Ulcera ppticaDr. Alex Navarro R.

Anatoma Gastroduodenal

Reconocible desde la 4 semana de gestacin 4

Rota 90

Subdividido en segmentosFondo Cuerpo Antro

Estmago

Ubicacin anatmica Principales funcionesSecrecin cida Acomodativa Digestiva

Patologa

Clulas glandulares

Secrecin cida

Basalmente produce 2-3 mmol/l 2

Clulas parietales

Constituye una barrera biolgica Inicia la denaturacin proteica y su digestin

Secrecin cida

Basal

3 mmol/h

Mxima

23 mmol/h

Estudio

Sondeo gstrico (pentagastrina)

Secrecin cida

Estmulos

Vagal (Ach) Gastrina Histamina (H2)

Inhibicin

Somatostatina Secretina Feed back duodenal

Clulas gstricas

Parietales (acido y factor intrnseco)

Principales (pepsina) Epiteliales y del cuello glandular (Mucus) Enterocromafines (gastrina y somatostatina)

Asociacin a UGD

Patognesis de la Ulcera GD Desbalance

entre los factores defensivos y agresores de la mucosa gastroduodenal

Hitos en UGD

1910

No acid, No ulcer (Schwartz)

1984No Hp, No ulcer (Marshall y Warren) Hp y pH

UGDUGD-Defensivos

PrePre-epitelial

Mucus (glicoprotenas, fosfolpidos) Bicarbonato

Epitelial

Uniones estrechas, Bombas Na-H, EGF Na-

PostPost-epitelial

Flujo sanguneo

Factores defensivos GD

Mucus Barrera mucosa Bicarbonato Reparacin tisular Prostaglandinas Circulacin sangunea

Factores agresores GD

Acido Pepsina Bacterias (H. Pylori) Irritantes de la mucosa AAS, AINES Stress

Frmacos ulcerognicos

AINES 5-FU en infusin heptica Bifosfonatos Micofenolato Cocana - crack

N clulas parietales

Aumento en secrecin cida

Factores genticos

Herencia polignica. 20-50% de pacientes con UD, tiene antecedente 20familiar de UD. Asociacin con grupo sanguneo

Grupo O en UD Grupo A en UG

Agresin de H. pylori

Degradacin mucus

Ureasa Mucinasa Fosfolipasa

Citotoxina vacuolizante epitelial

Cepas VacA

Estmulo inflamatorio

TNF Citokinas

Hipergastrinemia

H. Pylori y ulcera GD

Bacteria identificada en

94% UD 84% UG

Recurrencia ulcera es