Clostridium spp

Edna Duran Cód. 11172011

Cesar Bermudez Cód. 11171014

Objetivo general

Conocer los aspectos más relevantes de las

especies de Clostridium patógenos para los

humanos.

Objetivos específicos

Conocer las características de las bacterias en

relación a su:

o Aspectos macro y micro

o Diagnóstico

o Patogenicidad

o Epidemiología

o Tratamiento

o Enfermedad causantes

Introducción

Los clostridios son bacilos anaerobios grandes,

Gram positivos, y con motilidad. Muchos

degradan las proteínas o forman toxinas. Entre

los patógenos se encuentran los

microorganismos causantes de botulismo,

tétanos, gangrena gaseosa y de la colitis

pseudomembranosa.

Generalidades •Bacilo Gram positivo

•Pleomorfo

•Grandes microscópicamente

•Mayoría móviles

•Son ubicuos

•Producen exotóxinas potentes

Generalidades

•Hacen parte del suelo, del intestino humano y

animal

•Producen endosporas amplias

•La mayoría son anaerobios estrictos

Morfología e identificación

Microscópicas

Macroscópicas

Fermentan carbohidratos y proteínas

Producen enzimas

Especies

Histotóxicas

Enterotóxicas

Neurotóxicas

Toxinas

Sustancia venenosa

Contiene péptidos unidos por puentes de

sulfuro, pueden ser moléculas, péptidos,

o proteínas.

Clostridium botulinum

Toxinas

Toxina A y B: Alimentos

Toxina E: Peces

Toxina C: Aves

Toxina D. Mamíferos

Se absorbe en intestino y neuronas

Realizan proteólisis

Dosis mortal de toxina 2 g

Patogenicidad

Datos clínicos

Trastornos visuales

Incapacidad para deglutir

Dificultad para hablar

Parálisis bulbar

No problema gastrointestinal

No fiebre

“ bebé flojo”

Enfermedad

Diagnóstico

Hemaglutinación pasiva

Radioinmunoanálisis

Prueba de precipitina

Oxidasa negativos

Catalasa negativos

Tratamiento

Uso de antitoxinas trivalentes ( A,B y E) por vía

intravenosa

Uso de respirador si es necesario

Medidas paliativas y tratamiento con antitoxinas

para cuando afecta a lactantes

Epidemiología y prevención

Calentar hasta la destrucción de endosporas

antes de su distribución el alimento y hervir

antes de consumirlo

Uso de toxoides para vacunar de manera activa

el ganado

Tasa de mortalidad elevada

Clostridium tetani

Agente causal de tétano

Antígenos flagelares específicos

Comparten un antígeno O

Toxina

Tetanoespasmina

Viajan por el axón

Se difunde hasta las terminales de células

inhibidoras

Sinaptobrevina

Bloqueando la liberación de glicina y otros

componentes

Patogenicidad

No invasor

Se encuentra en tejido desvitalizado, donde se

introduce endosporas

El volumen del tejido infectante es pequeño

Toxemia

Datos clínicos

Periodo de incubación varía entre 4-5 días o

varias semanas

Contracción tónica de los músculos voluntarios

Se denota paciente consciente y dolor intenso

La muerte se relaciona a interferencia mecánica

de la respiración

Diagnóstico

Manifestaciones clínicas y antecedente de una

lesión

Es un intoxicación

Se puede cultivar el tejido de herida

contaminado

Tratamiento y prevención

Vacunación activa con toxoide

Atención adecuadas a heridas contaminadas con

tierra

Uso profiláctico de antitoxina inmunoglobulina

tetánica

Administración de penicilina

Desbridación quirúrgica

Enfermedad

Tétano neonatal

Antecedentes y examen físico

Personas de edad avanzada

No refuerzo de vacunas

Antecedentes y examen físico

Signos clínicos 3-2

días después de la

introducción de

Clostridium spp en la

lesión

Músculos rígidos en

torno a la lesión

La rigidez se

disemina

Antecedentes y examen físico

Nervio trigémino se

afecta

Espasmos musculares de

los músculos

masticadores

TRISMO( quijada

endurecida)

Los espasmos

disminuyen recuperación

2- 4 semanas.

Tetania generalizada, síntomas

7 días posteriores a la

lesión

Rapidez la proporciona

la cantidad de toxina

Hipertonicidad muscular

pronunciada

Afecta a músculos

Quijada

Tronco

Miembros inferiores

Tetania generalizada

Espasmos

prolongados

violentos

Risa sardónica

Frecuencia cardiaca

aumenta

Análisis de laboratorio

Cultivo de lesión no útil

No es posible aislar en

la mayoría de casos

Prevención

Inmunización

Clostridium perfringens

Mionecrosis y gangrena gaseosa

Producción de toxinas y enzimas

DNasa, hialuronidasa y colagenasa

Toxinas

Alfa

Theta

Enterotoxina

Hipersecreción

Patogenicidad

Produce anemia hemolítica

Fermentan CHOS y produce gas

Toxemia grave

Muerte

Manifestaciones clínicas

Necrosis progresiva

Fiebre

Hemólisis

Choque y muerte

Diagnóstico

Las muestras a usar es material de heridas, pus

y tejido

En los frotis se denota la presencia de bacilos

Gram positivos grandes y sin endosporas

Identifica por reacciones bioquímicas y

hemolisis

Clostridium perfringens

Produce 12 toxinas y

diferentes enzimas

Enterotoxina,

lecitinasa,

desoxiribonucleasa,

colagenasa,

hialurodinasa y

diversas proteasas

La muestra

de C.

perfringens

se agrupan

en 5 tipos

(de la A a la E) según a

la capacidad de los

antisueros específicos

para neutralizar las

toxinas que cada cepa

produce.

http://www.biotox.cz/toxikon/bakterie/bakterie/obr/clostridium_perfringens_1.htm

Mecanismos de patogenicidad

Lesión sucia

Las endosporas germinan

El estadio vegetativos se multiplican y

producen toxinas

Porcentaje bajo con lesiones presenta

gangrena, debe haber una condición local

para la predisposición al surgimiento

Predisposición al surgimiento

Insuficiencia vascular

Cuando las lesiones quedan anóxicas

( cuerpos extraños)

Heridas infectadas simultáneamente con

otros agentes

Toxinas

Toxinas alfa: Lecitinasa C, produce

hemólisis intensa, daño a capilares,

(trombocitopenia)

Toxina iota (DNAasa )

Toxina MU (hialuronidasa citolítica)

necrosis

Toxinas alfa( Lecitinasa C)

Mecanismos de patogenicidad

El gas esta formado por C02

Acumulación en los tejidos

Liquido edematoso

Inflamación extensa

Separación de los tejidos

Dolor intenso

Diseminación a sangre

Continúan produciendo toxinas necrógenas

Intoxicación alimentaría

Endosporas sobreviven al calentamiento

Germinan cuando se enfría el alimento

1 división cada 12 minutos( células

germinativas)

Enfermedades de Clostridium perfringens

Ocurre tras una lesión

traumatica o lesión

abdominal

MIOSITIS ANAEROBICA

GANGRENA CLASICA

Se presenta con

mayor frecuencia en

sujetos con leucemia

CELULITIS

ANAEROBICA

Se observa

después de un aborto

SEPSIS PUERPERAL

GANGRENA UTERINA

HAY TRES

TIPOS DE GANGRENA

GASEOSA DESDE EL PUNTO DE VISTA CLINICO

GANGRENA GASEOSA

Gangrena clásica

Tras una lesión traumática o lesión

abdominal

Celulitis anaerobia

Paciente con leucemia o carcinoma

Sepsis puerperal anaerobia o gangrena

uterina

Manifestaciones clínicas

4 horas tras la lesión

Dolor local

Taquicardia

Hipotensión

Taquipnea

Fiebre

Signos de delirio

Desorientación

Manifestaciones clínicas

6 horas siguientes

Edema

La piel sufre cambios

Tonalidad negruzca

Exudado mal oliente de color café

36 horas después, la piel se rompe y revela

músculo necrosado

Palpación el tejido contiene gas

Enfermedades de Clostridium perfringens

Quienes ingieren alimentos

contaminados C. perfringens

enterotoxígenica padece

intoxicación alimenticia

INTOXICACIÓN

ALIMENTICIA

produce la toxina

beta necrotóxica

las manifestaciones comunes

son dolor abdominal, vómito y

diarrea sanguinolenta

ENTERITIS

NECROSANTE

Intoxicación 8- 24 horas después.

Dolor abdominal- nauseas.

Autolimitante 12 -18 horas

Inicia 1 día después

Tratamiento y pronostico

Gangrena gaseosa:

Desbridación quirúrgica del área desvitalizada

Antibióticos a dosis alta (Penicilina)

No hay antitoxina

Oxigeno como terapéutica coadyuvante

Enteritis necrosante:

Penicilina G o Clorafenicol

Intervención quirúrgica para la remoción de

50- 200 cm de yeyuno

Tratamiento, prevención y control

Clostridium difficile

Toxinas

Tipo A

Tipo B

Diagnostico

Diarrea

Cólicos

Leucocitosis

Fiebre

Enfermedad

Colitis pseudomembranosa

Antibióticos a dosis altas

Clindamicina o lincomicina, ampicilina o cefalosporina

4-8 días después de iniciar la antibiótico terapia

Enfermedad

Diarrea mal oliente con mucosidad y tono

verde acuosa

Dolor abdominal grave

Fiebre alta

Leucocitosis

Si no se trata colitis irritable, perforación

intestinal

Colonoscopía

Mucosa recubierta de

parches grises, blancos

o amarillentos

Fibrina

Mucosidad

Leucocitos

Pseudomembrana

Tratamiento

Prevención

Manejo adecuado de antibióticos

Higiene

Bibliografía

Jawetz, Ernest.Microbiología médica. México :

Manual Moderno ;1990.617 págs.

Brooks, Geo. Microbiología médica de Jawetz,

Melnick y Adelberg.5a ed. Editorial México :

Manual Moderno ;1996. 807 págs.