CLASIFICACINDe acuerdo a su instalacin, puede ser:

Intersticial

Alveolar

HemodinmicasDebido a sus causas

Por lesin microvascular

E. P. HEMODINMICO O CARDIGENICOElevacin de la presin hidrosttica Estenosis mitral CAUSA Descenso de la presin onctica Por hipoalbuminema, sndrome nefrtico, o hepetopata. Por insuficiencia cardiaca congestiva izquierdapor aumento de presin en el circuito venocapilar pulmonar

En este tipo de edema podemos encontrar Capilares alveolares ingurgitados. Microhemorragias alveolares. Macrfagos cargados de hemosiderina. Precipitado granuloso intraalveolar de color rosa.

En caso de congestin pulmonar de larga duracin, como en E. P. abundan macrfagos cargados de hemosiderina y fibrosis con engrosamiento de las paredes alveolares

Hace que los pulmones ganen firmeza y adquieran un tono pardo

E. P. POR LESION MICROVASCULAR O NO CARDIOGENICO.El edema obedece a un dao primario del endotelio vascular o de las clulas epiteliales alveolares La lesin pulmonar aguda Esto condiciona la salida de liquido y protenas 1 hacia el espacio intersticial 2 a los alveolos

Se caracteriza por el comienzo sbito de una hipoxema y unos infiltrados pulmonares difusos

En donde aumenta la permeabilidad vascular pulmonar en relacin con la inflamacin y se produce muerte celular epitelial y endotelial

La principal causa es por sepsis

EDEMA PULMONAR DE ALTURASe produce por hipertensin arterial pulmonar cuando se expone a hipoxia La causa es una intensa vasoconstriccin de los vasos arteriolares pulmonares

Se presenta en alturas por encima de 2700 m dentro de los primeros 4 das despus de la llegada.

Estas manchas son denominadas "manchas algodonosas que es tpico de edema pulmonar de altura

La lesin pulmonar aguda se origina por alteracin de la unidad alveolo-capilar con aumento de su permeabilidad en respuesta a un desencadenante. Los alveolos se ven inundados con un exudado proteinaceo junto con un infiltrado de neutrfilos, macrfagos y hemates. De forma similar a lo que ocurren en la sepsis bacteriana, existe una estrecha interrelacin entre secrecin de mediadores inflamatorios y cascada de la coagulacin. La activacin de factores procoagulantes y la inhibicin de la fibrinolisis se ha relacionado con la formacin de pequeos trombos de plaquetas-fibrina en los capilares alveolares. La actividad del surfactante se altera como resultado del exudado de protenas al espacio alveolar. Para la resolucin del proceso, que suele tener lugar tras 5-7 das, es importante que se restablezca el equilibrio entre inflamacin, activacin de la coagulacin y balance de lquidos a travs del espacio alveolo-capilar. En algunos pacientes el exudado alveolar de fibrina evoluciona hacia la formacin de fibrosis, que dificulta la resolucin del proceso y la mecnica pulmonar normal. La mortalidad en nios se relaciona con el desarrollo de fallo multiorgnico. Diversos estudios relacionan el valor del cociente PaO2/FiO2 al ingreso con el deterioro clnico ulterior y mortalidad. El tratamiento debe ir dirigido a corregir la situacin de hipoxemia, se hace preciso para ello el aporte de oxigeno suplementario y ventilacin con presin positiva. Debe prestarse atencin a la analgesia y procurar un apoyo nutricional adecuado. Los parmetros ventilatorios recomendados inicialmente consistieron en programar un volumen tidal de 10-15 ml/Kg, la asociacin de PEEP disminuy considerablemente la mortalidad. En relacin con el uso de la ventilacin mecnica se han descrito lesiones pulmonares que se podran categorizar como barotrauma, volutrauma, atelectrauma y biotrauma. El barotrauma se relaciona con la existencia de lesiones en la membrana alveolocapilar como resultado de los fuerzas de infeccin usadas durante la ventilacin mecnica. El volutrauma se relaciona con lesiones de la membrana alveolocapilar como resultado de volumenes tidal altos. El biotrauma defendido por algunos autores aduce a la liberacin de mediadores proinflamatorios en nios ventilados con concentraciones de oxgeno altas. Por su parte, la distensin y colapso de los espacios alveolares durante la ventilacin mecnica pueden originar alteraciones en la distensibilidad normal del pulmn que estn en el origen de las atelectasias que podemos observar. Algunos de estos trastornos relacionados con el uso de ventilacin mecnica pueden reducirse utilizando PEEP optimas que para algunos autores pueden ser de 13 a 15 cmH 2O y volmenes tidal de menos de 6 ml/Kg con presin positiva inspiratoria de menos de 30 cm de H 2O. Algunas modificaciones posturales pueden ayudar en el manejo, se ha demostrado que la posicin en prono mejora la compliance pulmonar y la capacidad residual funcional, mejorando la oxigenacin. La hipoxemia en estos pacientes se debe a una alteracin de la relacin ventilacin/perfusin con incremento del shunt intrapulmonar por vasodilatacin en reas no ventiladas y vasoconstriccin en las reas ventiladas. El xido ntrico inhalado puede mejorar la hipoxemia al originar vasodilatacin precisamente sobre las regiones del pulmn mejor ventiladas. La utilizacin de surfactante mejora transitoriamente la oxigenacin, sin embargo no modifica la mortalidad. El tratamiento con corticoies a altas dosis se ha mostrado efectivo para reducir la fibrosis y mejorar los resultados de mortalidad