características d el líquido drenado (sanguinoliento o purulento).(sanguinoliento o purulento).

V .V .-- Finalmente se toman muestras para:Finalmente se toman muestras para:-- Cultivo anaerobios y habitual Cultivo anaerobios y habitual

-- Citologia (Patología)Citologia (Patología)-- Estudio bioquímico del líquidoEstudio bioquímico del líquido-- Estudio de amilasa Estudio de amilasa –– Lipasa Lipasa –– Proteínas.Proteínas.

VI.VI.-- Localización del paciente, de acuerdo a evo lución posterior al procedimiento:Localización del paciente, de acuerdo a evolución p osterior al procedimiento:-- Sin compromiso hemodinámico, se deja con reposo y control cada 2 horas en Sin compromiso hemodinámico, se deja con reposo y c ontrol cada 2 horas en

1eras. 6 HORAS y luego transfusión PARA COMPENSAR E Lcompromiso 1eras. 6 HORAS y luego transfusión PARA COMPENSAR E Lcompromiso hemodinámico. hemodinámico.

CONCLUSIÓN DIAGNÓSTICA:CONCLUSIÓN DIAGNÓSTICA:

Comentario: Los hallazgos cito e histológicos obser vados en conjunto a antecedentes Comentario: Los hallazgos cito e histológicos obser vados en conjunto a antecedentes clínicos y radiológicos aportados, resultan compati bles con Tumor en lesión clínicos y radiológicos aportados, resultan compati bles con Tumor en lesión quística pancreática de carácter mucinoso.quística pancreática de carácter mucinoso.

Se concluye:Se concluye:1.1.-- Paciente se recupera sin problemas hemodinámi cos con un pronóstico de vida, Paciente se recupera sin problemas hemodinámicos co n un pronóstico de vida,

posterior al procedimiento, de buenas expectativas.posterior al procedimiento, de buenas expectativas.

22-- Los resultados biópsicos, arrojan un hallazgo h istológico de Lesión quística Los resultados biópsicos, arrojan un hallazgo histo lógico de Lesión quística pancreática de carácter mucinoso.pancreática de carácter mucinoso.

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�� 6. PARAMETROS QUE ORIENTAN HACIA EL TTO ANTIBIOTICO6. PARAMETROS QUE ORIENTAN HACIA EL TTO ANTIBIOTICO

PROFILAXIS ANTIBIOTICA EN PANCREATITIS AGUDA?PROFILAXIS ANTIBIOTICA EN PANCREATITIS AGUDA?

En relación a la profilaxis con antibióticos en la pancreatitis aguda, se ha En relación a la profilaxis con antibióticos en la pancreatitis aguda, se ha propuesto el uso profiláctico de antibiótico propuesto el uso profiláctico de antibiótico ( De butchler et al Gut 1999;45;311;316). ( De butchler et al Gut 1999;45;311;316).

Aunque los ensayos clínicos sugieren mejoría de la infección con el uso de Aunque los ensayos clínicos sugieren mejoría de la infección con el uso de antibióticos potentes de amplio espectro, la eviden cia de su eficacia no es antibióticos potentes de amplio espectro, la eviden cia de su eficacia no es

convincente.convincente.

Ninguno de los ensayos se ha realizado en condicion es de doble ciego, todos Ninguno de los ensayos se ha realizado en condicion es de doble ciego, todos tenían un número pequeño de pacientes y la reducció n estadísticamente tenían un número pequeño de pacientes y la reducció n estadísticamente

significativa de la mortalidad observada en un ensa yo con pocos pacientes no se significativa de la mortalidad observada en un ensa yo con pocos pacientes no se producía en otros. (ver tabla)producía en otros. (ver tabla)

A pesar de esto, muchos clínicos abogan por iniciar la profilaxis con antibiótico A pesar de esto, muchos clínicos abogan por iniciar la profilaxis con antibiótico como el imipinem y ciprofloxacino.como el imipinem y ciprofloxacino.

A pesar de lo anterior, ultimos estudios fundamenta n lo inadecuado de usar A pesar de lo anterior, ultimos estudios fundamenta n lo inadecuado de usar profilaxis antibiótica en pancreatitisprofilaxis antibiótica en pancreatitis agudaaguda

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TABLA N 1TABLA N 1PROFILAXIS ANTIBIOTICA EN LA PANCREATITIS AGUDA GRAVEPROFILAXIS ANTIBIOTICA EN LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE

REFERENCIA FÁRMACO PACIENTES INFECCIÓN (%) MORTALIDAD (%)REFERENCIA FÁRMACO PACIENTES INFECCIÓN (%) MORTALIDAD (%)

CONTROL CASO CONTROL CASO CONTROL CASO

Luiten et al Cefotaxamina, 52 50 38 18 35 22Anfotericina, Norfloxacino

Pederzoli et al Imipenem 33 41 30 12 12 7

Sainio et al Cefuroxima 30 30 40 30 23 3

Delcenserie Ceftazidima 12 11 58 0 25 9AmikacinaMetronidazol

Schwarz et al Ofloxacino, 13 13 53 61 5 0Metronidazol

Bassi et al Perfloxacino (P) 30(P) 30(I) 34(P) 10(I) 24(P) 1(I)

Frente a imipinem((I)

ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVEALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVEPANCREATITIS AGUDA GRAVE

REALIZACIÓN DE TAC O RM EN LOS PRIMEROS DÍAS

ENFERMEDAD LEVE (SIN NECROSIS ) ENFERMEDAD GRAVE(NECROSIS, ETC.)

DETERIOROMEJORÍA

DOMICILIO

REPETICIÓN DE LA TAC EN UNA SEMANA

POSIBLE ABSCESO SIN ABSCESO

PUNCIÓN ESPIRATIVA CON AGUJA FINA GUIADA POR TAC

ABSCESO

REPETICIÓN DE LA TACTRATAMIENTO MÉDICO y ATB

MEJORÍA

DOMICILIO

REPETICIÓN DE TAC,SEGÚN NECESIDAD

SIN MEJORÍA

NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL

PROLONGADA,CONSIDERAR CIRUGÍA

PARA LA NECROSIS ESTÉRIL

CIRUGÍA

¿ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS?

REQUISITOS EN GASTROENTEROLOGIAK RAJENDER REDDY, WILLIAM LONG. MOSBYELSEVIER,MADRID. 2005. pp 310-311

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5. INDICAR LA PRESENTACION CLINICA E IMAGENEOLOGIC A 5. INDICAR LA PRESENTACION CLINICA E IMAGENEOLOGIC A HABITUAL DE UN PACIENTE PORTADOR DE UNA HABITUAL DE UN PACIENTE PORTADOR DE UNA PANCREATITIS CRÓNICA.PANCREATITIS CRÓNICA.(SEÑALE LA COMPLICACION MAS SEVERA EN ESTA (SEÑALE LA COMPLICACION MAS SEVERA EN ESTA PATOLOGIA).PATOLOGIA).

Clasificaciones y referencias Síntomas de presenta ción de Clasificaciones y referencias Síntomas de presenta ción de pancreatitis crónica pancreatitis crónica

Frecuentes Frecuentes Dolor abdominalDolor abdominalDiabetes mellitusDiabetes mellitusColestasisColestasis--ictericiaictericiaEsteatorreaEsteatorreaPérdida de pesoPérdida de pesoMalnutriciónMalnutrición

RarosRarosVómitos de retenciónVómitos de retenciónHemorragia digestivaHemorragia digestivaAscitisAscitisDerrame pleuralDerrame pleural

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PANCREATITIS CRÓNICA SEGURAPANCREATITIS CRÓNICA SEGURA

11-- Calcificaciones intrapancreáticas evidenciadas por ecografía o TAC.Calcificaciones intrapancreáticas evidenciadas por ecografía o TAC.22-- Dilatación irregular de los conductos secundari os o dilatación irregular del Dilatación irregular de los conductos secundarios o dilatación irregular del

Wirsung y de las ramas proximales por obstrucción c ompleta o incompleta delWirsung y de las ramas proximales por obstrucción c ompleta o incompleta delconducto principal (ERCP).conducto principal (ERCP).

33-- Concentración anormalmente baja de bicarbonato en la prueba de secretina,Concentración anormalmente baja de bicarbonato en l a prueba de secretina,junto con descenso del volumen y de la secreción en zimática.junto con descenso del volumen y de la secreción en zimática.

44-- Histología: Fibrosis irregular con destrucción y pérdida de parénquima exocrino.Histología: Fibrosis irregular con destrucción y pé rdida de parénquima exocrino.Fibrosis con distribución irregular y parcheada en los espacios interlobularesFibrosis con distribución irregular y parcheada en los espacios interlobulares

55-- Se pueden observar cálculos, precipitados prote icos, dilatación del conducto,Se pueden observar cálculos, precipitados proteicos , dilatación del conducto,hiperplasiahiperplasia--metaplasia del epitelio ductal y forma ción de quistesmetaplasia del epitelio ductal y formación de quist es

PANCREATITIS CRÓNICA PROBABLEPANCREATITIS CRÓNICA PROBABLE

11-- Hiperecogenicidad intrapancreática (ecografía) , dilatación irregular de losHiperecogenicidad intrapancreática (ecografía) , di latación irregular de losconductos pancreáticos, deformidad pancreática de c ontorno irregular (TAC).conductos pancreáticos, deformidad pancreática de c ontorno irregular (TAC).

22-- Dilatación irregular del Wirsung exlusivamente; o defectos intraluminalesDilatación irregular del Wirsung exlusivamente; o d efectos intraluminalessugerentes de litiasis o precipitados proteicos (ER CP).sugerentes de litiasis o precipitados proteicos (ER CP).

33-- Concentración anormalmente baja de bicarbonato en la prueba de secretinaConcentración anormalmente baja de bicarbonato en l a prueba de secretinaaislado, o reducción del volumen y de la secreción enzimática. Alteraciónaislado, o reducción del volumen y de la secreción enzimática. Alteraciónsimultánea de dos pruebas no invasivas en dos deter minaciones diferentes consimultánea de dos pruebas no invasivas en dos deter minaciones diferentes con

meses de intervalo.meses de intervalo.44-- HistologíaHistología : Fibrosis intralobar con pérdida de masa exocrina o islotes, o asociado: Fibrosis intralobar con pérdida de masa exocrina o islotes, o asociado

a pseudoquistes. a pseudoquistes.

Clasificación de Cambridge. Clasificación de Cambridge. TAC abdominal.TAC abdominal.A. Páncreas normalA. Páncreas normal

Parénquima homogéneo, tamaño y contorno normales. Wirsung < 2 mm.Parénquima homogéneo, tamaño y contorno normales. Wirsung < 2 mm.B. Pancreatitis crónica equívoca (Cambridge I).B. Pancreatitis crónica equívoca (Cambridge I).

-- Wirsung dilatado (2Wirsung dilatado (2--4 mm).4 mm).-- Páncreas aumentado de tamaño (< 2 veces el tamaño normal)Páncreas aumentado de tamaño (< 2 veces el tamaño normal)-- Quistes (< 10 mm)Quistes (< 10 mm)

..C. Lesión moderada (Cambridge II).C. Lesión moderada (Cambridge II).-- Conductos irregularesConductos irregulares-- Heterogeneidad del parénquima.Heterogeneidad del parénquima.-- Aumento de la pared del WirsungAumento de la pared del Wirsung-- Contorno irregular del páncreasContorno irregular del páncreas

..D. Lesión grave (Cambridge III). Igual que Cambridg e II más al menos uno de los siguientes síntomas:D. Lesión grave (Cambridge III). Igual que Cambridg e II más al menos uno de los siguientes síntomas:-- Quistes > 1 cmQuistes > 1 cm-- Cálculos.Cálculos.-- Estenosis WirsungEstenosis Wirsung-- Dilatación Wirsung > 4 mmDilatación Wirsung > 4 mm-- Afectación de órganos contiguos.Afectación de órganos contiguos.

Clasificación de Cambridge para ERCP.Clasificación de Cambridge para ERCP.A. Páncreas normalA. Páncreas normal

Conductos pancreáticos principal y secundarios normales.Conductos pancreáticos principal y secundarios normales.B. Pancreatitis crónica equívoca (Cambridge I)B. Pancreatitis crónica equívoca (Cambridge I)

Menos de 3 conductos secundarios normalesMenos de 3 conductos secundarios normalesC. Moderada (Cambridge II).C. Moderada (Cambridge II).

3 o más conductos secundarios anormales o Wirsung alterado.3 o más conductos secundarios anormales o Wirsung alterado.

D. Grave (Cambridge III).D. Grave (Cambridge III).Quistes > 1 cmQuistes > 1 cmCálculos intraductales.Cálculos intraductales.Obstrucción ductal con estenosis.Obstrucción ductal con estenosis.Irregularidad del Wirsung.Irregularidad del Wirsung.

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CAMBIOS MORFOLÓGICOS HALLADOS POR CAMBIOS MORFOLÓGICOS HALLADOS POR ECOENDOSCOPIA.ECOENDOSCOPIA.

A. CAMBIOS PARENQUIMATOSOSA. CAMBIOS PARENQUIMATOSOS

Áreas focales hiperecogénicasÁreas focales hiperecogénicasAcentuación de la arquitectura lobularAcentuación de la arquitectura lobularBordes irregularesBordes irregularesCalcificaciones parenquimatosas.Calcificaciones parenquimatosas.Quistes.Quistes.

B. CAMBIOS DUCTALESB. CAMBIOS DUCTALES

Aumento de ecogenicidad de la pared ductal.Aumento de ecogenicidad de la pared ductal.Dilatación global o segmentaria.Dilatación global o segmentaria.Irregularidad de la luz.Irregularidad de la luz.Visualización de los conductos secundarios.Visualización de los conductos secundarios.Cálculos intraductales.Cálculos intraductales.Estenosis ductal con dilatación distalEstenosis ductal con dilatación distal ..

Como se puede deducir de toda esta batería de prueb as, establecer el diagnóstico de pancreatitis Como se puede deducir de toda esta batería de prueb as, establecer el diagnóstico de pancreatitis crónica no siempre es una tarea fácil. Por ello, y a modo de orientación, la Sociedad Japonesa de crónica no siempre es una tarea fácil. Por ello, y a modo de orientación, la Sociedad Japonesa de Páncreas ha publicado unos criterios diagnósticos d e certeza o de probabilidad Páncreas ha publicado unos criterios diagnósticos d e certeza o de probabilidad (13)(13). .

ESTADIAJE ESTADIAJE La gravedad de la afectación de la glándula en una pancreatitis crónica puede valorarse con criterios La gravedad de la afectación de la glándula en una pancreatitis crónica puede valorarse con criterios

histológicos, funcionales o estructurales (pruebas de imagen). histológicos, funcionales o estructurales (pruebas de imagen).

Se suelen reconocer tres categorías: pancreatitis c rónica leve (o con cambios mínimos), moderada y Se suelen reconocer tres categorías: pancreatitis c rónica leve (o con cambios mínimos), moderada y grave. grave.

Los criterios histológicos prestan atención al grad o de fibrosis y de pérdida de células acinares y de Los criterios histológicos prestan atención al grad o de fibrosis y de pérdida de células acinares y de islotes. En las pancreatitis graves se describen di storsiones importantes en los árboles ductal y islotes. En las pancreatitis graves se describen di storsiones importantes en los árboles ductal y neural.Los criterios funcionales atienden al grado de pérdida de función de la glándula, según su neural.Los criterios funcionales atienden al grado de pérdida de función de la glándula, según su patrón de secreción basal y estimulado.patrón de secreción basal y estimulado.

Sin embargo, no siempre se puede llegar a una norma lización en los datos obtenidos y, más aún, si las Sin embargo, no siempre se puede llegar a una norma lización en los datos obtenidos y, más aún, si las correlaciones entre las diferentes formas de valora ción (histológica, funcional o estructural) no son correlaciones entre las diferentes formas de valora ción (histológica, funcional o estructural) no son perfectas, o no han sido sometidas a estudios compa rativos entre ellas. perfectas, o no han sido sometidas a estudios compa rativos entre ellas.

Por otro lado, desde el punto de vista clínico se p ueden considerar los siguientes estadios en la Por otro lado, desde el punto de vista clínico se p ueden considerar los siguientes estadios en la pancreatitis crónica: latente, precoz, tardío y avan zado.pancreatitis crónica: latente, precoz, tardío y avan zado.

En el estadio latente, sólo la ERCP o la ecoendosco pia serían capaces de detectar cambios mínimos En el estadio latente, sólo la ERCP o la ecoendosco pia serían capaces de detectar cambios mínimos correlacionables con una histología también escasa en cambios patológicoscorrelacionables con una histología también escasa en cambios patológicos . .

El reconocimiento de una entidad clínica semejante (pancreatitis crónica asintomática o con dolor, per o El reconocimiento de una entidad clínica semejante (pancreatitis crónica asintomática o con dolor, per o con criterios morfológicos de diagnóstico equívoco) está siendo todavía debatido.con criterios morfológicos de diagnóstico equívoco) está siendo todavía debatido.

En el estadio precoz se desarrollan los síntomas típ icos de la pancreatitis crónica y sus complicacione s En el estadio precoz se desarrollan los síntomas típ icos de la pancreatitis crónica y sus complicacione s (estenosis colédoco, pseudoquistes, trombosis porta l, …). El estadio tardío se caracteriza por la (estenosis colédoco, pseudoquistes, trombosis porta l, …). El estadio tardío se caracteriza por la aparición y agravación de insuficiencia exocrina, m ientras que en el estadio avanzado, el dolor puede aparición y agravación de insuficiencia exocrina, m ientras que en el estadio avanzado, el dolor puede haber desaparecido por completo y la insuficiencia exocrina es máxima.haber desaparecido por completo y la insuficiencia exocrina es máxima.

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SELLO DE FISTULASEN COLECCIONES PANCREÁTICAS

FERNANDO KAWAGUCHIMD. PhD

DIAGNÓSTICO ENDOSONOGRÁFICO PANCREÁTICO DIAGNÓSTICO ENDOSONOGRÁFICO PANCREÁTICO ¿Inflamación crónica? ¿Cáncer Pancreático?¿Inflamación crónica? ¿Cáncer Pancreático?

(2002(2002--2003, Hospital Trabajador Concepción2003, Hospital Trabajador Concepción--Hospital Regional Concepción) Hospital Regional Concepción) 2002: 11 casos. 2003: 32 casos. 2004: 51 casos. 2002002: 11 casos. 2003: 32 casos. 2004: 51 casos. 2005: 123 casos.5: 123 casos.

NEOPLASIA DE CABEZA

DE PÁNCREAS 4,76+%

CALCIFICACIONES

38,10%

ESTRECHEZ IRREGULAR

DEL CONDUCTO

PANCREÁTICO 4,76%

DEBRIS PREPAPILAR EN

COLÉDOCO DISTAL

4,76%

LESIÓN QUÍSTICA

19,05%TUMOR PANCREÁTICO

9,52%

INFLAMACIÓN

INESPECÍFICA DEL

PARÉNQUIMA

PANCREÁTICO 19,05%

INFILTRACIÓN

NEOPLÁSICA DEL

COLÉDOCO

INTRAPANCREÁTICO

4,76%

NORMAL 4,76%

INFLAMACIÓN DIFUSA

DE GRASA

PERIPANCREÁTICA

4,76%

PEQUEÑA COLECCIÓN

EN COLA PANCREÁTICA

4,76%

ADENOPATÍAS

PERIPANCREÁTICAS

4,76%

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Cuadro de Medidas Cuadro de Medidas PancreáticasPancreáticas

F. KAWAGUCHI, ET COLS. MONTREAL 2005

Quiste sin conexión ductal:0.4 cm

Via Ductal pancreática principal(Wirsung):0.8 cm

Cola Pancreática: 6 cms

Cuerpo pancreatico: 9 cm

Cabeza, región uncinada: 13.5cm

Papila:0.4 cm

Quiste Cuerpo,Aumentado en Pacs con Resistencia Insulínica: Sobre 9 cm

Quiste con conexión ductal: Sobre 4 cms

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HOMBRE >15 AHOMBRE >15 AÑÑOS.OS.I. D. D. MI. D. D. M

HOMBRE>15 HOMBRE>15 AAÑÑOS N. D. D.MOS N. D. D.M

HOMBRE 5HOMBRE 5--15 15 AAÑÑOS SANOOS SANO

HOMBRE 5HOMBRE 5-- 15 15 AAÑÑOS SANO.OS SANO.

HOMBRE >15 AHOMBRE >15 AÑÑOS OS SANO.SANO.

LONGITUD CEPLO LONGITUD CEPLO CAUDAL.CAUDAL.

10.9/15.710.9/15.7 10.9/15.710.9/15.7 8.3/10.28.3/10.2 8.3/10.28.3/10.2 8.3/10.28.3/10.2

ANCHO (DIAMETRO) ANCHO (DIAMETRO) CABEZACABEZA

2.4+/2.4+/--0.40.4 2.4+/2.4+/--0.40.4 2.4+/2.4+/--0.40.4 2.4+/2.4+/--0.40.4 2.4+/2.4+/--0.40.4

ESPESOR CABEZAESPESOR CABEZA 1.3/3.51.3/3.5(1.7(1.7--4.2)cm4.2)cm

1.3/3.51.3/3.5(1.7(1.7--4.2)4.2)

1.31.3--3.53.5(1.7(1.7--4.2)4.2)

1.31.3--3.53.5(1.7(1.7--4.2)4.2)

1.31.3--3.53.5(1.7(1.7--4.2)4.2)

DIAMETRO DIAMETRO WIRSUNG CABEZA.WIRSUNG CABEZA.

1.5.3m1.5.3m 1.5.3m1.5.3m 2.3m2.3m 2.3m2.3m 2.3m2.3m

DIAMETRO DIAMETRO CONDUCTO COMUNCONDUCTO COMUN

1.5.3m1.5.3m 1.5.3m1.5.3m 2.3m2.3m 2.3m2.3m 2.3m2.3m

COLEDOCO EN COLEDOCO EN CABEZA PANCREASCABEZA PANCREAS

1.5.3m1.5.3m 1.5.3m1.5.3m 2.3m2.3m 2.3m2.3m 2.3m2.3m

ECOGENICIDAD ECOGENICIDAD CABEZACABEZA

N o N o ↓↓ ↑↑↑↑ NN nn nn

ANCHO (DIAMETRO ANCHO (DIAMETRO CUERPO)CUERPO)

44--23m23m(10.1+(10.1+--3.8)3.8)

44--23m23m(10.1+/(10.1+/--3.8)3.8)

44--23m23m(10.1+/(10.1+/--3.8)3.8)

44--23m23m(10.1+/(10.1+/--3.8)3.8)

44--23m23m(10.1+/(10.1+/--3.8)3.8)

ESPESOR CUERPOESPESOR CUERPO 1.3/3.5m1.3/3.5m 1.3/3.51.3/3.5 1.3/3.51.3/3.5 1.3/3.51.3/3.5 1.3/3.51.3/3.5

DIAMETRO DIAMETRO WIRSUNG WIRSUNG CORPORALCORPORAL

1.51.5--3m3m 1.5.3m1.5.3m(x1.9)(x1.9)

2.3m2.3m 2.3m2.3m 2.3m2.3m

ECOGENICIDAD ECOGENICIDAD CORPORALCORPORAL

N o N o ↓↓ ↑↑↑↑ NN NN nn

ANCHO (DIAMETRO) ANCHO (DIAMETRO) COLACOLA

1.67+1.67+--4.24.2(5.28)(5.28)

1.67+1.67+--4.24.2(5(5--28)28)

1.671.67--+4.2+4.2 1.67+1.67+--4.24.2 1.67+1.67+--4.2 4.2

ESPESOR DEL ESPESOR DEL PANCREASPANCREAS

0.80.8--2.62.6 0.8/2.60.8/2.6 0.8/2.60.8/2.6 0.8/2.60.8/2.6 0.8/2.60.8/2.6

DIAMETRO DE DIAMETRO DE WIRSUNGWIRSUNG

1.51.5--3m3m 1.5.3m1.5.3m 2.3m2.3m 2.3m2.3m 2.3m2.3m

ECOGENICIDAD ECOGENICIDAD COLACOLA

N o N o ↓↓ ↑↑↑↑ nn NN nn

MUJERE >15 AMUJERE >15 AÑÑOS.OS.I.D.D.MI.D.D.M

MUJER>15 AMUJER>15 AÑÑOS OS N.D.D.MN.D.D.M

MUJER 5MUJER 5--15 A15 AÑÑOS OS SANASANA

MUJER 5MUJER 5-- 15 A15 AÑÑOS OS SANA.SANA.

MUJER <5 AMUJER <5 AÑÑOS OS N.D.D.M.N.D.D.M.

LONGITUD CEPLO LONGITUD CEPLO CAUDAL.CAUDAL.

9.9/15.2cm9.9/15.2cm 9.9/15.2cm9.9/15.2cm 9.9/15.2cm9.9/15.2cm 9.9/15.2cm9.9/15.2cm 9.9/15.2cm9.9/15.2cm

ANCHO (DIAMETRO) ANCHO (DIAMETRO) CABEZACABEZA

2.4+/2.4+/--0.4cm0.4cm 2.4+/2.4+/--0.4cm0.4cm 2.4+/2.4+/--0.4cm0.4cm 2.4+/2.4+/--0.4cm0.4cm 2.4+/2.4+/--0.4cm0.4cm

ESPESOR CABEZAESPESOR CABEZA 1.31.3--3.5cm3.5cm 1.31.3--3.5cm3.5cm 1.31.3--3.5cm3.5cm 1.31.3--3.5cm3.5cm 1.31.3--3.5cm3.5cm

DIAMETRO WIRSUNG DIAMETRO WIRSUNG CABEZA.CABEZA.

1.51.5--3cm3cm 1.51.5--3cm3cm 1.51.5--2.3cm2.3cm 1.51.5--2.3cm2.3cm 1.51.5--2.3cm2.3cm

DIAMETRO DIAMETRO CONDUCTO COMUNCONDUCTO COMUN

1.51.5--3cm3cm 1.51.5--3cm3cm 1.51.5--2.3cm2.3cm 1.51.5--2.3cm2.3cm 1.51.5--2.3cm2.3cm

COLEDOCO EN COLEDOCO EN CABEZA PANCREASCABEZA PANCREAS

1.51.5--3cm3cm 1.51.5--3cm3cm 1.51.5--2.3cm2.3cm 1.51.5--2.3cm2.3cm 1.51.5--2.3cm2.3cm

ECOGENICIDAD ECOGENICIDAD CABEZACABEZA

nn ↑ o n↑ o n nn nn nn

ANCHO (DIAMETRO ANCHO (DIAMETRO CUERPO)CUERPO)

1.9+/1.9+/-- 0.37cm0.37cm 1.9+/1.9+/-- 0.37cm0.37cm 1.9+/1.9+/-- 0.37cm0.37cm 1.9+/1.9+/-- 0.37cm0.37cm 1.9+/1.9+/-- 0.37cm0.37cm

ESPESOR CUERPOESPESOR CUERPO 1.1/ 3 cm1.1/ 3 cm 1.1/ 3 cm1.1/ 3 cm 1.1/ 3 cm1.1/ 3 cm 1.1/ 3 cm1.1/ 3 cm 1.1/ 3 cm1.1/ 3 cm

DIAMETRO WIRSUNG DIAMETRO WIRSUNG CORPORALCORPORAL

↑ 1.5↑ 1.5 ↑ 1.5↑ 1.5 1.51.5--2.32.3 1.51.5--2.32.3 1.51.5--2.32.3

ECOGENICIDAD ECOGENICIDAD CORPORALCORPORAL

N o ↓N o ↓ ↑↑↑↑ nn nn nn

ANCHO (DIAMETRO) ANCHO (DIAMETRO) COLACOLA

1.67+/1.67+/--0.37cm0.37cm 1.67+/1.67+/--0.37cm0.37cm 1.67+/1.67+/--0.37cm0.37cm 1.67+/1.67+/--0.37cm0.37cm 1.67+/1.67+/--0.37cm0.37cm

ESPESOR DEL ESPESOR DEL PANCREASPANCREAS

0.80.8--2.6cm2.6cm 0.80.8--2.6cm2.6cm 0.80.8--2.6cm2.6cm 0.80.8--2.6cm2.6cm 0.80.8--2.6cm2.6cm

DIAMETRO DE DIAMETRO DE WIRSUNGWIRSUNG

↑ 1.5↑ 1.5 ↑ 1.5↑ 1.5 1.51.5--2.32.3 1.51.5--2.32.3 ↑ 1.5↑ 1.5

ECOGENICIDAD COLAECOGENICIDAD COLA nn ↑↑ nn nn nn

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�� CASO 1. PAC M. V. ICTERICIA EN ESTUDIOCASO 1. PAC M. V. ICTERICIA EN ESTUDIO�� Paciente. Visitador Medico de 39 años de edad, quien consulta desde hace un año en Paciente. Visitador Medico de 39 años de edad, quien consulta desde hace un año en

diferentes Clínicas , interpretando el cuadro como un Trastorno funcional, con:diferentes Clínicas , interpretando el cuadro como un Trastorno funcional, con:

�� 1.1.-- Meteorismo Progresivo.Meteorismo Progresivo.�� 2.2.-- Diarrea crónica.Diarrea crónica.�� 3.3.-- Colicos en Epigastrio e HD en 7 oportunidades dentro de un año, manejándoseColicos en Epigastrio e HD en 7 oportunidades dentro de un año, manejándose�� con antiespasmódicos y medicamentos para el colon.con antiespasmódicos y medicamentos para el colon.�� 4.4.-- Intolerancia Progresiva a alimentos grasos, Intolerancia Progresiva a alimentos grasos, �� 5.5.-- Aparece cuadro de Depresión y gran ansiedad, deteriorando su relación familiar.Aparece cuadro de Depresión y gran ansiedad, deteriorando su relación familiar.�� 6.6.-- Finalmente, aparece Ictericia de Piel y Escleras con Coluria y esteatorrea.Finalmente, aparece Ictericia de Piel y Escleras con Coluria y esteatorrea.�� 7.7.-- Aumento progresivo en Patrón colestásico, con niveles bilirrubina sobre 50Aumento progresivo en Patrón colestásico, con niveles bilirrubina sobre 50�� 8.8.-- Baja de peso mayor a 10 kg en 3 mesesBaja de peso mayor a 10 kg en 3 meses

�� Posteriormente se hospitaliza solicitandose nuevamente Colangioresonancia y Posteriormente se hospitaliza solicitandose nuevamente Colangioresonancia y EUS terapeutico los cuales revelan pancreatitis crónica con elementos de EUS terapeutico los cuales revelan pancreatitis crónica con elementos de reagudizacion y quistes intra y peripapilares, con papila deformada.reagudizacion y quistes intra y peripapilares, con papila deformada.

Aqui el paciente es sometido a la permeabilización por via MIXTA ENDOSCOPICA Y Aqui el paciente es sometido a la permeabilización por via MIXTA ENDOSCOPICA Y PERCUTANEA de la via biliar intrahepatica. PERCUTANEA de la via biliar intrahepatica.

El paciente es sometido posteriormente a amputacion de la papila. Dentro de esta El paciente es sometido posteriormente a amputacion de la papila. Dentro de esta Cirugía Endoscópica se corrobora la aparición de tejido gelatinoso, concluyéndose Cirugía Endoscópica se corrobora la aparición de tejido gelatinoso, concluyéndose ciatoadenoma Mucinoso peripapilar, sin infiltración sólo con alteración estructural ciatoadenoma Mucinoso peripapilar, sin infiltración sólo con alteración estructural propia de un páncreas con daño crónico.propia de un páncreas con daño crónico.

�� Todo lo anterior, determina un drenaje oportuno del paciente especialmente luego de Todo lo anterior, determina un drenaje oportuno del paciente especialmente luego de la colocacion en un tiempo de protesis biliares y pancreaticas.la colocacion en un tiempo de protesis biliares y pancreaticas.

El tiempo de hospitalizacion fue de dos semanas, dándose de alta posteriormente El tiempo de hospitalizacion fue de dos semanas, dándose de alta posteriormente para integrarse a sus actividades Profesionales habituales, con controles periódicos para integrarse a sus actividades Profesionales habituales, con controles periódicos del area resecada, la cual regeneró al de una papila plana.del area resecada, la cual regeneró al de una papila plana.

TECNICA UTILIZADA: RESECCION ENDOSCOPICA TECNICA UTILIZADA: RESECCION ENDOSCOPICA

MEDIANTE EUS (EN DOS TIEMPOS). MEDIANTE EUS (EN DOS TIEMPOS). Nov. 2003 HTCNov. 2003 HTC

Estómago

DuodenoPáncreas

Conducto Wirsung

Colédoco

Tumor Papilar

Tumor peripapilar

Paciente: Sr. Mario V. 39 a ñosDiagnostico 01: Ictericia Obstr, 6 meses evolución, CEG, Estenosis Colédoco Distal por Obs Neo Páncreas.US, CT, RM, ColangioRM(2 Centros), Punción PercutáneaHepática.

Dgco post EUS: Lesión Quística Papila-Cabeza Páncreas (+) Pancreatitis ag.Tto: Apertura con Pre-cut y Resección Papilar con Técnica de Resección en “Gajos Naranja” de 3 lesiones quísticas adheridas a paredes de la Papila.

Costo EUS (+)Cirugía Endoscópica, esfinterotomía, prótesis naso biliars: $ 1,500,000,-

Conducta Posterior: Segundo Tiempo EUS para corroborar ausencia Neo, con raspado de lecho pancreático, con Bps (-) previa consulta grupo Brasil 15 días después: $ 150,000,-Costo Paciente(Incluída hospitalización y medicamentos): $ 4.902.893,-Cirugía Tradicional: Resección abierta con operación de Whipple Costo; $

Morbimortalidad resección EUS = 4-12%Morbimortalidad resección Quirúrgica = 30%

Paciente: Sr. Mario V. 39 a ñosDiagnostico 01: Ictericia Obstr, 6 meses evolución, CEG, Estenosis Colédoco Distal por Obs Neo Páncreas.US, CT, RM, ColangioRM(2 Centros), Punción PercutáneaHepática.

Dgco post EUS: Lesión Quística Papila-Cabeza Páncreas (+) Pancreatitis ag.Tto: Apertura con Pre-cut y Resección Papilar con Técnica de Resección en “Gajos Naranja” de 3 lesiones quísticas adheridas a paredes de la Papila.

Costo EUS (+)Cirugía Endoscópica, esfinterotomía, prótesis naso biliars: $ 1,500,000,-

Conducta Posterior: Segundo Tiempo EUS para corroborar ausencia Neo, con raspado de lecho pancreático, con Bps (-) previa consulta grupo Brasil 15 días después: $ 150,000,-Costo Paciente(Incluída hospitalización y medicamentos): $ 4.902.893,-Cirugía Tradicional: Resección abierta con operación de Whipple Costo; $

Morbimortalidad resección EUS = 4-12%Morbimortalidad resección Quirúrgica = 30%

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30

25/05/2007

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RESECCION TUMORAL(+)/(-)

TERAPIA COADYUVANTE

TRATAMIENTOPALIATIVO

T4/N1-4 T2-3/N0-1 T1/N0

RESECCION LOCALCURATIVA

EUS EN CA PANCREAS SU IMPORTANCIA EN EL DGCO, ETAPIFICACION,

Y TRATAMIENTO.

HOSP TRABAJADOR CONCEPCIÓNSEPT 26 2005

MEDIANTE CIRUGIA ENDOSCOPICA MINIMA

COLESTASIA PROGRESIVACON US/TAC/RM

NO CONCLUYENTE¿COLEDOCOLITIASIS/CANCER?

PACIENTE ESTABLE HEMODINAMICAMENTE

PACIENTE CRITICO

EUS DGCAERCP (+)PROTESIS

BILIOPANCREATICA

COLEDOCOLITIASIS(-)CALCIFICACIÓN POR PANCR.CR ?, TU CISTOMUCINOSO PANCREAS?

TUMOR DE PAPILA???

COLEDOCOLITIASIS

EUS (+) PUNCIÓN PANCREASO RESECCION PAPILA O

DRENAJE CISTOGASTRICO

ERCP(+)EXTRACCIÓN CÁLCULO

EN UN 2do TIEMPOCON COMPENSACIÓN

HEMODINÁMICA

HOSPITAL TRABAJADOR CONCEPCIÓNUNIDAD GASTROENTEROLOGÍA

2003-2005

25/05/2007

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CLASIFICACION PSEUDOQUISTES SEGÚN LOCALIZACIÓN FÍST ULAS

Localizaciones de losextrapancreaticos:

I. Espacios vecinos. I. Espacios vecinos. II. Grandes distancias:II. Grandes distancias:

Walter Hess:

I. Intrapancreaticos. I. Intrapancreaticos. II.ExtrapancreaticosII.Extrapancreaticos ..

Tipos de PseudoquistesTipos de Pseudoquistes

�� CaracterCaracteríística Tipo I Tipo II Tipo IIIstica Tipo I Tipo II Tipo III

SinSinóónimo: Post Agudo Post agudo Retencinimo: Post Agudo Post agudo Retencióónnsobre crsobre cróóniconico

PA previa: SPA previa: Síí SSíí NoNo

MorfologMorfologíía CP: Normal Anormal Estenosisa CP: Normal Anormal Estenosis

Fistula PQ/CP: Raro Frecuente SiempreFistula PQ/CP: Raro Frecuente Siempre

PC : No SPC : No Síí SSíí

PC: Pancreatitis CrPC: Pancreatitis Cróónica.nica.PQ: Pseudoquiste.PQ: Pseudoquiste.

CP: Conducto PancreCP: Conducto Pancreááticotico

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Aproximadamente el 40% de los seudoquistes agudos, requieren vigilancia y control Aproximadamente el 40% de los seudoquistes agudos, requieren vigilancia y control imageneolimageneolóógico cada 3 a 6 meses:gico cada 3 a 6 meses:

Se someten estos a tratamiento quirSe someten estos a tratamiento quirúú rgico si existe:rgico si existe:

Aumento de tamaAumento de tamañño. o.

Duda con tumor quDuda con tumor quíístico. stico.

ComplicaciComplicacióón.n.

Variantes de tratamiento quirVariantes de tratamiento quirúú rgico:rgico:

ResecciReseccióón. n. Drenaje Externo. Drenaje Externo.

Drenaje Interno. Drenaje Interno.

Técnicas Endoscópicas:Técnicas Endoscópicas:

Drenaje Transpapilar:

Vía endoscópica. Canulación de la papila + esfinter otomía + stent.

- No en estenosis ductal del cuerpo o seudoquiste de la cola.

NOTA: Esta alternativa solo es posible si existe fístula del pseudoquiste con wirsung

Transentérico:Transentérico:

Cistogastrostomía o Cistoduodenostomía.

Indicaciones:

1.- Distancia entre pared intestinal y seudoquiste < 1 cm. 2.- Protrusión intraluminal. 3.- Historia de pancreatitis crónica o traumática. 4.- Presencia de síntomas. 5.- Ausencia de complicaciones.6.- La ecografía endoscópica permite confirmar la p osición exacta y determinar la

presencia de vasos entre el lumen gastrointestinal y el quiste.

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En Resumen: ¿Es buena estrategia el drenaje Pseudoquistes Pancreáticos guiados En Resumen: ¿Es buena estrategia el drenaje Pseudoquistes Pancreáticos guiados por EUS?por EUS?

�� Esta alternativa es considerada una buena alternativa en el manejo de estas colecciones en Esta alternativa es considerada una buena alternativa en el manejo de estas colecciones en Centros de mayor experiencia Brugge WR Approaches to the Drainage of Pancreatic Pseudocysts. Centros de mayor experiencia Brugge WR Approaches to the Drainage of Pancreatic Pseudocysts. Curr Opin of Pancreatic Pseudocysts Gastroenterol 2004; 20: 488Curr Opin of Pancreatic Pseudocysts Gastroenterol 2004; 20: 488--492.492.

�� Es una alternativa con la menor morbimortalidad dentro de las alternativas de abordaje.Es una alternativa con la menor morbimortalidad dentro de las alternativas de abordaje.

�� La gran desventaja es la carencia de estudios randomizados bajo CLINICAL TRIALS La gran desventaja es la carencia de estudios randomizados bajo CLINICAL TRIALS controlados, que demuestren objetivamente , la ventaja del drenaje mediante técnica controlados, que demuestren objetivamente , la ventaja del drenaje mediante técnica quirúrgica(alta morbimortalidad), o mediante drenaje transcutáneo(alta incidencia de sepsis y de quirúrgica(alta morbimortalidad), o mediante drenaje transcutáneo(alta incidencia de sepsis y de perforación de ótros órganos.perforación de ótros órganos.

�� Con fecha de Mayo del 2005, según revisión de todos los trabajos presentados en Europa y USA, la Con fecha de Mayo del 2005, según revisión de todos los trabajos presentados en Europa y USA, la EUS con guia para perforación transesofágica, transgástrica, o transduodenal, pueden ser EUS con guia para perforación transesofágica, transgástrica, o transduodenal, pueden ser realizados con un margen de seguridad adecuado de riesgo de morbilidad (1realizados con un margen de seguridad adecuado de riesgo de morbilidad (1--3% en comparación 3% en comparación con el 30% en los casos que requieren cirugía abierta) Sriram PV Endoscopic Ultrasoundcon el 30% en los casos que requieren cirugía abierta) Sriram PV Endoscopic Ultrasound--guided guided drainage of pancreatic pseudocysts complicatedby HTTP or by intervening vessels. Endoscopy drainage of pancreatic pseudocysts complicatedby HTTP or by intervening vessels. Endoscopy 2005; 37: 23!2005; 37: 23!--235. 235.

DRENAJE ENDOSCOPICO MEDIANTE UN PASO CON APOYO DRENAJE ENDOSCOPICO MEDIANTE UN PASO CON APOYO ENDOSONOGRAFICO EN LOS PSEUDOQUISTES PANCREATICOSENDOSONOGRAFICO EN LOS PSEUDOQUISTES PANCREATICOS

Las ventajas que aporta la EUS respecto a otras técnicas son:Las ventajas que aporta la EUS respecto a otras técnicas son:

1.1. La visión directa y en tiempo real de la lesión .La visión directa y en tiempo real de la lesión .

2.2. La posibilidad de medir la distancia entre la pared del tubo digestivo y la del La posibilidad de medir la distancia entre la pared del tubo digestivo y la del quiste (o pseudoquiste).quiste (o pseudoquiste).

3.3. La posibilidad de valorar la interposición de vasos y otras estructuras.La posibilidad de valorar la interposición de vasos y otras estructuras.

4.4. La identificación del punto (o puntos) ideales de punción.La identificación del punto (o puntos) ideales de punción.

5.5. El Potencial diagnóstico y terapéutico de la técnica si se dispone de un EUS, de El Potencial diagnóstico y terapéutico de la técnica si se dispone de un EUS, de canal amplio, realizando el procedimiento en un solo paso.canal amplio, realizando el procedimiento en un solo paso.

6.6. Cuando no se dispone de esta última generación de EUS, se puede realizar el Cuando no se dispone de esta última generación de EUS, se puede realizar el procedimiento en 2 pasos dejando mediante la EUS un alambre guía dentro del procedimiento en 2 pasos dejando mediante la EUS un alambre guía dentro del pseudoquiste y luego colocando una prótesis con un duodenoscopio.pseudoquiste y luego colocando una prótesis con un duodenoscopio.

7.7. Un excelente complemento con MRI y Colangioresonancia.Un excelente complemento con MRI y Colangioresonancia.

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DRENAJE EUS EN CASO DE LESION QUISTICA MUCINOSADRENAJE EUS EN CASO DE LESION QUISTICA MUCINOSA

Los abscesos pancreáticos de mayor tamaño o tumores quistico mucinosos, no se Los abscesos pancreáticos de mayor tamaño o tumores quistico mucinosos, no se logran resolver mediante esta técnica descrita para el pseudoquiste, por logran resolver mediante esta técnica descrita para el pseudoquiste, por cuanto, el diagnóstico imageneológico y de punción ha demostrado que cuanto, el diagnóstico imageneológico y de punción ha demostrado que

efectivamente:efectivamente:

1.1. La densidad del líquido es mayor.La densidad del líquido es mayor.2.2. No es posible evaluar el quiste en su totalidad .No es posible evaluar el quiste en su totalidad .3.3. No es posible extraer tumores ductales mucinosos pequeños .No es posible extraer tumores ductales mucinosos pequeños .4.4. No es posible realizar controles endoscopicos intraquisticos No es posible realizar controles endoscopicos intraquisticos

periódicos.periódicos.5.5. No es posible cerrar definitivamente la fístula si persiste la secreción No es posible cerrar definitivamente la fístula si persiste la secreción

de mucina en el caso de los tumores mucinosos intrapancreaticos.de mucina en el caso de los tumores mucinosos intrapancreaticos.6.6. Por este motivo la prótesis cistogástrica , o cistonasal, es reemplazada Por este motivo la prótesis cistogástrica , o cistonasal, es reemplazada

de mejor manera por la técnica de una apertura amplia entre dos de mejor manera por la técnica de una apertura amplia entre dos puntos identificados previamente mediante EUS; y comunicados con puntos identificados previamente mediante EUS; y comunicados con un esfinterótomo convencional.un esfinterótomo convencional.

1.1. Kawaguchi et als. Bioarrayanes.co.cl.2005,Kawaguchi et als. Bioarrayanes.co.cl.2005,

CASO 3:CASO 3:

TECNICA UTILIZADA: EUS BILIOPANCREATICO. TECNICA UTILIZADA: EUS BILIOPANCREATICO.

Abril 2002.HTCAbril 2002.HTC

Estómago

DuodenoPáncreas

Conducto Wirsung

Colédoco

Paciente: Sra. Lidia L S. 65 aDiagnóstico: Ictericia Obstructiva porLesiónNeoplásica Páncreas fistulizado (Dgco. Realizado en Enero 2002 en Temuco por TAC y ERCP. Corroborado en Stgo con ERCP, TAC yRM. Tto Propuesto: Resección Whipple

Se envía a Hosp Trabajador de Concepción para EUS Biliopancreática que reveló sólo Pancreatitis crónica, con signos inflamatorios agudos en región subacinar, aliviandoposteriormente Ictericia Obstructiva. ERCP, Colangio RM y TAC abdomen posterior así lo corroboran. Último control hace 1 mes y medio, sin alteraciones obst. biliopancreáticasclínicas ni de laboratorio(CONTROL: 2.5 AÑOS)

Costo Hospitalización: $ 200,000-Costo EUS Biliopancreática: $ 150,000-Costo Total Paciente: $350,000,-.Cirugía Tradicional: Resección abierta con operaciónde Whipple (Se reseca páncreas, duodeno, papila, grasa peripancreática), Costo; $Morbimortalidad resección EUS = 1-3%Morbimortalidad resección Quirurgica = 30%

Paciente: Sra. Lidia L S. 65 aDiagnóstico: Ictericia Obstructiva porLesiónNeoplásica Páncreas fistulizado (Dgco. Realizado en Enero 2002 en Temuco por TAC y ERCP. Corroborado en Stgo con ERCP, TAC yRM. Tto Propuesto: Resección Whipple

Se envía a Hosp Trabajador de Concepción para EUS Biliopancreática que reveló sólo Pancreatitis crónica, con signos inflamatorios agudos en región subacinar, aliviandoposteriormente Ictericia Obstructiva. ERCP, Colangio RM y TAC abdomen posterior así lo corroboran. Último control hace 1 mes y medio, sin alteraciones obst. biliopancreáticasclínicas ni de laboratorio(CONTROL: 2.5 AÑOS)

Costo Hospitalización: $ 200,000-Costo EUS Biliopancreática: $ 150,000-Costo Total Paciente: $350,000, -.Cirugía Tradicional: Resección abierta con operaciónde Whipple (Se reseca páncreas, duodeno, papila, grasa peripancreática), Costo; $Morbimortalidad resección EUS = 1-3%Morbimortalidad resección Quirurgica = 30%Calcificaciones fístulas no neoplásicas

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Diagnóstico por imágenesDiagnóstico por imágenes

�� Crecimiento difuso del páncreas Crecimiento difuso del páncreas (forma de salchicha)(forma de salchicha)

�� Estenosis (difusa o segmentaria) Estenosis (difusa o segmentaria) del conducto pancreático principal.del conducto pancreático principal.

Autoinmmune pancreatitis. Okazaki, Uchida, Matsushita y Takaoka. Internal Medicina, diciembre 2005

Pancreatitis crónica autoinmune, Revisión . Dr. Escobar Velez. Febrero 2006

TAC abdomenTAC abdomen

CPRECPRE

EUSEUS

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Regresión con esteroidesRegresión con esteroides

Autoinmmune pancreatitis. Okazaki, Uchida, Matsushita y Takaoka. Internal Medicina, diciembre 2005

Regresión con esteroidesRegresión con esteroides

Un unusual cause of pancreatitis. Medscape Gastroenterology

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Diagnóstico diferencial Diagnóstico diferencial

Pancreatitis alcohólicaPancreatitis alcohólica

Pancreatitis crónica autoinmune, Revisión . Dr. Escobar Velez. Febrero 2006

Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial

Cáncer pancreáticoCáncer pancreático

EL MANEJO DE LOS PACIENTES CON FÍSTULA EL MANEJO DE LOS PACIENTES CON FÍSTULA PANCREÁTICA HA SIDO CONTROVERTIDOPANCREÁTICA HA SIDO CONTROVERTIDO

Diferencias en el tiempo de Diferencias en el tiempo de evoluciónevolución

Cantidad de SecreciónCantidad de Secreción

Duración de las fístulas hacia lateral Duración de las fístulas hacia lateral (conducto gastrointestinal o (conducto gastrointestinal o

Terminal (Ciegas)Terminal (Ciegas)

REFERENCIA; HOWARD, SURGERY 1998; REFERENCIA; HOWARD, SURGERY 1998;

129:627129:627--3232

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Howard, subdividió las fístulas laterales en 2 subgrupos Howard, subdividió las fístulas laterales en 2 subgrupos según su etiología y observó que las secundarias a un según su etiología y observó que las secundarias a un intento de drenaje quírúrgico de una cavidad quistica intento de drenaje quírúrgico de una cavidad quistica Intrapancreática, lograban cicatrizar en el 86% antes de Intrapancreática, lograban cicatrizar en el 86% antes de los tres meses.los tres meses.

Esto cobra relevancia para aquellos cirujanos endoscópicos Esto cobra relevancia para aquellos cirujanos endoscópicos que intentan drenar a la cavidad gastrointestinal un que intentan drenar a la cavidad gastrointestinal un pseudoquiste o lesion quistica verdadera.pseudoquiste o lesion quistica verdadera.--

(Kozaret t Ra, Traverso LW, PANCREATIC FISTULAS; GASTROENTEROLOGY 1996; 4; 238(Kozaret t Ra, Traverso LW, PANCREATIC FISTULAS; GASTROENTEROLOGY 1996; 4; 238--44)44)(Traverso LW, Kozaret RA; International Management of pancreatic fluid collection. Surg Clin North (Traverso LW, Kozaret RA; International Management of pancreatic fluid collection. Surg Clin North Am; 1999 79; 745Am; 1999 79; 745--80, vm, IX)80, vm, IX)

En el estudio de Howard (29%) la fístula se desarrolloEn el estudio de Howard (29%) la fístula se desarrollo después del después del drenaje percutaneodrenaje percutaneo de un pseudoquiste pancreaticode un pseudoquiste pancreatico

(Howard; Contemporary treatment strategic for external pancreatic fistulas. Surgery 1998;124; 627(Howard; Contemporary treatment strategic for external pancreatic fistulas. Surgery 1998;124; 627--32)32)

Respecto al momento en que el gastroenterólogo endoscopista Respecto al momento en que el gastroenterólogo endoscopista debe abandonar el tratamiento medico puro ; y pedir apoyo al debe abandonar el tratamiento medico puro ; y pedir apoyo al cirujano (convencional o endoscopista), Howard refiere que debe cirujano (convencional o endoscopista), Howard refiere que debe ocurrir después de 6 semanas sin mejoría clínica.ocurrir después de 6 semanas sin mejoría clínica.(Traverso LW, Kozarek RA, International managment of pancreatic , fluidd collection Surg. Clin North Y (Traverso LW, Kozarek RA, International managment of pancreatic , fluidd collection Surg. Clin North Y

1999;79;7451999;79;745--57 VIII57 VIII--IX )IX )

El manejo conservador de una fístula cistogástrica o cistoyeyunal, El manejo conservador de una fístula cistogástrica o cistoyeyunal, implica en el caso de la cirugía convencional establecer un implica en el caso de la cirugía convencional establecer un drenaje adecuado, control de la fístula, control de la sepsis, drenaje adecuado, control de la fístula, control de la sepsis, proveer apoyo nutricional y reducir la secreción pancreática proveer apoyo nutricional y reducir la secreción pancreática agregando somatostatina o su análogo octeotrido.agregando somatostatina o su análogo octeotrido.

Ritgeway Mg, Surgical Management and treatment of pancreatic fistula. Surg. Clin North 1996;76,1189 .Ritgeway Mg, Surgical Management and treatment of pancreatic fistula. Surg. Clin North 1996;76,1189 .

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Es útil el octeotrido profiláctico para disminuir el flujo por la fístula pancrática?? Es útil el octeotrido profiláctico para disminuir el flujo por la fístula pancrática?? Yeo Yeo –– CJ Ann. Surg, 2000; 23C; 419CJ Ann. Surg, 2000; 23C; 419--2929

Según este autor, se obtiene el sello definitivo de la fistula en un 75% de los casos.Según este autor, se obtiene el sello definitivo de la fistula en un 75% de los casos.

Pero por el contrario, Howard quien es el autor que ha analizado y drenado el Pero por el contrario, Howard quien es el autor que ha analizado y drenado el mayor número de estas colecciones, con fístulas espontáneas o quirúrgicas (447 mayor número de estas colecciones, con fístulas espontáneas o quirúrgicas (447 casos), no encontró ninguna relación entre presencia sepsis, APACHE II, casos), no encontró ninguna relación entre presencia sepsis, APACHE II, mayor a 10 y el uso de la somatostatina.mayor a 10 y el uso de la somatostatina.

Lo fundamental para este autor con mayor casuistica, es evaluar el orígen de la Lo fundamental para este autor con mayor casuistica, es evaluar el orígen de la colección ; es decir:colección ; es decir:

Realmente Corresponde a un Pseudoquiste?Realmente Corresponde a un Pseudoquiste?Esta comunicado con un Conducto Pancreático?Esta comunicado con un Conducto Pancreático?Es realmente un Pseudoquiste y no un tumor mucinoso? Es realmente un Pseudoquiste y no un tumor mucinoso? En relación al uso del octeotrido, tenemos los trabajos de:En relación al uso del octeotrido, tenemos los trabajos de:

1.1.-- Nwavizkuls “El Octeotride es realmente útil en Fístulas pancreáticas post intervención Nwavizkuls “El Octeotride es realmente útil en Fístulas pancreáticas post intervención quirúrgica Abierta ?quirúrgica Abierta ?

2.2.-- los delos de Yeo, ¿Disminuye el flujo por la fístula pancreática luego de la pancreatoduodenectomia? Yeo, ¿Disminuye el flujo por la fístula pancreática luego de la pancreatoduodenectomia? Ann Surg. 2000; Ann Surg. 2000; 242,49.242,49.

3.3.-- o los de Lever, quienes concluyen que aquellos pacientes que recibieron octeotrido, tuvieron o los de Lever, quienes concluyen que aquellos pacientes que recibieron octeotrido, tuvieron mayor incidencia en el gasto diario de la fistula, sin resultados positivos en el uso de este mayor incidencia en el gasto diario de la fistula, sin resultados positivos en el uso de este medicamento. medicamento.

Cirujano General Vol. 23. número 4, 2004 Pág. 245Cirujano General Vol. 23. número 4, 2004 Pág. 245--250 250

CONCLUSION FINAL:CONCLUSION FINAL:

1.1.-- Se concluye que el manejo con somatostatina u octeótrido, no es útil para tratar las fistulas luego de Se concluye que el manejo con somatostatina u octeótrido, no es útil para tratar las fistulas luego de un tratamiento quirúrgico lo anterior se hace extensivo a nuestra experiencia.un tratamiento quirúrgico lo anterior se hace extensivo a nuestra experiencia.

2..2..-- La experiencia de nuestro Grupo de Concepción, muestra la utilidad del Drenaje La experiencia de nuestro Grupo de Concepción, muestra la utilidad del Drenaje transgástrico/entérico con drenaje endoscópico amplio , ya sea a través de la amputación de transgástrico/entérico con drenaje endoscópico amplio , ya sea a través de la amputación de lesiones quísticas peripapilares o a través del drenaje transgátrico, más una evaluación lesiones quísticas peripapilares o a través del drenaje transgátrico, más una evaluación endoscópica e histológica periódica, permitiendo una acción curativa tanto del tumor endoscópica e histológica periódica, permitiendo una acción curativa tanto del tumor mucoproductor, como también de la fístula, evitando así su recurrencia.mucoproductor, como también de la fístula, evitando así su recurrencia.

3.3.-- Toda lesión pseudoquistica que cambie bruscamente sus características iniciales de forma, tamaño y Toda lesión pseudoquistica que cambie bruscamente sus características iniciales de forma, tamaño y homogeneidad, debería recibir un manejo endoscópico y EUS/MRI, para abordarlo oportunamente homogeneidad, debería recibir un manejo endoscópico y EUS/MRI, para abordarlo oportunamente y así descartar probables tumores sólidoquisticos, posibles de ser extraídos endoscópicamente en y así descartar probables tumores sólidoquisticos, posibles de ser extraídos endoscópicamente en aquellas etapas precoces” T, N, M.aquellas etapas precoces” T, N, M.

www.fkawaguchi.clwww.fkawaguchi.cl

www.bioarrayanes.clwww.bioarrayanes.cl

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FUTURO TERAPEUTICO EUSFUTURO TERAPEUTICO EUS

Más allá de los últimos avances con :Más allá de los últimos avances con :�� Alta Magnificación .Alta Magnificación .--

�� Cromoendoscopía.Cromoendoscopía.--

�� Ecodopler.Ecodopler.--

�� Intraductal Ultrasonografia directamente de los conductos pancreáticos (IDUS).Intraductal Ultrasonografia directamente de los conductos pancreáticos (IDUS).--

�� Intravascular Ultrasonography (IVUS).Intravascular Ultrasonography (IVUS).--

�� Se aproxima a pasos agigantados, la Fluorometria Endosonográfica(CONFOCAL ENDOMICROSCOPIA) , Se aproxima a pasos agigantados, la Fluorometria Endosonográfica(CONFOCAL ENDOMICROSCOPIA) , comparable a un espectrofotómetro de masa, con un láser funcional a 488 nm, 522 nm y desde 7.5 a 30 MHZ, lo comparable a un espectrofotómetro de masa, con un láser funcional a 488 nm, 522 nm y desde 7.5 a 30 MHZ, lo que permitirá revolucionar definitivamente la gastroenterología oncologica , y obligarnos a introducirnos enel que permitirá revolucionar definitivamente la gastroenterología oncologica , y obligarnos a introducirnos enel conocimiento de la inmunología para su aplicación práctica en la oncoinmunologia terapeutica. De gran conocimiento de la inmunología para su aplicación práctica en la oncoinmunologia terapeutica. De gran relevancia en colecciones como las ya descritas.relevancia en colecciones como las ya descritas.

�� En este programa están involucrados Ingenieros Chilenos (Sr A Sepúlveda M, Sr JL Castillo), Cooperaciones En este programa están involucrados Ingenieros Chilenos (Sr A Sepúlveda M, Sr JL Castillo), Cooperaciones internacionales para medir páncreas normal en sus diferentes subestructurasinternacionales para medir páncreas normal en sus diferentes subestructuras

�� (Nutr Y Gidi H , Heisser Bunster), según peso, edad, sexo y patología, lo que ya nos han ayudado a concluir la (Nutr Y Gidi H , Heisser Bunster), según peso, edad, sexo y patología, lo que ya nos han ayudado a concluir la relación que tiene el tamaño del cuerpo pancrático con la resistencia a la insulina y el riesgo de insuficiencia relación que tiene el tamaño del cuerpo pancrático con la resistencia a la insulina y el riesgo de insuficiencia endocrina y exócrina y su asociación con pancreatitis autoinmune.endocrina y exócrina y su asociación con pancreatitis autoinmune.

�� Se ha demostrado en muchos de estos casos se debe a un complejo sindromático que involucra infiltracipn Se ha demostrado en muchos de estos casos se debe a un complejo sindromático que involucra infiltracipn linfocitaria epitelial también del intestino delgado, con HLAlinfocitaria epitelial también del intestino delgado, con HLA--DR y CD 16 altisimos junto a Cd 11 a CD 11b y Cd 86 DR y CD 16 altisimos junto a Cd 11 a CD 11b y Cd 86 y 87 dignos de una EII, aún previos a una alteración inmunológica serológica y/o Crisis Clínica de EIII . (JL y 87 dignos de una EII, aún previos a una alteración inmunológica serológica y/o Crisis Clínica de EIII . (JL Castillo, Kawaguchi F, Cytometry 1999) Castillo, Kawaguchi F, Cytometry 1999)

1./Kawaguchi et als. Lesiones Mucinosas del Páncrea s. www.oncoinmun. co.cl. 2003.2./ Kawaguchi et als. Pseudoquiste a tensión drena do internamente hacia el estómago. www.bioarrayanes.cl . 2005 Castillo, Kawaguchi et als. Pancreatitis Crónica. www.oncoinmun.co.cl . 2004.3./Beckingham I J, Krige J E J, Bornman C, Terbl anche J. Endoscopic management of pancreatic pseud ocysts. Br J Surg 1997; 84: 1638-1645.4./ Formela L J. Inflammatory mediators in acute p ancreatitis. Br J Surg 1995; 82: 6 - 16. 5./Glazer G, Mann D V et al . United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 1998; 42 (Suppl 2); S1-S13.6./ Grace P A Williamson R C. Modern management o f pancreatic pseudocysts. Br J Surg 1993; 80: 573 581.7./Gupta R, Toh S K C, Johnson C D. Early ERCP i s an essential part of the management of all cases of acute pancreatitis . Ann R Coll Surg Engl1999; 81: 46-50.8./Johnson C D. Timing of intervention in acute pa ncreatitis. Post Grad Med J 1993; 69: 509 -515.9./Johnson C D. Severe acute pancreatitis: a cont inuing challenge for the intensive care team. Br J Intensive Med 1998; 8: 130-138.10./Kingsnorth A. Diagnosing acute pancreatitis: r oom for improvement ? Hosp Med 1998; 59: 191-194.11./Lobo D N, Memon M A, Allison S P, Rowlands B J. Evo lution of nutritional support in acute pancreatitis . Br J Surg 2000; 87: 695-707.12./Moran B, Rew D A, Johnson C D. Pancreatic ps eudocysts should be treated by surgical drainage. Ann R Col Surg Eng 1994; 76: 54 - 58.13./Murphy J O, Mehigan B J, Keane F B. Acute pancreat itis. Hosp Med 2002; 63: 487-892.14./Powell J J, Parks R W. Diagnosis and early manage ment of acute pancreatitis. Hosp Med 2003; 64: 150-155.15./Powell J J, Miles R, Siriwardena A K. Antibi otic prophylaxis in the initial management of sever e acute pancreatitis. Br J Surg 1998; 85: 582-587.16./Skaife P, Kingsnorth A N. Acute pancreatitis: assessment and management. Post Grad Med J 1996; 72: 277 -283.17./Steinberg W Tenner S. Acute Pancreatitis. N Eng J Med 1994; 330: 1198 - 1210.18./Yousaf M, McCallion K, Diamond T. Management of se vere acute pancreatitis. Br J Surg 2003; 90: 407-42019.-Beckingham I J, Krige J E J, Bornman C, Terb lanche J. Endoscopic management of pancreatic pseu docysts. Br J Surg 1997; 84: 1638-1645.Formela L J. Inflammatory mediators in acute pancr eatitis. Br J Surg 1995; 82: 6 - 16. 20.- Glazer G, Mann D V et al . United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 1998; 42 (Suppl 2); S1-S13.21.- Grace P A Williamson R C. Modern management o f pancreatic pseudocysts. Br J Surg 1993; 80: 573 581.22.- Gupta R, Toh S K C, Johnson C D. Early ERCP is an essential part of the management of all cases of acute pancreatitis . Ann R Coll Surg Engl1999; 81: 46-50.23.- Johnson C D. Timing of intervention in acute p ancreatitis. Post Grad Med J 1993; 69: 509 -515.24.- Johnson C D. Severe acute pancreatitis: a con tinuing challenge for the intensive care team. Br J Intensive Med 1998; 8: 130-138.25.- Kingsnorth A. Diagnosing acute pancreatitis: r oom for improvement ? Hosp Med 1998; 59: 191-194.26.- Lobo D N, Memon M A, Allison S P, Rowlands B J. Evo lution of nutritional support in acute pancreatitis . Br J Surg 2000; 87: 695-707.27.- Moran B, Rew D A, Johnson C D. Pancreatic ps eudocysts should be treated by surgical drainage. Ann R Col Surg Eng 1994; 76: 54 - 58.28.- Murphy J O, Mehigan B J, Keane F B. Acute pancreat itis. Hosp Med 2002; 63: 487-892.29.- Powell J J, Parks R W. Diagnosis and early manage ment of acute pancreatitis. Hosp Med 2003; 64: 150-155.30.- Powell J J, Miles R, Siriwardena A K. Antibi otic prophylaxis in the initial management of sever e acute pancreatitis. Br J Surg 1998; 85: 582-587.31.- Skaife P, Kingsnorth A N. Acute pancreatitis: assessment and management. Post Grad Med J 1996; 72: 277 -283.32.- Steinberg W Tenner S. Acute Pancreatitis. N Eng J Med 1994; 330: 1198 - 1210.33.- Yousaf M, McCallion K, Diamond T. Management of se vere acute pancreatitis. Br J Surg 2003; 90: 407-420

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3434..--K, Ohashi I, Ota H et al, Pancreatic cancer with good prognosis. I to Cho (Estomago e Intestino) 1984; 19: 1193K, Ohashi I, Ota H et al, Pancreatic cancer with good prognosis. I to Cho (Estomago e Intestino) 1984; 19: 1193--205.205.35./ Ohashi K, Murakami Y, Maruyama M et al. Four cases of mucous secreting pancreatic cancer. Prog Dig Endosc 1982; 20: 34835./ Ohashi K, Murakami Y, Maruyama M et al. Four cases of mucous secreting pancreatic cancer. Prog Dig Endosc 1982; 20: 348--351351..36.36.-- Ohashi K, Takagi K, ERCP and imaging diagnosis of pancreatic cancer. Gastroenterol Endosc 1980; 77; 1493Ohashi K, Takagi K, ERCP and imaging diagnosis of pancreatic cancer. Gastroenterol Endosc 1980; 77; 1493--1495.1495.37.37.-- Keeth M. Cystadenoma of the pancreas and intrahepatic bile ducts. Gastroenterology 1951; 19: 568Keeth M. Cystadenoma of the pancreas and intrahepatic bile ducts. Gastroenterology 1951; 19: 568--574.574.38.38.-- Johnson R. Cystadenocarcinoma of the pancreas with staged pancreatoduodenectomy. NY State J Med 1974: 865Johnson R. Cystadenocarcinoma of the pancreas with staged pancreatoduodenectomy. NY State J Med 1974: 865--868.868.39.39.-- Ito Y, Blackstone M, Frank P et al. Mucinous biliary obstruction associated with a cystic adenocarcinoma of the pancreas,Ito Y, Blackstone M, Frank P et al. Mucinous biliary obstruction associated with a cystic adenocarcinoma of the pancreas,Gastroenterology 1977; 73: 1410Gastroenterology 1977; 73: 1410--1412.1412.40.40.-- Gross M. Mucinous cystadenocarcinoma of the pancreas. Endoscopy as an aid to diagnosis. Gastroenterology 1980; 79: 944Gross M. Mucinous cystadenocarcinoma of the pancreas. Endoscopy as an aid to diagnosis. Gastroenterology 1980; 79: 944--947947..41.41.-- Osahi K, Tajiri H, Gondo M et al. A case of cystadenocarcinoma of the pancreas forming bilioOsahi K, Tajiri H, Gondo M et al. A case of cystadenocarcinoma of the pancreas forming bilio--páncreatic fistula. Prog Dig páncreatic fistula. Prog Dig Endosc Endosc 1980; 17: 2611980; 17: 261--264.264.442.2.-- koike A, Suenaga M, Hibino K et al. En: Nakazawa S, ed. Diagnóstico de enf. Biliopáncreaticas. Tokio: Igakutosho shuppan, 19koike A, Suenaga M, Hibino K et al. En: Nakazawa S, ed. Diagnóstico de enf. Biliopáncreaticas. Tokio: Igakutosho shuppan, 1980; 17: 80; 17: 261261--264.264.43.43.-- Kimura K, Baba H, Umeda H et al. A case of mucous obstruccion in the lower portion of the common bile duct by small pancreKimura K, Baba H, Umeda H et al. A case of mucous obstruccion in the lower portion of the common bile duct by small pancreatic atic cancer. Surgery 1981;43:1387cancer. Surgery 1981;43:1387--1391.1391.44.44.-- Murakami Y, Gondo M, Ohasi K et al, a case of double polypoid pancreatic cancer limited in duct ephitelium. Prog Dig EndoscMurakami Y, Gondo M, Ohasi K et al, a case of double polypoid pancreatic cancer limited in duct ephitelium. Prog Dig Endoscop op 1981; 19: 3041981; 19: 304--307.307.45.45.-- Ohasi K, Murayama M, Yokoyama Y et al. New classification of ERCP findings of pancreatic cancer. Gastroenterology 1981;80:Ohasi K, Murayama M, Yokoyama Y et al. New classification of ERCP findings of pancreatic cancer. Gastroenterology 1981;80:1241.1241.46.46.-- Murakami Y, Ohashi K, Takekoshi T et al. Postoperative alteration of the mayor papilla and ERCP findings in a patient withMurakami Y, Ohashi K, Takekoshi T et al. Postoperative alteration of the mayor papilla and ERCP findings in a patient with mucus mucus secreting cancer of the pancreas. Prog Dig Endosc 1983;23:338secreting cancer of the pancreas. Prog Dig Endosc 1983;23:338--48.48.47.47.-- Takagi K, Takekoshi T, Ohashi K et al. Diagnostic ability and limitation of ERCP for pancreatic cancer. I to Cho (Estómago Takagi K, Takekoshi T, Ohashi K et al. Diagnostic ability and limitation of ERCP for pancreatic cancer. I to Cho (Estómago e e Intestino) 1982; 17: 1065Intestino) 1982; 17: 1065--1082.1082.48.48.-- Takagi K, Takekoshi T, Ohashi K et al. Mucus producting pancreatic body cancer in early stage. Clinical surgery 1982; 37:8Takagi K, Takekoshi T, Ohashi K et al. Mucus producting pancreatic body cancer in early stage. Clinical surgery 1982; 37:88181--885.885.49.49.-- Yamao K; Kajikawa M, Reevaluation of the ERCP. Gann no Rinsho 1983;29:1097Yamao K; Kajikawa M, Reevaluation of the ERCP. Gann no Rinsho 1983;29:1097--10981098

50.50.-- Itai Y, Ohashi K, Nagai H et al. “Ductectatic” mucinous cystadenoma and cystadenocarcinoma of Itai Y, Ohashi K, Nagai H et al. “Ductectatic” mucinous cystadenoma and cystadenocarcinoma of the pancreas. Radiology 1986; 161:697the pancreas. Radiology 1986; 161:697--700.700.51.51.-- Itai Y, kokubo T, Atomi Y et al. Mucin hypersecreting carcinoma of the pancreas . Radiology 1987; Itai Y, kokubo T, Atomi Y et al. Mucin hypersecreting carcinoma of the pancreas . Radiology 1987; 165:51165:51--55.55.52.52.-- Agostini S, Choux R, Payan M et al. Mucinous pancreatinc duct ectasia in the body of the Agostini S, Choux R, Payan M et al. Mucinous pancreatinc duct ectasia in the body of the pancreas. Radiology 1989; 170: 815pancreas. Radiology 1989; 170: 815--816.816.53.53.-- Dabezies M, Campana T, Friedman A,ERCP in the diagnosis of ductectatic mucinous Dabezies M, Campana T, Friedman A,ERCP in the diagnosis of ductectatic mucinous cystadenocarcinoma of the pancreas.1990;36:410cystadenocarcinoma of the pancreas.1990;36:410--41141154.54.-- Payan M, Xerri L, Mondaca K et al. Villous adenoma of the main pancreatic duct: A potentially Payan M, Xerri L, Mondaca K et al. Villous adenoma of the main pancreatic duct: A potentially malignat tumor? Amer J Gastroenterology 1990;85:459malignat tumor? Amer J Gastroenterology 1990;85:459--46346355.55.-- Kuroda A. Problems of mucus producing carcinoma of the pancreas. Biliary Tract and Pancreas Kuroda A. Problems of mucus producing carcinoma of the pancreas. Biliary Tract and Pancreas 1986; 7: 7171986; 7: 717--721.721.56.56.-- Yamao K, Nakazawa S, Yamao K, Nakazawa S, Kawaguchi FKawaguchi F et al. Current concept of mucus producing pancreatic tumor. et al. Current concept of mucus producing pancreatic tumor. Biliary Tract and Pancreas 1990;11:61Biliary Tract and Pancreas 1990;11:61--66.66.57.57.-- Takagi K, Takekoshi T, Ohashi K et al. Pancreatic Cancer. Therapy 1982;2:408Takagi K, Takekoshi T, Ohashi K et al. Pancreatic Cancer. Therapy 1982;2:408--418.418.58.58.-- Suyama M, Ariyama J, Ogawa K et al. Clinical diagnosis of mucus producing pancreatic carcinoma. Suyama M, Ariyama J, Ogawa K et al. Clinical diagnosis of mucus producing pancreatic carcinoma. Biliary Tract and Pancreas 1986;7:739Biliary Tract and Pancreas 1986;7:739--745.745.59.59.-- Kato Y, Yanagisawa A, Mucus producing carcinoma of the pancreas. Its concept and clasification . Kato Y, Yanagisawa A, Mucus producing carcinoma of the pancreas. Its concept and clasification . Biliary Tract and Pancreas 1986; 7: 731Biliary Tract and Pancreas 1986; 7: 731--737.737.60.60.-- Kuroda A, Recent progress in Clinicopathological of pancreatic tumor. Biliary Tracts and Pancreas Kuroda A, Recent progress in Clinicopathological of pancreatic tumor. Biliary Tracts and Pancreas 1988; 9:14591988; 9:1459--1472.1472.

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6161..-- Yamao K, Nakazawa S, Naito Y et al. Clinicaphatological study of the mucous producing pancreas tumors. Jpn J GastroenterologYamao K, Nakazawa S, Naito Y et al. Clinicaphatological study of the mucous producing pancreas tumors. Jpn J Gastroenterology y 1986;83: 25881986;83: 2588--2597.2597.62.62.-- Nakazawa S, Yamao K, Yamada M et al. Study of the Clasification of mucinNakazawa S, Yamao K, Yamada M et al. Study of the Clasification of mucin--producing cystic tumor of the pancreas. Jpn J producing cystic tumor of the pancreas. Jpn J Gastroenterology 1988;85;924Gastroenterology 1988;85;924--932.932.63.63.-- Yamao K, Nakazawa S, Yoshino J et al. MucinYamao K, Nakazawa S, Yoshino J et al. Mucin--producing tumor of the pancreas. Liver, Biliary Tract and Pancreas 1990;21:565producing tumor of the pancreas. Liver, Biliary Tract and Pancreas 1990;21:565--570.570.64.64.-- Sugiyama K, Nakano S, Takeda I et al. Clinical study of 4 cases with mucin producing carcinoma of the pancreas. Pancreas 19Sugiyama K, Nakano S, Takeda I et al. Clinical study of 4 cases with mucin producing carcinoma of the pancreas. Pancreas 1987;2:187;2:1--8865.65.-- Yamao K, Nakazawa S, Naito Y et al. The efficacy of peroral transpapillary pancreatic tumors. Gastroenterol Endosc 1988;3Yamao K, Nakazawa S, Naito Y et al. The efficacy of peroral transpapillary pancreatic tumors. Gastroenterol Endosc 1988;30:5360:536--539.539.66.66.-- Kohler B, Kohler G, Rieman J. Pancreastocopic diagnosis of intraductal cystadenoma of the pancreas 1990; 35:382Kohler B, Kohler G, Rieman J. Pancreastocopic diagnosis of intraductal cystadenoma of the pancreas 1990; 35:382--384.384.67.67.-- Ohashi K. Clinical features of mucus producing pancreatic tumor. En : Yamao K, Naito Y, eds: Igakutosho Shuppann, 1989; 35Ohashi K. Clinical features of mucus producing pancreatic tumor. En : Yamao K, Naito Y, eds: Igakutosho Shuppann, 1989; 35--36.36.68.68.-- Yamao K, Nakazawa S, Naito Y et al. Diagnosis of pancreatic cystic diseases by ERCP. Stomach and Intestine(I to Cho). 198Yamao K, Nakazawa S, Naito Y et al. Diagnosis of pancreatic cystic diseases by ERCP. Stomach and Intestine(I to Cho). 1986; 6; 21:74521:745--753.753.

6969..-- Kato Y, Yanagisawa A, Mucus producing carcinoma of the pancreas. Its concept and clasification . Biliary Tract and Pancreas Kato Y, Yanagisawa A, Mucus producing carcinoma of the pancreas. Its concept and clasification . Biliary Tract and Pancreas 1986; 7: 1986; 7: 731731--737.737.70.70.-- Kuroda A, Recent progress in Clinicopathological of pancreatic tumor. Biliary Tracts and Pancreas 1988; 9:1459Kuroda A, Recent progress in Clinicopathological of pancreatic tumor. Biliary Tracts and Pancreas 1988; 9:1459--1472.1472.71./ Yamao K, Nakazawa S, Naito Y et al. Clinicaphatological study of the mucous producing pancreas tumors. Jpn J Gastroenter71./ Yamao K, Nakazawa S, Naito Y et al. Clinicaphatological study of the mucous producing pancreas tumors. Jpn J Gastroenteroloology gy 1986;83: 25881986;83: 2588--2597.2597.72./ Nakazawa S, Yamao K, Yamada M et al. Study of the Clasification of mucin72./ Nakazawa S, Yamao K, Yamada M et al. Study of the Clasification of mucin--producing cystic tumor of the pancreas. Jpn J producing cystic tumor of the pancreas. Jpn J Gastroenterology 1988;85;924Gastroenterology 1988;85;924--932.932.73.73.-- Yamao K, Nakazawa S, Yoshino J et al. MucinYamao K, Nakazawa S, Yoshino J et al. Mucin--producing tumor of the pancreas. Liver, Biliary Tract and Pancreas 1990;21:565producing tumor of the pancreas. Liver, Biliary Tract and Pancreas 1990;21:565--570.570.74.74.--Sugiyama K, Nakano S, Takeda I et al. Clinical study of 4 cases with mucin producing carcinoma of the pancreas. Pancreas 198Sugiyama K, Nakano S, Takeda I et al. Clinical study of 4 cases with mucin producing carcinoma of the pancreas. Pancreas 1987;2:17;2:1--8875.75.-- Yamao K, Nakazawa S, Naito Y et al. The efficacy of peroral transpapillary pancreatic tumors. Gastroenterol Endosc 1988;30Yamao K, Nakazawa S, Naito Y et al. The efficacy of peroral transpapillary pancreatic tumors. Gastroenterol Endosc 1988;30:536:536--539.539.76.76.-- Kohler B, Kohler G, Rieman J. Pancreastocopic diagnosis of intraductal cystadenoma of the pancreas 1990; 35:382Kohler B, Kohler G, Rieman J. Pancreastocopic diagnosis of intraductal cystadenoma of the pancreas 1990; 35:382--384.384.77.77.--Ohashi K. Clinical features of mucus producing pancreatic tumor. En : Yamao K, Naito Y, eds: Igakutosho Shuppann, 1989; 35Ohashi K. Clinical features of mucus producing pancreatic tumor. En : Yamao K, Naito Y, eds: Igakutosho Shuppann, 1989; 35--36.36.78.78.-- Yamao K, Nakazawa S, Naito Y et al. Diagnosis of pancreatic cystic diseases by ERCP. Stomach and Intestine(I to Cho). 198Yamao K, Nakazawa S, Naito Y et al. Diagnosis of pancreatic cystic diseases by ERCP. Stomach and Intestine(I to Cho). 1986; 6; 21:74521:745--753.753.79./ Nakajima K, Hanada M, Sakaguchi H et al. A case of localized cystic dilatation of main pancreatic duct with mucin79./ Nakajima K, Hanada M, Sakaguchi H et al. A case of localized cystic dilatation of main pancreatic duct with mucin--secretingsecretingepithelial hyperplasia. Biliary tract and Pancreas 1990, 11: 1107epithelial hyperplasia. Biliary tract and Pancreas 1990, 11: 1107-- 1113.1113.80.80.-- Kozuka S, Sassa R, Taki T et al. Relation of pancreatic hyperplasia to carcinoma. Cancer 1979; 43:1418Kozuka S, Sassa R, Taki T et al. Relation of pancreatic hyperplasia to carcinoma. Cancer 1979; 43:1418-- 1428.1428.

81.81.-- Maeda S, Nimura Y, Hayakawa N et al. A case of mucin producing pancreas carcinoma. Jap J Gastroenterology 1983; Maeda S, Nimura Y, Hayakawa N et al. A case of mucin producing pancreas carcinoma. Jap J Gastroenterology 1983; 80: 165180: 1651-- 1654.1654.

82.82.-- Chejfec G, Rieker W, Jablokow V et al. Pseudomyoma peritoneal associated with colloid carcinoma of pancreas. Chejfec G, Rieker W, Jablokow V et al. Pseudomyoma peritoneal associated with colloid carcinoma of pancreas. Gastroenterology 1986; 90: 202Gastroenterology 1986; 90: 202--205.205.

83.83.-- Mukai S, Uemura N, Tokutomi T et al. A case of mucin producing small pancreatic cancer diagnosed by biopsy Mukai S, Uemura N, Tokutomi T et al. A case of mucin producing small pancreatic cancer diagnosed by biopsy before operation. Hiroshima Igaku 1989; 42: 1673before operation. Hiroshima Igaku 1989; 42: 1673--1677.1677.

84.84.-- Kuwasaki S, Eriguchi N, Naito et al. A case of mucin producing carcinoma of the pancreas with fistulas Kuwasaki S, Eriguchi N, Naito et al. A case of mucin producing carcinoma of the pancreas with fistulas communicating with stomach and duodenum. Biliary Tract and Pancreas 1984; 5: 1447communicating with stomach and duodenum. Biliary Tract and Pancreas 1984; 5: 1447-- 1451.1451.

85.85.-- Miyagawa S, Yamakawa M, Horiguchi Y et al. A case of mucus producig pancreatic cancer invaded to the common Miyagawa S, Yamakawa M, Horiguchi Y et al. A case of mucus producig pancreatic cancer invaded to the common bile duct and the second portion of the duodenum. Pancreas 1988; 3: 474bile duct and the second portion of the duodenum. Pancreas 1988; 3: 474--486.486.

86.86.-- Ohmura T, Yamase H, Yamada et al. Mucus producing pancreatic cancer with a unilocular cystic pattern. Report of a Ohmura T, Yamase H, Yamada et al. Mucus producing pancreatic cancer with a unilocular cystic pattern. Report of a case. Stomach and Intestine (I to Cho) 1990; 25: 234case. Stomach and Intestine (I to Cho) 1990; 25: 234--240.240.8787..-- Maeda H, Uogishi M et al. A case of mucinous cystadenoma of the pancreatic communicating branchs and main Maeda H, Uogishi M et al. A case of mucinous cystadenoma of the pancreatic communicating branchs and main duct. Biliary Tract and Pancreas 1987; 8: 747duct. Biliary Tract and Pancreas 1987; 8: 747-- 752.752.88.88.-- Kawaguchi FKawaguchi F, Kobayashi G, Fujita N Lee S et al. Imaging diagnosis for MPT. Innervision 1990; 5: 51, Kobayashi G, Fujita N Lee S et al. Imaging diagnosis for MPT. Innervision 1990; 5: 51-- 54.54.89.89.-- Yamao K, Nakazawa S, Yamada M et al. Immunohistochemical observations of Ca 19Yamao K, Nakazawa S, Yamada M et al. Immunohistochemical observations of Ca 19--9, CEA, and DUPAN 2, 9, CEA, and DUPAN 2, in MPT of the pancreas. Digestive Organ and Immunology 1987; 19: 142in MPT of the pancreas. Digestive Organ and Immunology 1987; 19: 142--146.146.90.90.-- Ohashi K, Murakami Y, Takekoshi T et al. Mucin. producing pancreatic cancer. I to cho(Stomach and Intestine) Ohashi K, Murakami Y, Takekoshi T et al. Mucin. producing pancreatic cancer. I to cho(Stomach and Intestine) 1986; 21: 7551986; 21: 755-- 766.766.91.91.-- Sako M, M atsumoto M, Sakimito T et al. A case of pancreatic cystadenocarcinoma with a review of 82 cases in Sako M, M atsumoto M, Sakimito T et al. A case of pancreatic cystadenocarcinoma with a review of 82 cases in Japan. Jpn J Gasreoenterology 1982;79 :993Japan. Jpn J Gasreoenterology 1982;79 :993--99399392.92.-- Sako M, Matsumoto M, Sakimito T et al. A case of pancreatic cystoadenocarcinoma with a review of 82 cases in Sako M, Matsumoto M, Sakimito T et al. A case of pancreatic cystoadenocarcinoma with a review of 82 cases in Japan. JPN J gastroenterology 1982;79:993Japan. JPN J gastroenterology 1982;79:993--99999993.93.-- Matsuda T, Shimakura K , Shinego T et al. A case of mucin, producing pancreatic tumor developed during long Matsuda T, Shimakura K , Shinego T et al. A case of mucin, producing pancreatic tumor developed during long term followterm follow--up of choronic pancreatitis with special reference to the changes of pancreatogram. Gastroenterology up of choronic pancreatitis with special reference to the changes of pancreatogram. Gastroenterology Endoscop 1988;30:1277Endoscop 1988;30:1277

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9494..-- Hayashi Y, Mitake M. Diagnosis of mucin producing pancreatic tumor. 1)US, CT. En: Yamao K, Naito Y.eds. Igakutosho Shuppan, Hayashi Y, Mitake M. Diagnosis of mucin producing pancreatic tumor. 1)US, CT. En: Yamao K, Naito Y.eds. Igakutosho Shuppan, 1986;45:.1986;45:.95.95.-- Yamao K, Nakazawa S, Kimoto E, Yamao K, Nakazawa S, Kimoto E, Kawaguchi F et alKawaguchi F et al. Diagnosis of pancreatic cystic disease by US and EUS. I to Cho (estómago e . Diagnosis of pancreatic cystic disease by US and EUS. I to Cho (estómago e intestino)1990;25:151intestino)1990;25:151--15615696.96.-- Ito M, Furukawa Y, Emori K et al. MucusIto M, Furukawa Y, Emori K et al. Mucus--producing pancreatic cancer with pancreatic divisum. Abdominal Imaging 1987;7: 97producing pancreatic cancer with pancreatic divisum. Abdominal Imaging 1987;7: 97--51051097.97.-- Kobayashi G, Fuyita N, lee set. Correlation between ultrasonographip findings and pathological diagnosis of the mucin produKobayashi G, Fuyita N, lee set. Correlation between ultrasonographip findings and pathological diagnosis of the mucin producing cing tumor of the pancreas. Jpn J Gastroenterologo 1990:87:235tumor of the pancreas. Jpn J Gastroenterologo 1990:87:235--242.242.98.98.-- Ohira M, Yamano M, Murakami Met al. Mucin producing pancreatic carcinoma; Report of case. Gastroenterol Endoscop 1985;27:20Ohira M, Yamano M, Murakami Met al. Mucin producing pancreatic carcinoma; Report of case. Gastroenterol Endoscop 1985;27:202727--2035.2035.99.99.-- Kitagawa M, Hayakawa T, Kondo T et al. A case of mucin producing pancreatic tumor with pancreatolithiasis. Pancreas 1988;3:Kitagawa M, Hayakawa T, Kondo T et al. A case of mucin producing pancreatic tumor with pancreatolithiasis. Pancreas 1988;3:114114--118.118.100.100.-- Maruoka Y, Morohoshi T, arai K et al. A case of huge mucin producing pancreatic cancer with calcification. Biliary Tract Maruoka Y, Morohoshi T, arai K et al. A case of huge mucin producing pancreatic cancer with calcification. Biliary Tract and and Pancreas 1989;10:1259Pancreas 1989;10:1259--1266.1266.101.101.-- Roushi Y, Makino H. Morioka K et al. Two cases of mucin producing pancreatic cancer wit calcification and remote metastaseRoushi Y, Makino H. Morioka K et al. Two cases of mucin producing pancreatic cancer wit calcification and remote metastases. s. Biliary Tract and pancreas 1989:10:931Biliary Tract and pancreas 1989:10:931--937937

102.102.-- Kato H, Noda A, Kameya S Set sl. MucinKato H, Noda A, Kameya S Set sl. Mucin--producing pancreatic tumor presenting with mucin secretion through the menor papiproducing pancreatic tumor presenting with mucin secretion through the menor papilla. lla. Pancreas 1987;2:104Pancreas 1987;2:104--109109103.103.-- Ohashi K, Maruyama M, Takekoshi T et al . Characteristicas of mucous producing pancreatic tumor . Diagnosis and treatmenOhashi K, Maruyama M, Takekoshi T et al . Characteristicas of mucous producing pancreatic tumor . Diagnosis and treatment t 1987;11:26331987;11:2633--2636.2636.104.104.-- Ikari T, Ariyama J, Suyama Met al. Diagnosis and treatment 1987;7555Ikari T, Ariyama J, Suyama Met al. Diagnosis and treatment 1987;7555--562.562.105.105.-- Yoshiva T, Hanyu F, Watanabe E. A case of mucinYoshiva T, Hanyu F, Watanabe E. A case of mucin--producing tumor of the pancreas with localized cystic dilatation of the mproducing tumor of the pancreas with localized cystic dilatation of the main ductain duct--A bordeline lesion between adenoma and cancer . Biliary Tract and pancreas 1986;7:755A bordeline lesion between adenoma and cancer . Biliary Tract and pancreas 1986;7:755--762.762.106.106.-- Nakazawa S, Yamao K, Kawaguchi F et al. Early diagnosis of the pancreatic cancer 1)ERCP. Nihon Rinsho 1986;44:1774Nakazawa S, Yamao K, Kawaguchi F et al. Early diagnosis of the pancreatic cancer 1)ERCP. Nihon Rinsho 1986;44:1774--17791779107.107.-- Miyamoto H, Kumeda S, Itawa T et al. A case of the pancreatic adenoma similar with the ERCP findings of mucinMiyamoto H, Kumeda S, Itawa T et al. A case of the pancreatic adenoma similar with the ERCP findings of mucin--producing producing pancreatic cancer. Surgery 1987;49:1477pancreatic cancer. Surgery 1987;49:1477--1480.1480.108.108.-- Yamao Y, Nakazawa , Naito T. Comparative study between pancreatogram and histology of pancreatic cancer. Gastroenterol EndYamao Y, Nakazawa , Naito T. Comparative study between pancreatogram and histology of pancreatic cancer. Gastroenterol Endosc osc 1986;,27:15381986;,27:1538--15331533109.109.-- Herrera L, Glasman C, Komins J . Mucinous cystic neoplasm of the pancreas demonstrated by ultrasound and endoscopic retrogHerrera L, Glasman C, Komins J . Mucinous cystic neoplasm of the pancreas demonstrated by ultrasound and endoscopic retrograde rade pancreatography. Am J Gastroenterol 1980; 73 512pancreatography. Am J Gastroenterol 1980; 73 512--515515

110110..-- Fujita N, lee S, kobayashi G et al. Pancreatocopy for mucus producing pancreatic tumor. Diag. Fujita N, lee S, kobayashi G et al. Pancreatocopy for mucus producing pancreatic tumor. Diag. Endosc 1990;2:110Endosc 1990;2:110--115.115.111.111.-- Kamiya J, Nimura Y, Hayakawa N et al. Clinical significance of prooperative pancreastocopy. Kamiya J, Nimura Y, Hayakawa N et al. Clinical significance of prooperative pancreastocopy. Pancreas 1987;2:50Pancreas 1987;2:50--5555112.112.-- Yamao K, Nakazawa S, Naito Y et al. Study or peroral transpapillary pancreastocopy(POPS)and Yamao K, Nakazawa S, Naito Y et al. Study or peroral transpapillary pancreastocopy(POPS)and pancreatic duct biopsy. Diagnostic imaging of the abdomen 1990;9:209pancreatic duct biopsy. Diagnostic imaging of the abdomen 1990;9:209--214.214.113.113.-- Tuji K, Watari S, Yamada M et al . A case of mucinTuji K, Watari S, Yamada M et al . A case of mucin--producing pancreatic carcinoma, diagnoses by producing pancreatic carcinoma, diagnoses by endoscopic pancreatic biopsy. Biliary Tract and pancreas 1990;11:981endoscopic pancreatic biopsy. Biliary Tract and pancreas 1990;11:981--985985114.114.-- JengJeng--Her Chang , Toki F, Ishinuki H Et al .Retention of mucinous material at the dilated orifice Her Chang , Toki F, Ishinuki H Et al .Retention of mucinous material at the dilated orifice of papilla of vater. Gastroenterol Endosc 1987;29:1506of papilla of vater. Gastroenterol Endosc 1987;29:1506--15121512115.115.-- Kameya S, Noda A, Kato H et al . Citology of mucinKameya S, Noda A, Kato H et al . Citology of mucin--producing pancreatic tumor. J JPN soc Clin producing pancreatic tumor. J JPN soc Clin Cytol 1989;28:431Cytol 1989;28:431--437437116.116.-- Nagai H, Atomi Y, Wada Y et al . MucinNagai H, Atomi Y, Wada Y et al . Mucin--producing pancreatic tumor. Rinshou Seijinbyo producing pancreatic tumor. Rinshou Seijinbyo 1989;19:17111989;19:1711--1716.1716.117.117.-- Machishi H, Kurata M, Suzaki M et al. A case of mucinMachishi H, Kurata M, Suzaki M et al. A case of mucin--producing pancreatic cancer with invasion producing pancreatic cancer with invasion of the pancreatic parenchyma. Jpn J Gastroenterol Surgery 1990;23: 919of the pancreatic parenchyma. Jpn J Gastroenterol Surgery 1990;23: 919--923.923.