Clinica de artritis reumatoide

CLINICA DE ARTRITIS

REUMATOIDEFatima Alejandra Maya Cabral 259762 10-3

Dr. Cesar AcevedoReumatología

Introducción.Proliferación simétrica sinovial e induración de múltiples articulaciones, particularmente las de

manos y pies.

La mayoría de pacientes experimentan rigidez de articulaciones o semirigidez por mas de unahora en la mañana.

80% de los pacientes presentan el FR (factor reumatoide) , una inmunoglobulina que se une a la region Fc de la molecula de IgG.

Los nódulos reumatoideos se observan en 20% de los pacientes.

• Rheumatology 5th edition, Hochberg, Silman, Smolen, Weinblatt, Weisman Mosby 2011

Historia clinica

• Los pacientes se presentan con poliartritis de articulaciones pequeñas de las manos pero puede ocurrir el compromiso monoarticular inicialmente. El desarrollo de sintomasarticulares puede ocurrir de la noche a la mañana o de inicio incidioso durante meses. El FR y anticuerpos peptidicosanti citrulinados (ACPAs) se han encontrado en mas de la mitad de pacientes con AR hasta 5 años antes del desarrollo de la enfermedad, sugiriendo el desarrolloincidioso de esta. La rigidez o congelamiento de articulaciones va en ascenso, a menudo tomando horas para terminarse.

• Los pacientes típicamente reportan edema de tejidos blandos alrededor de nudillos y describen disminuición marcada en fuerza de prensión. La incomodidad en pies es mas prominente en área metatarsiana. Los pacientes pueden quejarse de la sensacion de ‘’teneruna pieda en el zapato’’ .

• La fatiga profunda se acompaña de las quejas articulares y puede ocurrir pérdida moderadade peso y anorexia

• El dolor articular es universal


La calidad del dolor puede variar dependiendode la articulación.

Inflamación crónica (dolor sordo con pocafluctuación en intensidad) en contraste con el dolor agudo y punzante, asociado a actividad y cede en reposo.

El paciente con AR nota edema de manos, particularmente las MCP.


articulacionesafectadas• Interfalangicas proximales (PIP) • Metacarpofalangicas (MCP)• Muñecas• Codos• Hombros• Cadera• Rodillas• Tobillos• Metatarsofalángicas

MANIFESTACIONES ARTICULARES

•A diferencia de la sinovial normal, en la AR prolifera sin control. Conforme se engruesa y cubre mayor superficie, el pannus se vuelve palpable entre la piel del paciente y el hueso.

• La sinovial proliferante da una sensación pastosa o blanda, distintadel crecimiento óseo o líquido sinovial. Este hallazgo a menudo se refiere como sinovitis.(Se prefiere el termino engrosamientosinovial )

***pannus : m. Formación de tejido conjuntivo muy vascularizado, de carácter inflamatorio-reactivo.


• La técnica de cuatro puntos, en la que se utilizan ambos dedos índices y pulgaresse prefiere para palpar las articulaciones pequeñas en manos.

• Con la mano del paciente en pronación se palpa la cara volar y dorsal de las articulaciones MCP, interfalangicas proximales (PIP).

• Debe prestarse atención particular al la segunda MCP puesto que puede serprominente la sinovitis . El eje entre el metacarpiano distal y falange proximal, que es fácil de palpar en la articulación sana se borra en este caso.

• Las depresiones en MCP se encuentran ocupadas. La sinovitis PIP es fácilmenteidentificada por palpación lateral.


• La tenosinovitis flexora es común y puede guiar a un dedo en gatillo. El engrosamiento o nódulos impiden que el tendon flexor se deslice por la polea , resultado en una sensación de chasquido con la flexión y extensión.

• A menudo una nodularidad palpable puede sentirse palpando esta area con el índiceconforme el paciente flexiona y extiende el dedo.


• En la muñeca ocurre la proliferacion sinovial alrededor de la estiloides cubital conforme progresa la enfermedad.

• La subluxación dorsal de la articulación radio cubital inferior es una manifestación articular común en la artritis reumatoidea (AR) la cual genera el signo de la “tecla de piano” porque la estiloides cubital se mueve arriba abajo en respuesta a presión dorsal del pulgar del examinador.

• El síndrome del túnel carpiano por compresión del nervio mediano es común.


• Deformidad en boutonnière : Extensión de la articulación metacarpofalángica, flexión de la interfalángica proximal e hiperextensión de la articulación interfalángica distal.

Desbalance del mecanismo extensor del dedo, ya que la enfermedad destruye algunas partes del mecanismo tendinoso y ocasiona que otras se elonguen.


Deformidad en cuello de cisne: Hiperextensión de la articulación interfalángica proximal y flexión de la articulación interfalángica distal.Sobreactividad extrínseca (constituida por el tendón extensor) o intrínseca (constituida por el aparato extensor) sobre la articulación IFP, así como falla de las estructuras estabilizadoras en la superficie palmar de la articulación IFP.

• Sinovitis en el epicóndilo lateral y el olécranon.

• El edema de la bursa olecraneana tiende a presentarse cuando la enfermedad es mas severay tiende a ser bilateral.

• El olécranon y la superficie extensora proximal del cubito son sitios comunes para nódulosreumatoideos.


HombroLimitación en todos los planos de movimiento. Un derrame visible en la articulación glenohumeral es

inusual pero puede producer un signo de ‘’almohadilla de hombro’’.

El paciente eleva la escápula para mejorar el rango de movimiento para la abducción y elevación. Se refiere el dolor de hombro a la región deltoidea.

Existe evidencia de pinzamiento del supraespinoso y tendon del biceps. Debido a la sinovitis puedehaber ruptura del manguito rotador.

Induración y edema en articulación esternoclavicular


Compromiso espinal/ C1- C2

• Limitado a cervicales. Disminuición de rangos de movimiento en todos losplanos. Mas crítica en la atlantoaxial, donde C1 embona a C2.

• El ligamento transverso del axis evita la subluxación.

• La disminución de espacio puede llevar a laxitud del ligamento transversoo erosión de la odontoides en cuyo caso el anillo de C1 se mueve haciaadelante en la flexión del cuello (subluxación atlantoaxial) comprimiendola medula.

• La subluxación representa el movimiento inestable de un cuerpo vertebral sobre otro por debajo de c1- c2.


• El compromiso significativo puede llevar a cefalea, dolor de cuello, sensación de ‘’’que la cabeza puede caerse’’ , parestesias, debilidad, TIA y fallo en esfínter de la vejiga y recto.

• RM elección


cadera

• La AR puede llevar a osteoartritis secundaria. El dolor se siente en la ingle y cara media del muslo, a veces irradia a la parte posterior. El test de Patrick (FABER) produce dolor inguinal cuando hay alteraciones en la cadera. En el curso tardío es esencial distinguir síntomas de la sinovitis del dolor mecánico relacionado a daño articular.

• Desarrollo súbito- necrosis avascular o fractura.


Compromiso de la rodilla.

• El edema anterior es detectado por el signo del “bulto” en el cual el examinador palpa la rodilla medial para movilizar el líquido sinovial cefálicamente y entonces presiona en la parte lateral de la rodilla para producir una onda de líquido visible o el “bulto”, en la rodilla medial.

• Con un enorme derrame a tensión, puede ser imposible mover suficiente fluido para producir un bulto, en cuyo caso el peloteo de la patela con el dedo índice produce un movimiento hacia debajo de la patela en el líquido


• La distensión del compartimiento posterior de la capsula rotuliana produce el quiste de Baker en la región poplítea. La ruptura de tal quiste puede producir edema, calor y dolor en la pantorrilla posterior

• EL USG musculoesquelético puede ser de ayuda en detectar el quiste antes de romperse.


tobillo

• El tobillo es otra articulación de soporte del peso, la cual en la AR activa puede ser directamente visualizada. La capsula de la articulación tibia-talar previamente distendida, borra el contorno normal del tendón anterior tibial.

• La misma línea articular puede ser palpada entre el tendón y el maléolo, donde la proliferación del líquido sinovial puede ser identificada.

• El daño progresivo de la articulación tibio-talar, subtalar y talonavicular puede resultar en una pronación del tobillo y pie medio, y pérdida del arco transverso, produciendo síntomas mecánicos que pueden ser todo un reto para el manejo.


• La tendinitis del tibial posterior se desarrolla posteromedial al maléolo medial. En la misma área, el nervio tibial posterior puede ser comprimido en el túnel del tarso, conduciendo a parestesias en la planta del pie.

• La proliferación de tejido blando y los nódulos reumatoides comúnmente se desarrollan en el lugar de fricción de los zapatos con el talón posterior.


Pie• El pie anterior es una principal área de afectación. Al principio de la

enfermedad, la examinación revelara rigidez a la palpación de la articulación MTP o aplastamiento del pie anterior.

• El edema puede ser visto en el dorso del pie, proximal a los dedos. Como progrese la enfermedad, la subluxación de los metatarsianos en la cara plantar de las falanges proximales, desplaza el tejido blando de las almohadillas que normalmente subyacen en las cabezas de los metatarsianos.


• Además, el pie anterior se ensancha y el arco transverso desaparece, de manera que las cabezas metatarsales del paciente se encuentran directamente soportando el pedo del cuerpo.

• Los callos se desarrollan bajo las cabezas metatarsales; y en los casos avanzados de AR, las ulceraciones ocurren en esta ubicación. Los dedos en martillo se desarrollan a partir de una incrementada tensión en los tendones flexores de las MTP subluxadas.


EXTRA ARTICULARSe presentan en 40% de los pacientes en algún punto de la

enfermedad.

La incidencia es de 1/100 personas por año.

Predictor de mortalidad.

Las vasculitis, pericarditis, pleuritis, amiloidosis y el síndrome de Feltyse asocian a reducción de esperanza de vida.

Fumar, FR, y genes HLA-DRB1*04 predicen aparición.

Nódulos

Más comunes en los FR (+)

Aparecen en áreas de presión como codos, articulaciones de los dedos, prominencia isquial y sacra, cuero cabelludo, tendon de Aquiles.

Son firmes y adherentes al periosteo adyacente.

Histológicamente hay necrosis fibrinoide con fibroblastos alrededor.

El metrotexato puede incrementarlos a pesar de mejora general en la enfermedad.


Anormalidades hematológicas• Anemia normocítica, normocrómica (falla en utilización de Fe++, inflamación presente, dism.

EPO, fagocitosis aumentada)

• La trombocitosis es hallazgo frecuente- se correlaciona con el número de articulaciones involucradas .

• La trombocitopenia es rara

• Linfadenopatía – hiperplasia folicular benigna

• Riesgo incrementado de linfoma no Hodgkin.


Síndrome de Felty

• AR+ ESPLENOMEGALIA+LEUCOPENIA

• Larga duración, seropositivos, AR deformante

• La mayoría de los pacientes tienen úlceras en MI. , hiperpigmentación y anticuerpos antinucleares.

• Las infecciones bacterianas son comunes, se correlacionan con conteo PMN menor a 100/mm3.


Hepático

• Hepatomegalia en más de 65% de pacientes con síndrome de Felty . Puede haber anormalidades histológicas incluso con pruebas de función normales.

• Fibrosis portal y arquitectura lobular anormal hasta hiperplasia nodular regenerativa . Estos pacientes pueden desarrollar hipertensión portal, varices esofágicas y sangrado de varices


Compromiso pulmonar• H afectados mas común.

• Compromiso pleural en mas de 50% pero solo clínicamente detectable 10%

• Los derrames pleurales reumatoideos son usualmente exudados con mezcla de poblaciones celulares, altos en DHL y proteínas (>4 g/L).

• Células gigantes multinucleadas esaltamente específico pero observado enmenos de la mitad.

• Conc. Glucosa menores 25 mg/dL


• Nódulos pulmonares parenquimatosos generalmenteasintomáticos . Tienden a ser periféricos y medir menos de 1 cm de diámetro o más de 6 a 8 cm pueden cavitar y causarderrame pleural y fístulas broncopleurales.

• Nódulos pulmonares y neumoconiosis en pacientes con AR.( Sindrome de Caplan) se caracteriza por varios nódulosmayores de 1 cm de diámetro, dispersos por campospulmonares periféricamente.


• La incidencia de enfermedadpulmonar intersticial es de 9.4%

• El hallazgo mas común es un infiltrado basal bilateral, usualmenteasimétrico.

• Suelen aparecer como infiltradosalveolares en parche.

• La enfermedad pulmonar e intersticiales vista mas frecuente en hombres que mujeres.


• Enfermedad pulmonar obstructiva es más común, hasta 9.6% debido a suceptibilidad a infecciones de vias aéreas y predisposición genética

• Inflamación de articulación cricoaritenoidea: dolor de garganta, ronquera, disfagia, dolor que irradia a orejas, sensación de cuerpo extraño en la garganta y dificultad a la inspiración.

• Complicaciones raras incluyen arteritis pulmonar, sindrome de pulmonencogido e hipertensión pulmonar.


Manifestaciones cardiacas

• La manifestación mas común es pericarditis, por lo general asintomática, pero que puede encontrarse de modo incidental en evaluación electrocardiográfica.

• Lesiones granulomatosas o fibrosantes difusas.

• Se propone que la ateroesclerosis debe ser considerada como una característica extra articular de la AR.


• Los pacientes con tasa de sedimentación eritrocitaria alta tienden más a desarrollar enfermedad vascular.

• Ecocardiográficamente pueden encontrarse derrames pericárdicos, anormalidades del tronco aórtico y engrosamiento valvularocasionalmente con incompetencia valvular.

• La AR por si sola es factor de riesgo para enfermedad arterial coronaria.

Manifestaciones oculares• La mas común es la queratoconjuntivitis seca, que afecta al menos 10% de los pacientes.

• La epiescleritis se correlaciona con la actividad de AR. Es de aparición aguda y causa enrojecimiento y dolor, cambios en agudeza visual solo raramente.

• La escleritis es menos común pero se correlaciona con vasculitis, arteritis de larga duración e inflamación articular activa. La escleritis no tratada puede progresar a escleromalacia.

• Otros hallazgos inusuales incluyen uveitis, nódulos epieslerales, queratitis ulcerativa y queratitis corneal filamentaria.


Compromiso muscular

• La debilidad vascular en AR es debido a atrofia muscular secundaria a inflamación articular. Pueden contribuir déficits nutricionales, medicamentos y disfunción neurólogica.

Disfunción neurológica

• Neuropatía periférica por atrapamiento.

• La compresión medular es indicada porBabinski (+), hiperrreflexia y debilidad.

• Requiere cirugía.


Renal• El compromiso renal es raro, pese a que se ha

descrito nefropatía membranosa de bajogrado, glomerulonefritis, vasculitis y síndromenefrótico secundario a amiloidosis reactiva.

AmiloidosisPuede complicar la AR de larga duración. Se detecta amiloidosis visceral en 0.7% de lospacientes .

• Virtualmente, cualquier órgano puede presentar afectación, incluyendo corazón, riñón, hígado, bazo, intestino y piel. El diagnóstico se confirma por biopsia.


Vasculitis reumatoide

• . La vasculitis subclinical es común en pacientesseropositivos y se han encontrado depositos inmunes enpiel no afectada y glándulas salivales.

• La vasculitis de pequeños vasos involucra a la piel y produce infartos de pliegues ungueales., gangrena de dedos y úlceras en pie. Los pacientes usualmente no desarrollan compromiso más extenso.


• La neuropatía distal sensorial es otramanifestación vista en la vasculitis de pequeños vasos y puede transcurrir sin progresión a involucro vascular.

• De suceder compromiso rápido, progresivo y extenso, incluyendoneuropatías múltiples se traduce a pobreresultado.

• La vasculitis sistémica es poco común y ocurre or lo general en la enfermedadextendida por mas de 10 años.


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