Clase: Patología de la Inflamación. Es la reacción de los tejidos vivos y vascularizados a una...
-
Upload
bajardo-rosero -
Category
Documents
-
view
111 -
download
2
Transcript of Clase: Patología de la Inflamación. Es la reacción de los tejidos vivos y vascularizados a una...
Clase: Patología de la Inflamación
Es la reacción de los tejidos vivos y vascularizados a una lesión.Causas:
Infección, trauma, lesión física por temperaturas extremas o por radiaciones ionizantes, lesión química, lesión inmunológica, muerte tisular (inflamación del tejido vecino viable)
Signos cardinales de la inflamación:RuborDolorCalorTumorPérdida de función
INFLAMACIÓN
InflamaciónInflamación
Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión localConcepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local
Objetivos
Objetivos
destruccióndilución
aislamiento
destruccióndilución
aislamientode la sustancia dañinade la sustancia dañina
curaciónreconstrucción
curaciónreconstrucción
del dañotisular
del dañotisular
InflamaciónInflamación
Resultados
Resultados
útilesútiles Freno de infeccionesCicatrización de heridas
Freno de infeccionesCicatrización de heridas
perjudicialesperjudiciales
Producción de artritis e invalidezReacciones de hipersensibilidad
Cicatrices deformantesBridas
Glomerulopatías severas
Producción de artritis e invalidezReacciones de hipersensibilidad
Cicatrices deformantesBridas
Glomerulopatías severas
InflamaciónInflamación
AGUDAAGUDA
Tipos deinflamación
Tipos deinflamación
CRONICA CRONICA
ConceptosConceptos
Inflamación agudaInflamación aguda
Concepto
Concepto
Inflamación de corta duración (minutos a días)Inflamación de corta duración (minutos a días)
Respuesta estereotipada:Respuesta estereotipada:
• Cambios hemodinámicos inmediatos• Mayor permeabilidad vascular• Exudación de líquidos y proteínas• Migración celular: NEUTROFILOS
• Cambios hemodinámicos inmediatos• Mayor permeabilidad vascular• Exudación de líquidos y proteínas• Migración celular: NEUTROFILOS
Producción de inflamación aguda
Microorganismo
Linf. B
Anticuerpo
Lesión tisular
Complemento
Mastocito
Permeabilidady adherencia
QuimiotaxisActiv. polimorf.
Fibrinógeno
Anticuerpo
Complemento
Quininas
C
A
P
I
L
A
R
Inflamación aguda: cambios hemodinámicosInflamación aguda: cambios hemodinámicos
Aumento de flujoAumento de flujo
Enlentecimiento por estasisEnlentecimiento por estasis
Marginación y migraciónleucocitaria
(NEUTROFILOS))
Marginación y migraciónleucocitaria
(NEUTROFILOS))
VasodilataciónVasodilatación arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenoscon apertura de lechos capilares
arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenoscon apertura de lechos capilares
Inflamación aguda: mayor permeabilidadInflamación aguda: mayor permeabilidad
Causas: Causas:
histamina, serotonina, etc.daño directo parietal (quemaduras)daño directo menor (radiaciones, sol)
histamina, serotonina, etc.daño directo parietal (quemaduras)daño directo menor (radiaciones, sol)
Consecuencias: hendiduras por contracción de células endotelialesexudación de líquidos y proteínas
Consecuencias: hendiduras por contracción de células endotelialesexudación de líquidos y proteínas
CAMBIOS VASCULARES
INFLAMACIÓN AGUDA
PERMEABILIDAD VASCULAR INCREMENTADA
Tipos de Células Inflamatorias:– Neutrófilos: célula prominente en las primeras 24 horas– Monocitos macrófagos: 2-3 días después.– Linfocitos: células prominentes en la inflamación crónica– Eosinófilos: prominentes en reacciones alérgicas e infestaciones parasitarias– Células cebadas (mastocitos) y basófilos
INFLAMACIÓN AGUDA
Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)
marginaciónmarginación
liberación de productosliberación de productos
adhesiónadhesión
migraciónmigración
quimiotaxis quimiotaxis
fagocitosisfagocitosis
Mediadores exógenos y endógenos de la inflamación– Mediadores exógenos:
– A menudo de origen microbiano
– Mediadores endógenos:a. Aminas vasoactivas:
– Histamina: Liberada por basófilos, células cebadas y plaquetas. Incrementa la permeabilidad capilar. La IgE recubre
basófilos y mastocitos pudiendo enlazarse al antígeno específico, degranulandolos. También degranulan C3a, C5a
– Serotonina: Liberada por las plaquetas. Acción similar a la histamina.
b. Metabolitos del ácido araquidónico:– De la vía de la ciclooxigenasa: tromboxanos, prostaciclina y prostaglandinas.– De la vía de la lipooxigenasa: leucotrienos.
INFLAMACIÓN AGUDA
c. Citokinas:• Interferón – γ• IL-1, TNF: tienen efectos sistémicos (fiebre y leucocitosis), estimulan síntesis
hepática de proteínas de fase aguda (Ej. Proteína C reactiva), componentes del complemento, fibrinógeno, protrombina, ferritina, etc.); inducen síntesis de moléculas de adhesión y la degranulación de neutrófilos.
d. Sistema de la kinina:• Iniciado por el factor XII lleva a la formación de bradicinina la cual es mediadora de
la permeabilidad vascular, dilatación arteriolar y dolor.
e. Sistema del complemento:• C3a y c5a: anafilotoxinas; C3b es una opsonina; C5b-9: complejo de ataque a la
membrana (ataca bacterias)
f. Óxido nítrico: relaja músculo liso. Inhibe agregación plaquetaria.
INFLAMACIÓN AGUDA
Vasodilatación ProstaglandinasÓxido nítricoHistamina
Permeabilidad vascular incrementada Histamina y serotoninaC3a y C5aBradicininaLeucotrienos C4, D4, E4PAFSustancia P
Reclutamiento y activación de leucocitos TNF, IL-1QuemoquinasC3a, C5aLeucotrieno B4Productos bacterianos
Fiebre IL-1, TNFProstaglandinas
Dolor ProstaglandinasBradicininaNeuropéptidos
Daño tisular Enzimas lisosomales de leucocitosEspecies reactivas de oxígenoÓxido Nítrico
ROL DE MEDIADORES QUÍMICOS EN LA INFLAMACIÓN
Inflamación agudaInflamación aguda
CalorCalorSignos
típicos
Signos
típicos
RuborRubor
TumorTumor
Impotencia funcionalImpotencia funcional
alteración leucocitaria etiología
de leucocitos circulantes neutropenia depresión tóxica medular:-radioterapia
-quimioterapia
defectos en adhesividad diabetes alcoholismo (intoxicación aguda) corticoides
defectos en migracióny/o quimiotaxis
alteraciones genéticas diabetes producción de fact. quimiotácticos inhibición de quimiotaxis (cirrosis) inhibición de motilidad: -fármacos
-cáncer-artritis reumat.
defectos en fagocitosis diabetes inmunoglobulinas complemento alteraciones en actina
disminución de actividadbactericida
defectos mixtos diabetes - corticoides
Papel del sistema linfático Papel del sistema linfático
Lesiones simples
Lesiones simples Transportan leucocitos y restos celularesTransportan leucocitos y restos celulares
Lesiones más severasLesiones
más severasTransportan a las sustancias dañinas, originando linfangitis y linfadenitisTransportan a las sustancias dañinas, originando linfangitis y linfadenitis
Si los ganglios son superados,se disemina (siembra hematógena)
Si los ganglios son superados,se disemina (siembra hematógena)
Inflamación crónicaInflamación crónica
Inflamación de larga duración (meses a años)Inflamación de larga duración (meses a años)
Respuesta no estereotipadaRespuesta no estereotipada
Producida por estímulos persistentes:• 2ria a inflamación aguda• Brotes repetidos de inflamación aguda con
cicatrizaciones intermedias• Cuadros insidiosos por:
• microorganismos intracelulares (TBC, virus)• sustancias no degradables (silicosis)• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)
Producida por estímulos persistentes:• 2ria a inflamación aguda• Brotes repetidos de inflamación aguda con
cicatrizaciones intermedias• Cuadros insidiosos por:
• microorganismos intracelulares (TBC, virus)• sustancias no degradables (silicosis)• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)
C
o
n
c
e
p
t
o
C
o
n
c
e
p
t
oInfiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)
Inflamación crónicaInflamación crónica
Anatomía patológicaAnatomía patológica
• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas
• Proliferación de fibroblastos• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis• Neovascularización• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos
extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) losmacrófagos se unen entre sí.
• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas
• Proliferación de fibroblastos• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis• Neovascularización• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos
extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) losmacrófagos se unen entre sí.
Inflamación crónica:tipos morfológicos
Inflamación crónica:tipos morfológicos
VariablesVariables
TipoTipo
Intensidad de la reacciónCausa específicaLocalizaciónTejidos particulares
Intensidad de la reacciónCausa específicaLocalizaciónTejidos particulares
serosafibrinosasupurativa o purulentamixtaabscesosúlcerasmembranosa
serosafibrinosasupurativa o purulentamixtaabscesosúlcerasmembranosa
Inflamaciónsíntesis
Inflamaciónsíntesis
Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.
Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereotipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a:
• agente• sitio• características del exudado
Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.
Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereotipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a:
• agente• sitio• características del exudado
La reparación de una lesión comienza
con la misma inflamación
La reparación de una lesión comienza
con la misma inflamación
Factores generalesFactores generales
Factoresgenerales
queinfluencian
la reparacióndel daño
de lostejidos yheridas
estado de nutriciónestado de nutrición
trastornos hematológicostrastornos hematológicos
diabetesdiabetes
ingesta de corticoidesingesta de corticoides
Factores específicosFactores específicos
Factoresespecíficos
queinfluencian
la reparacióndel daño
de lostejidos yheridas
capacidad de regeneración celularcapacidad de regeneración celular
integridad del esqueleto tisularintegridad del esqueleto tisular
actividad proliferativa de rellenoactividad proliferativa de relleno
infeccióninfección
CicatrizaciónCicatrización
Por primeraPor primera
Por segundaPor segunda
Duración Hechos
horas cierre hermético por coágulo sanguíneo
1 - 2 días obtención de continuidad epitelial
3 - 5 díaspuente fibroelástico
7 días colagenización
15 días desgranulación progresiva
+ 1 mes desvascularización
Cicatrización por primeraCicatrización por primera
Cicatrización por segundaCicatrización por segunda
Hechos
Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación
Proliferación de tejido de granulación
Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie
Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos
Devascularización