CMB - Endocrino
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ENDOCRINOLOGIA SIETE DOMINIOS TRANSMEMBRANA HORMONAS CON T: TSH, PTH, ACTH, GLUCAGON (PANCREAS LA 7MA VISCERA) Y ADRENERGICAS ( 7UP) RECEPTORES DE CITOQUINAS (JANUS) SIMILAR A VENUS PROLACTINA Y GH PECHOS EN CRECIMIENTO. TIROIDES LA MAS ANTERIOR, ENTONCES LA TRH LIBERADA POR LA PORCION ANTERIOR DEL HIPOTALAMO, DOPAMINA INHIBE A SU CUATA LA PROLACTINA POR ELLO SE SECRETA EN EL NUCLEO ARCUATO, Y LA GHRH POR NUCLEO PREOPTICO POR SENTIR ANTES DE VER MIENTRAS COPULAS. ACTH LIBERADA POR PALAS (NEURONAS PARAVENTRICULARES, LIMBICAS, ARCUATAS Y SUPRAOPTICAS) ACTH SE LEVANTA TEMPRANO Y SE ACUESTA TARDE, ELLO QUIERE DECIR QUE SU MAXIMO PICO ES EN LA MANANA Y V EL MENOR POR LA TARDE ACTH SE ESTIMULA POR TODO LO QUE PASA EN UN TURNO (STRESS, HIPOGLUCEMIA, CIRUGIAS Y PROBLEMAS PSIQUICOS)
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ENDOCRINOLOGIA
SIETE DOMINIOS TRANSMEMBRANA HORMONAS CON T: TSH, PTH, ACTH, GLUCAGON (PANCREAS LA 7MA VISCERA) Y ADRENERGICAS ( 7UP)
RECEPTORES DE CITOQUINAS (JANUS) SIMILAR A VENUS PROLACTINA Y GH PECHOS EN CRECIMIENTO.
TIROIDES LA MAS ANTERIOR, ENTONCES LA TRH LIBERADA POR LA PORCION ANTERIOR DEL HIPOTALAMO, DOPAMINA INHIBE A SU CUATA LA PROLACTINA POR ELLO SE SECRETA EN EL NUCLEO ARCUATO, Y LA GHRH POR NUCLEO PREOPTICO POR SENTIR ANTES DE VER MIENTRAS COPULAS.
ACTH LIBERADA POR PALAS (NEURONAS PARAVENTRICULARES, LIMBICAS, ARCUATAS Y SUPRAOPTICAS)
ACTH SE LEVANTA TEMPRANO Y SE ACUESTA TARDE, ELLO QUIERE DECIR QUE SU MAXIMO PICO ES EN LA MANANA Y V EL MENOR POR LA TARDE
ACTH SE ESTIMULA POR TODO LO QUE PASA EN UN TURNO (STRESS, HIPOGLUCEMIA, CIRUGIAS Y PROBLEMAS PSIQUICOS)
LOS DEDOS (D2) INHIBEN LA SECRECION DE PROLACTINA DOPAMINA DE HIPOTALAMO ACTUA EN RECEPTORES D2 DE LA HIPOFISIS E INHIBE LA SECRECION DE PROLACTINA
FERGUSSON HARRIS ES UN MAMON. AQUI LA SUCCION DEL PEZON ESTIMULA LA SECRECION DE PROLACTINA LO QUE SE DENOMINA REFLEJO DE FERGUSSON- HARRIS
DISMINUYEN LA LIBERACION DE TSH: SOMATOSTATINA, DOPAMINA Y GLUCOCORTICOIDES (SI EL CUERPO (SOMA) DE UN ATLETA ESTA DOPADO PROBABLEMENTE SEA CON ESTEROIDES).
LA VASOPRESINA ESTIMULA SECRECION DE ACTH Y HG.??
ESTIMULAN LA ADH: (NICOTINA, MORFINA, VINCRISTINA, CICLOFOSFAMIDA, CLORFIBRATO, CLORPROPAMIDA, CARBAMAZEPINA, ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS.) LAS 6 C Y DOS DROGAS RELAJANTES.
INHIBEN LA ADH: NALOXONA, ETANOL, CLORPROMACINA, DIFENILHIDANTOINA. (DIE CLON) LA MUERTE DEL CLON
LAS CELULAS C SON TAMBIEN LLAMADAS PARAFOLICULARES
SOMATOSTATINA Y DOPAMINA INHIBEN LA TSH, MIENTRAS LOS ESTROGENOS AUMENTAN LA RESPUESTA A TRH.
ESTEROIDES SUPRARRENALES EN SU FORMA 19 SON PRECURSORES DE ANDROGENOS Y L A FORMA DE 21 CARBONOS DE MINERALOCORTICOIDES O GLUCOCORTICOIDES
FENOMENO DE ESCAPE: INFUSION DE ALDOSTERONA QUE AUMENTA LA REABSORCION DE SAL PARA LUEGO DESAPARECER DE 3 A 5 DIAS
LOS GLUCOCORTICOIDES EN TODOS LOS TEJIDOS INHIBEN LA SINTESIS DE ADN EXCEPTO EN EL HIGADO DONDE LO ESTIMULAN
DE LOS EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES CABE MENCIONAR: INHIBEN LA INMUNIDAD TANTO CELULAR COMO HUMORAL, LEUCOCITOSIS CON EOSINOPENIA, MODIFICACION DE LA CONDUCTA, FAVORECEN EL ACLARAMIENTO DE AGUA LIBRE AL ESTIMULAN EL PAN E INHIBIR A LA ADH, POSEEN ACCION MINERALOCORTICOIDE DEBIL AL AUMENTAR LA DOSIS.
CATECOLAMINAS EN EFECTO ALFA LIBERAN GLUCOSA HEP Y BETA INHIBICION DE INSULINA
EL PRINCIPAL ESTROGENO OVARICO EL 17B ESTRADIOL
EL GLUCOGENO AUMENTA LOS CUERPOS CETONICOS AL AUMENTAR LA CARNITINA E INHIBIR LA MALONIL CO-A
MENCIONA LAS HORMONAS CONTRARREGULADORAS DE LA INSULINA: HG, GLUCAGON, CATECOLAMINAS, GLUCOCORTICOIDES, ESTROGENOS
ALCALOSIS PRODUCE HIPOCALCEMIA CON REQUERIMIENTOS DIARIOS DE 1GR, SE EXCRETAN 175 MG DIA Y DOS TERCIOS SE REABSORBEN EN TUBULO PROXIMAL
VITAMINA D Y D2 DE ORIGEN VEGETAL Y CEREALES MIENTRAS LA D3 DE ORIGEN ANIMAL
CALCIO, CATECOLAMINAS, GASTRINA, GLUCAGON Y CCK ESTIMULAN LA CALCITONINA.
LOS TUMORES PRODUCTORES DE CALCITONINA O EL DEFICIT DE LA MISMA NO SE ASOCIAN A ALTERACIONES FOSFATO-CALCICAS
LA CALCITONINA ES UN FARMACO IMPORTANTE EN LA ENFERMEDAD DE PAGET Y LA OSTEOPOROSIS AL INIHIBIR LA RESORCION OSEA
BETAENDORFINA EN LA PORCION INTERMEDIA DE LA HIPOFISIS
LEUENCEFALINA Y METENCEFALINA SE LOCALIZAN EN EL ASTA POSTERIOR DE LA MEDULA
LAS PROSTAGLANDINAS INFLUYE EN LA LIBERACION DE LH Y TSH
ACCIONES DEL PAN: ESTIMULA LA CAPACITANCIA DE LAS VENAS, INHIBICION DEL SIST. RENINA- ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA, EL UMBRAL VAGAL Y ES ANTIMITOGENO, DISTIENDE ARTERIOLA EFERENTE Y CONSTRICCION DE LA EFERENTE, AUMENTA EL FILTRADO GLOMERULAR, ESTIMULA EL CREC GLIAL, DISMINUYE LA SED Y EL APETITO POR LA SAL, INHIBE ACTH Y AVP
OTROS PEPTIDOS NATRIURETICOS: BNP, CNP, GUANILINA, UROGUANILINA Y URODILATINA
PAN: LOS GLUCOCORTICOIDES Y LA ENDOTELINA ESTIMULAN SU SECRECION
LA LIPOPROTEINLIPASA LIBERA MONOGLICERIDOS Y ACIDOS GRASOS LIBRES A PARTIR DE LOS QUILOMICRONES
ACCIONES DE LA LEPTINA: INHHIBICION DE HAMBRE Y GLUCOCORTICOIDES, ESTIMULACION DE TRH, HG, TERMOGENESIS, ACT HORMONAL SEXUAL
MACROHIPERPROLACTINEMIA: AUMENTO DE LAS CIFRAS DE PROLACTINA PERO ESTA SE ENCUENTRA UNIDA A ANTICUERPOS IGG Y EL DX SE HACE A TRAVES DE LA PRECIPITACION DE LA PROLACTINA CON POLIETILENGLICOL
EL HIPOGONADISMO ASOCIADO A HIPERPROLACTINEMIA SE DEBE A INHIBICION DE LA LIBERACION DE LA GNRH
LA HIPERPROLACTINEMIA EN EL VARON RARA VEZ PRODUCE GINECOMASTIA Y GALACTORREA
GINECOMASTIA: CIMETIDINA, OMEPRAZOL, IECAS, ANTAGONISTAS DE CALCIO, TRICICLICOS, OPIACEOS, ANABOLIZANTES ESTEROIDEOS.
HIPERPROLACTINEMIA SEC A FARMACOS: FENOTIAZINAS (CLORPROMAZINA), BUTIROFENONAS (HALOPERIDOL), TIOXANTENOS, METOCLOPRAMIDA, ALFA METILDOPA, RESERPINA, OPIACEOS, INHIBIDORES H2, AMILTRIPTILINA, INHIBICION DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA, VERAPAMIL.
HIPERPROLACTINEMIA: ARRIBA DE 25MG-ML
EL TAMANO DEL PROLACTINOMA NO SE RELACIONA DE FORMA LINEAL CON LA SECRECION DE HORMONA
MUJERES 90 Y HOMBRES 60: ESTO ES QUE EL 90% DE LOS MICROPROLACTINOMAS SON MUJERES Y 60 DE LOS MACROADENOMAS SON HOMBRES
LOS PROLACTINOMAS EN UN 5 A 7% PUEDEN SER CAUSA DE AMENORREA PRIMARIA
LISURIDE Y PERGOLIDE SON IGUALES DE EFICACES QUE LA BROMOCRIPTINA
QUINAGOLIDA Y CABERGOLIDA SON MODERNOS Y PRESENTAN UNA MEJOR EFICACIA CON MENOS EFECTOS ADVERSOS
I NDICACIONES DE CIRUGIA EN PROLACTINOMAS: MUJERES QUE DESEEN EMBARAZARSE Y QUE NO HAYAN RESPONDIDO A TRATAMIENTO FARMACOLOGICO, PACIENTES CON PROBLEMAS VISUALES QUE NO HAYAN RESPONDIDO A TRATAMIENTO FARMACOLOGICO, PACIENTES QUE NO TOLEREN MEDICAMENTO Y PACIENTES CON TUMORES HEMORRAGICOS
SE DA TRATAMIENTO FARMACOLOGICO POSTQUIRURGICO PROLONGADO EN PROLACTINOMAS
RADIOTERAPIA: CUANDO PERSISTE A PESAR DE QUIRURGIA O EL PACIENTE NO TOLERE TRATAMIENTO FARMACOLOGICO POSTOP.
DIAGNOSTICO DE HIPOPROLACTINEMIA: SE HACE CON ESTIMULACION A TRAVES DE TRH
75% DE LOS ADENOMAS HIPOFISARIOS PRODUCTORES DE GH SON MACROADENOMAS
EN LA TERCERA PARTE DE LOS CASOS DE PACIENTES ACROMEGALICOS EXISTE HIPERTENSION
LA ACROMEGALIA SE HA ASOCIADO CON POLIPOS EN COLON Y UN MAYOR RIESGO DE CA
CUANDO EXISTE HIPERCALCIURIA EN PACIENTES ACROMEGALICOS SUELE DEBERSE A HIPERPARATIROIDISMO DENTRO DE UN CUADRO DE MEN 1.
SE OBSERVA HIPERPROLACTINEMIA EN EL 50% DE LOS CASOS POR DESCONEXION DEL TALLO HIPOFISIARIO
EL CRITERIO DX PARA ACROMEGALIA ES LA ELEVACION DE GH Y IGF I A LAS DOS HORAS DE UNA SOBRECARGA DE GLUCOSA
TRATAMIENTO DE ELECCION DE ACROMEGALICOS ES LA CIRUGIA AUNQUE LA TASA DE CURACION ES DE 20 A 40% EN MACRO Y DEL 90% EN MICROADENOMAS
RADIOTERAPIA UNICAMENTE EN PACIENTES QUE RECHAZAN CIRUGIA, PERO EXISTE UN RIESGO QUE LA MITAD DE ELLOS CURSE CON HIPOPITUITARISMO
EL TRATAMIENTO DE PACIENTES ACROMEGALICOS ES A BASE DE ANALOGOS DE LA SOMATOSTATINA PERO SUS EFECTOS ADVERSOS MAS FRECUENTES SON ESTEATORREA, DOLOR ABDOMINAL Y RIESGO DE COLELITIASIS A LARGO PLAZO.
LOS AGONISTAS DOPAMINERGICOS YA QUE INHIBEN LA GH SE PUEDEN USAR COMO TRATAMIENTO COADYUVANTE PERO EN DOSIS MAYORES A LAS QUE SE USA EN PROLACTINOMAS.
SI EL PACIENTE NO RESPONDE A AGONISTAS DE LA SOMATOSTATINA ENTONCES SE DA PEGVISOMANT.
TODOS LOS ACROMEGALICOS NECESITAN SEGUIMIENTO Y EVALUACION A LARGO PLAZO
25 A 35 DE LOS CASOS DE ENANISMO SE DEBE A UNA LESION HIPOFISIARIA: DISPLASIA SEPTOOPTICA, HOLOPROSENCEFALIA, HISTIOCITOSIS, CRANEOFARINGIOMA
LA PRIMERA MANIFESTACION DE DEFICIT DE GH PUEDE SER LA HIPOGLUCEMIA
EL DX DE DEFICIT DE GH SE HACE CON ESTIMULACION FARMACOLOGICA (CLONIDINA, ARGININA, HIPOGLUCEMIA INSULINICA), EJERCICIO. LOS RESULTADOS DE CUANTIFICAR LA GH POSTERIOR A ESTOS DEBE SER MAYOR A 10 Y GENERALMENTE SE HACE DX CON DOS PRUEBAS CUYO VALOR EN MENOR A 5. TAMBIEN SE PUEDE MEDIR IGF I Y SU PROTEINA LIGADORA IGFBP3
LOS SIGNOS DE DEFICIT DE GH EN EL ADULTO SON: SOBREPESO, AUMENTO DE ADIPOSIDAD CENTRAL, HIPERTOFIA MUSCULAR, PIEL FINA Y SECA, AFECTIVIDAD DEPRIMIDA
PARA EL TRATAMIENTO DE DEFICIT DE GH SE UTILIZA GH SINTETICA Y SI ELLO NO FUNCIONA SE UTILIZA IGF I RECOMBINANTE
EN EL ENANISMO DE LARON HAY RESISTENCIA A GH.
GOLDSTANDARD PARA DX DE DEFICIT DE GH EN EL ADULTO ES LA HIPOGLICEMIA INSULINICA (MENOS DE 3 ng-ml)
LA GH ESTA CONTRAINDICADA EN PACIENTES QUE CURSEN CON MALIGNIDAD ACTIVA, HIPERTENSION INTRACRANEAL Y RETINOPATIA DIABETICA
LOS TUMORES PRODUCTORES DE GONADOTROFINAS PRODUCEN FSH O FSH + LH PERO RARA VEZ SOLO LH
PARECEN INHIBIR LA GNRH: TODO LO QUE ALGUIEN MUY INTENSO HARIA SI COMPITIERA EN GIMNASIA: ANOREXIA, EJERCICIO INTENSO, STRESS, DESNUTRICION, HIPERPROLACTINEMIA
PUEDE EXISTIR DEFICIT PRECOZ DE LH Y FSH EN ALGUNOS MACROADENOMAS HIPOFOSIARIOS ASI TAMBIEN COMO EN LA HEMOCROMATOSIS Y EN TRASTORNOS ENDOCRINOS POLIGLANDULARES
PARA EVALUAR LA EFICACIA DEL TRATAMIENTO EN PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO SE DEBE HACER MEDIANTE LA CUANTIFICACION DE T4 O T3 LIBRES Y NO DE TSH.
PARA DX DE HIPERTIROIDISMO HIPOFISIARIO T4 ELEVADA CON TSH ELEVADA, SE ASOCIA A UN COCIENTE DE TSH ALFA-TSH MAYOR A 1 SI EL COCIENTE ES MENOR A 1 EL DX PROBABLE ES RESISTENCIA A TSH
EL TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO HIPOFISIARIO ES A BASE DE OCREOTIDE
PARA DISTINGUIR UN DEFICIT DE ACTH SEC DE UN PRIMARIO EN EL SECUNDARIO HAY AUSENCIA DE HIPERPIGMENTACION Y AUSENCIA DE HIPERPOTASEMIA PORQUE LA FUNCION MINERALOCORTICOIDE ESTA CONSERVADA AUN EN AUSENCIA DE ACTH.
LA COMBINACION MAS FRECUENTES DE ADENOMAS HIPOFISARIOS ES GH Y PROLACTINA
LOS ADENOMAS HIPOFISARIOS SUELEN FORMAR PARTE DE MEN I
EL DEFECTO CAMPIMETRICO MAS COMUN EN ADENOMAS HIPOFISARIOS ES LA HEMIANOPSIA BITEMPORAL
LA PARALISIS OCULOMOTORA MAS FRECUENTE EN UN ADENOMA HIPOFISARIO ES LA DEL 3ER PAR CRANEAL
HIDROCEFALIA Y DIABETES INSIPIDA ES MAS FRECUENTE EN LOS CRANEOFARINGIOMAS
LA APOPLEJIA HIPOFISARIA ES UNA URGENCIA NEUROQUIRURGICA
LAS COMPLICACIONES DE CIRUGIA TRANSESFENOIDAL EN MICROADENOMAS SON: RINORREA DE LCR, PERDIDA DE LA VISION, PARALISIS DEL III PAR CRANEAL
LAS COMPLICACIONES DE CIRUGIA TRANSESFENOIDAL EN MACROADENOMAS SON: IGUAL A MICROADENOMAS PERO EL PRIMERO ES EL HIPOPITUITARISMO
LA CIRUGIA EN MACROADENOMAS SECRETORES DEMASIADO PROMINENTES TIENE POCA TASA DE CURACION
EN UNA FORMA AGUDA DE HIPOPITUITARISMO LA PERDIDA SE DA SEGUN LA SIGUIENTE SECUENCIA: ACTH, GONADOTROFINAS, TSH. POR OTRA LADO EN TRASTORNOS PROGRESIVOS PRIMERO GH, LUEGO LH Y FSH.
EN EL SINDROME DE SILLA TURCA VACIA PRIMARIA LAS UNICAS 2 INDICACIONES DE CIRUGIA SON LA RINORREA DE LCR Y DEFECTOS VISUALES
EL SINDROME DE SILLA TURCA VACIA PRIMARIA SE ASOCIA A PACIENTES OBESAS, HIPERTENSAS Y MULTIPARAS
SILLA TURCA VACIA SEC. SE DEBE A CONSECUENCIA DE CIRUGIA O RADIOTERAPIA
EXISTEN 4 TIPOS DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL
CLORPROMACINA Y FENITOINA SON CAUSA DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL
SINDROME DE WOLFRAM (DIDMOAD): DM. DIABETES INSIPIDA CENTRAL, ATROFIA OPTICA Y SORDERA NEUROSENSORIAL.
LA CAUSA MAS FRECUENTE DE DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA ES LA HIPERCALCEMIA, HIPOPOTASEMIA, ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES, FARMACOS (LITIO, DEMECLOCICLINA, METOXIFLUORANO)
TEST DE MILLER O PRUEBA DE LA DESHIDRATACION PARA DESCARTAR OTROS SX POLIURICOS QUE NO SEAN DEBIDOS A DI
ARGININA-VASOPRESINA SE ADMINISTRA SC DEBIDO A QUE IV CAUSA EFECTOS VASOPRESORES, DESMOPRESINA EXISTE EN PREPARADO PO E INTRANASAL, LIPRESINA CON VIDA MEDIA CORTA.
PACIENTES CON DI CENTRAL PARCIAL PUEDEN RESPONDER A TRATAMIENTO CON CARBAMACEPINA, CLORFIBRATO, CLORPROPAMIDA
LA DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA: SE TRATA CON RESTRICCION DE SAL Y APLICACION DE DIURETICOS PARA FORZAR NATRIURESIS Y AINES COMO TRATAMIENTO COADYUVANTE
EL ORIGEN DE LA ADH PUEDE SER LA NEUROHIPOFISIS, TEJIDOS NEOPLASICOS Y TEJIDO INFLAMATORIO.
SE DEBE SOSPECHAR HIPONATREMIA EN PACIENTES QUE PRESENTEN HIPONATREMIA, HIPOOSMOLARIDAD, BUNN CR , AC URICO, ALBUMINA BAJOS PERO CON FUNCION RENAL NORMAL
EL DX DE SIADH SE HACE TRAS LA EXCLUSION DE OTRAS CAUSAS DE HIPONATREMIA
DX CON UN LITRO Y MEDIO DE MIRINDA. ESTO QUIERE DECIR SE ADMINISTRA 1.5 LITROS DE AGUA Y A LAS 5 HORAS SE DEBE HABER ELIMINADNO EL 80%.
CRITERIOS MAYORES DE SIADH: EL GORDO NO LE PONE SAL A LAS COMIDAS Y LOS PIES YA NO SE LE HINCHAN Y LE QUITARON LAS SUPRARRENALES Y LA TIROIDES. FALTA DE DILUCION MAXIMA EN ORINA > MOSM* KG. ESTO QUIERE DECIR QUE HAYA HIPONATREMIA, HIPOOSMOLARIDAD, NO EDEMA, NO DEPLECION DE VOLUMEN (PA NORMAL), EXCLUSION DE HIPOTIROIDISMO O INS SUPRARRENAL Y LA DILUCION MAX.
CAUSAS FARMACOLOGICAS DE SIADH: OPIACEOS, NICOTINA, CLOFIBRATO, CARBAMACEPINA, CICLOFOSFAMIDA, VINCRISTINA, VINBLASTINA, TRICICLICOS (CON VIVI CACI ANDAS EN TRICICLO)
EN HIPONATREMIA AGUDA DAR HIPERTONICO Y DIURETICO EN AGUDA Y CON NA MENOR DE 125, EN CRONICA Y CON NA > A 125 RESTRICCION HIDRICA + DIURETICO EN DOSIS BAJAS Y LITIO O DEMECLOCICLINA
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO: T4 NORMAL Y TSH ELEVADA
SIGNO DE PEMBERTON: SE PIDE A UN PACIENTE CON BOCIO QUE LEVANTE LOS BRAZOS Y SE PRODUCE EDEMA FACIAL Y HASTA PUEDE LLEGAR A DESARROLLAR SINCOPE
EN EL BOCIO SIMPLE LOS NIVELES DE HORMONAS TIROIDEAS SON SIEMPRE NORMALES.
NERVIOS LARINGEOS RARA VEZ TOMADOS SI ES ASI PENSAR EN CA
LA ADMINISTRACION DE LEVOTIROXINA EN EL HIPOTIROIDISMO PUEDE DESENCADENAR OSTEOPOROSIS Y CARDIOPATIAS A LARGO PLAZO.
LA ADMINISTRACION DE I 131 PUEDE DISMINUIR EL TAMANO DEL BOCIO
EL BOCIO SOLO SE TRATA SI HAY SINTOMAS COMPRESIVOS
NOTA ESTUDIAR TABLA 23
LA ADMINISTRACION DE DEMASIADO YODO A PACIENTES HIPOTIROIDEOS PUEDE DESENCADENAR TIROTOXICOSIS ESTE EFECTO SE LLAMA JOD-BASEDOW
LA CAUSA MAS FRECUENTE DE BOCIO MULTINODULAR ES EL BOCIO SIMPLE. ENTRE OTRAS CAUSAS CABE MENCIONAR TIROIDITIS LINFOCITARIA, QUISTES Y ADENOMAS MULTIPLES
LA TASA DE MALIGNIDAD DE UN NODULO EN UN BOCIO MULTINODULAR ES DE UN 5%
LEVOTIROXINA ES MENOS EFICAZ EN BOCIO MULTINODULAR QUE EN SIMPLE POR ELLO SE PREFIERE I131
LA MAYORIA DE NODULOS TIROIDEOS SON BENIGNOS Y LOS QUE TIENE <DE 1.5CM NO NECESITAN PAAF
SI HAY SX PLURIGLANDULAR AUTOINMUNE, PANHIPOPITUITARISMO O COMA MIXEDEMATOSO, PRIMERO HAY QUE ADMINISTRAR CORTICOSTEROIDES Y LUEGO LEVOTIROXINA PARA EVITAR DESENCADENAR UNA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
TAMIZAJE NEONATAL EN LOS PRIMEROS 5 DIAS DE SUMA IMPORTANCIA EN HIPOTIROIDISMO PARA EVITAR DETERIORO INTELECTUAL
EN PACIENTES HIPOTIROIDEOS PUEDE APARECER APNEA DEL SUENO.
EN MIXEDEMA PUEDE APARECER ILEO, MEGACOLON Y OBSTRUCCION INTESTINAL
LA CAUSA MAS FRECUENTE DE MIXEDEMA ES PACIENTE EXPUESTO AL FRIO O SOMETIDO A CIRUGIA CON HIPOTIROIDISMO NO TRATADO. TAMBIEN PUEDE APARECERE EN UN PACIENTE QUE SUBITAMENTE SUSPENDE LA MEDICACION.
LA DETERMINACION MAS UTIL EN FORMA AISLADA PARA EL DX DE HIPOTIROIDISMO ES LA TSH
LAS ANOMALIAS DEL EKG EN PACIENTES HIPOIROIDEOS ES BRADICARDIA, INVERSION DE LA ONDA T, QRS ESTRECHO
LAS PRUEBAS DE CAPTACION DE YODO RADIOACTIVO EN EL HIPOTIROIDISMO NO SON UTILES
EN EL COMA MIXEDEMATOSO ESTA INDICADA LA ADMON DE T4 IV Y DE HIDROCORTISONA PARA EVITAR UNA CRISIS SUPRARRENAL.
LA ENFERMEDAD DE GRAVES ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPERTIROIDISMO EN EL ADULTO DE EDAD MEDIA QUE SE CARACTERIZA POR SER UNA ENFERMEDAD MULTISISTEMICA CON ASOSIACION DE HIPERTIROIDISMO, BOCIO Y SIGNOS EXTRATIROIDEOS QUE INCLUYEN ALTERACIONES OFTALMOLOGICAS Y DERMICAS
PARA LA DEFINICION DE ENF DE GRAVES NO ES NECESARIA LA APARICION DE TODA LA CLINICA SINO DE AUTOANTICUERPOS DEL TIPO IGG QUE SON ESTIMULADORES DE LOS RECEPTORES DE TSH
PREDISPOSICION A ENF DE GRAVES EN HAPLOTIPOS HLA DR3 Y HLA BB
LA PRESENCIA DE PROLIFERACION EN UNA BIOPSIA DE NODULO TIROIDEO OBLIGA A REALIZAR HEMITIROIDECTOMIA +ISTMECTOMIA PARA DETERMINAR MALIGNIDAD
EL TRATAMIENTO DE CA DE TIROIDES DIFERENCIADO SE TRATA MEDIANTE TIROIDECTOMIA TOTAL, SEGUIDA DE TRATAMIENTO ABLATIVO CON YODO 131 Y TRATAMIENTO CON LEVOTIROX EN DOSIS SUPRESOTA (TSH SUPRIMIDA Y T4 NL)
LA TIROGLOBULINA ES EL MEJOR MARCADOR DE SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON CA DIFERENCIADO DE TIROIDES
EN EL CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES EN SU HISTOLOGIA ES CARACTERISTICA LA PRESENCIA DE AMILOIDE
EL TRATAMIENTO DE CARCINOMA MEDULAR ES QUIRURGICO MAS RADIO O QUIMIOTERAPIA
ANTES DE LA INTERVENCION DEL CARCINOMA HAY QUE DESCARTAR FEOCROMOCITOMA Y EL SEGUIMIENTO SE HACE DETERMINANDO LOS NIVELES DE CALCITONINA.
SI HAY CA MEDULAR DE TIROIDES ENTONCES REALIZAR ESTUDIO DE PROTOONCOGEN RET (ASOCIADO A FORMAS FAMILIARES Y MEA 2A Y 2B)
TSH EL MEJOR METODO DE CRIBADO DEL HIPERTIROIDISMO
EL TRATAMIENTO DE GRAVES SON LOS ANTITIROIDEOS: LAS UNICAS INDICACIONES DE CIRUGIA SON SI LOS PACIENTES SON MAYORES DE 40A O SI HAY RECIDIVA, CLINICA COMPRESIVA Y SI EL PACIENTE LO DESEA ASI PARA TENER MENOR POSIBILIDAD DE RECURRENCIA
EL CORIOCARCINOMA Y LA MOLA HIDATIDIFORE EN CANTIDADES ALTAS ESTIMULAN LOS RECEPTORES DE TSH
TRAS EL APARECIMIENTO DE HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO A TRATAMIENTO CON AMIODARONA SE DAN ESTEROIDES EN CASO DE QUE EL FENOMENO SEA POR UN EFECTO AUTOINMUNE DEMOSTRADO POR HIPOCAPTACION EN LA GAMMAGRAFIA
LAS INTENSIDAD DE LAS MANIFESTACIONES OCULARES DE LA ENF DE GRAVES NO SE CORRELACIONA CON EL NIVEL DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
EL TRATAMIENTO DEL MIXEDEMA PRETIBIAL ES EL TRATAMIENTO CON GLUCOCORTICOIDES TOPICOS
PARA DIAGNOSTICO DE HIPERTIROIDISMO ES IMPORTANTE MEDIR LAS CONCENTRACIONES DE T4L
LA NORMALIDAD DE TSH SIEMPRE EXCLUYE EL DX DE HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
EL PROPILTIOURACILO ADEMAS DE INHIBIR LA PEROXIDASA TAMBIEN INHIBE LA CONVERSION PERIFERICA TIROIDEA
LA REACCION ADVERSA MAS SEVERA DEL TRATAMIENTO ANTITIROIDEO ES LA AGRANULOCITOSIS QUE SE DEFINE POR LA CIFRA DE MENOS DE 500 GRANULOCITOS POR MM3.
LOS B BLOQUEADORES SE UTILIZAN COMO TRATAMIENTO SINTOMATICO DEL HIPERTIROIDISMO, ADEMAS EL PROPANOLOL INHIBE LA CONVERSION PERIFERICA DE T4 A T3.
EL YODO INORGANICO, EN DOSIS FARMACOLOGICAS ES CAPAZ DE LIMITAR SU PROPIO TRASNSPORTE EN LAS CELULAS TIROIDEAS Y DE INHIBIR LA ORGANIFICACION, IMPIDIENDO LA SINTESIS DE YODOTIROSINAS (EEFCTO DE WOLFF-CHIKOFF)
YODO RADIACTIVO: SU MECANISMO DE ACCION ES DE LESION CELULAR AL LLEGAR A LA TIROIDES Y CON ELLO LA DISMINUCION DE LA MASA TIROIDEA.
ANTES DE USAR I131 SE DEBEN UTILIZAR ANTITIROIDEOS, Y SE SUSPENDEN 4 DIAS ANTES DE LA ADMINISTRACION DEL MISMO
TRAS EL USO DE I131 PUEDE CUSAR UNA TIROIDITIS SUBAGUDA POR LIBERACION DE HORMINAS TIROIDEAS, CON LO CUAL HAY QUE ADMINIASTRAR AINES
CONTRAINDICACIONES DE YODO RADIOACTIVO: EMBARAZO, LACTANCIA, BOCIOS GRANDES RETROESTERNALES, DUDA DE MALIGNIDAD, NODULO FRIO EN LA GAMMAGRAFIA. (UN GRAN BEBE DUDA EN TOMAR ALGO FRIO DEL ESTERNON)
PACIENTES CON TRATAMIENTO A BASE DE I131 SE LES RECOMIENDA ESPERAR AL MENOS 6 MESES PARA EMBARAZARSE
EN EL TRATAMIENTO QUIRURGICO DEL HIPERTIROIDISMO, SE ACOSTUMBRA A DAR LUGOL PREOP YA QUE ESTE DISMINUYE LA VASCULARIZACION DE LA GLANDULA REDUCIENDO ASI EL RIESGO DE SANGRADO DURANTE LA INTERVENCION
EL DANO A LA PARATIROIDES NO ES INFRECUENTE DURANTE LA INTERVENCION QUIRURGICA TIROIDEA POR LO QUE SE HABRA DE TOMAR LOS NIVELES DE CALCIO HASTA VARIOS MESES DESPUES DE LA INTERVENCION
TRAS TRATAMIENTO ANTITIROIDEO SOLO UN TERCIO DE LOS PACIENTES OBTIENE LA REMISION TOTAL DEL CUADRO
EL TRATAMIENTO QUIRURGICO DE PACIENTES HIPERTIROIDES ESTA RESERVADO PARA AQUELLOS PACIENTES JOVENES CON ENFERMEDAD DE GRAVES RECIDIVADA, LOS QUE RECHAZAN EL TRATAMIENTO CON I131, BOCIO CON CLINICA COMPRESIVA, OFTALMOPATIA SEVERA, GAMMAGRAFIA CON NODULOS FRIOS
EN PACIENTES EMBARAZADAS LA SINTOMATOLOGIA SUELE DISMINUIR DE INTENSIDAD Y EL FARMACO A UTILIZAR ES EL PROPILTIOURACILO. EL HIPERTIROIDISMO TIENDE A EMPEORAR DURANTE EL PUERPERIO.
SI LA PACIENTE EMBARAZADA ESTA EN TRATAMIENTO CON METIMAZOL PREVIO AL EMBARAZO SE CONTINUARA TRATAMIENTO.
EL TRATAMIENTO DE BMNT EL TRATAMIENTO DE ELECCION ES EL RADIOYODO YA QUE LA EDAD DE PRESENTACION ES POR LO GENERAL EN PACIENTES DE EDAD AVANZADA
SI EL BMN ES NORMOFUNCIONANTE SOLO SE REALIZA SEGUIMIENTO
EN EL ADENOMA TOXICO NO ESTA INDICADO LOS ANTITIROIDEOS, SE PREFIERE I131 COMO EL BMNT O HEMITIROIDECTOMIA
TRATAMIENTO DE LAS CRISIS CARDIACAS CUANDO HAY HIPERTIROIDISMO ES PRIMERO DAR ANTITIROIDEO E INCLUSO YODO SI ES MUY SEVERO EL CUADRO, LUEGO DIGITALICA EN DOSIS ALTAS Y POR ULTIMO B BLOQUEADOR SI NO HAY IC
EN UNA TORMENTA TIROIDEA EL TRATAMIENTO DE ELECCION ES LA ADMON DE GRANDES CANTIDADES DE ANTITIROIDEOS, B BLOQUEANTES (PROPANOLOL POR EVITAR LA DESTODACIONDE T4) Y DE DEXAMETASONA.
EN LA TIROIDITIS BACTERIANA O AGUDA LOS GERMENES MAS IMPLICADOS SON S. AUREUS, STERPTOCOCCUS HEMOLITICO Y NEUMOCOCO Y PNEUMOCYSTIS JIROVECCI EN VIH.
EN LA TIROIDITIS SUBAGUDA VIRAL (DE QUERQUEVAIN O GRANULOMATOSA): ES RARA Y SE DA GENERALMENTE DESPUES DE UNA IRA. HAY DOLOR UNILATERAL IRRADIADO A MANDIBULA AUNQUE PUEDE CURSAR CON UN CUADRO INDOLORO Y ES RARO QUE DEBUTE CON SIGNOS DE HIPERTIROIDISMO GRAVE
LA PRESENCIA DE HIPERSENSIBILIDAD A NIVEL TIROIDEO Y DE DOLOR ADEMAS DE VSG AUMENTADA SON LOS MEJORES INDICADORES DE TIROIDITIS SUBAGUDA
SE PUEDE USAR PROPANOLOL EN EL ALIVIO DE SINTOMAS DE HIPERTIROIDISMO EN EL CURSO DE UNA TIROIDITIS PERO NO ESTAN INDICADOS LOS FARMACOS ANTITIROIDEOS
TIROIDITIS LINFOCITARIA CON TIROTOXICOSIS TRANSITORIA CLINICA REVELA UNA TIROIDES AUMENTADA DE TAMANO, INDOLORA, VSG NORMAL Y Y AC ANTITIROIDEOS POSITIVOS. SUELE APARECER POSTERIOR AL EMBARAZO Y HASTA EN EL 25% DE PACIENTES DIABETICAS
TIROIDITIS LINFOCITARIA CRONICA (DE HASHIMOTO O BOCIO LINFOIDE): EL BOCIO ES LA PRINCIPAL MENIFESTACION DE ESTE PROCESO, SUELE SER ASIMETRICO Y CON PREDOMINIO DEL LOBULO PIRAMIDAL
EN LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO EXISTE TITULO ELEVADO DE AC ANTIPEROXIDASA
EL TRATAMIETO DE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO ES A BASE DE TROXINA POR SU RELACION TAN ESTRECHA CON EL HIPOTIROIDISMO
LA HISTOLOGIA DE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO EXISTEN CELULAS EPITELIALES CON ALTERACIONES OXIFILAS EN EL CITOPLASMA
HASHIMOTO SE SOSTIENE RELACIONES SEXUALES CON ANEMICAS, LA SENORA SJOGREN, LUPICAS E INS SUPRARRENALES
EN 10% DE PACIENTES SON TIROIDITIS DE HASHIMOTO PUEDE APARECER HIPERTIROIDISMO, ESTE PROCESO SE DENOMINA HASHITOXICOSIS
EL LINFOMA TIROIDEO ES MAS FRECUENTE EN PACIENTES CON TIROIDITIS CRONICA
TIROIDITIS DE RIEDEL O TIROIDITIS FIBROSANTE: AQUI EXISTE UNA TIROIDES GRANDE Y DURA SIN AFECTACION DE GANGLIOS AFECTADOS GENERALMENTE. EL TX ES QUIRURGICO
LA TIROIDITIS FIBROSANTE SE ASOCIA ES UN 25% DE LAS VECES A FIBROSI RETROPERITONEAL O MEDIASTINICA
LA INCIDENCIA DE CA EN LOS NODULOS UNICOS TIROIDEOS ES DE SOLAMENTE EL 5%
LA TIDOIDES ES UN LUGAR FRECUENTE DE METASTASIS DE ALGUNOS TUMORES: MELANOMA, PULMON, MAMA Y ESOFAGO. (MES DEL PUMA)
LINFOMA TIROIDEO: SE ASOCIA A TIROIDITIS DE HASHIMOTO Y ES BASTANTE SENSIBLE A LA RADIACION
EL CA MEDULAR DE TIROIDES SE PRODUCE EN UN 80% DE FORMA ESPORADICO, Y EL OTRO 20% DE FORMA FAMILIAR O ASOCIADO AL MEN 2A O 2B
LAS METASTASIS MAS FRECUENTEMENTE ASOCIADAS SON A PULMONY SNC EN EL CA DE TIROIDES MEDULAR.
EL DX DE CA MEDULAR DE TIROIDES SE OBERVA SUSTANCIA AMILOIDE EN LAS CELULAS C.
EN LAS FORMAS FAMILIARES DE CA MEDULAR DE TIROIDES SE HA IDENTIFICADO MUTACIONES EN EL PROTOONCOGEN RET
EL CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES RESIDUAL PUEDE PRODUCIR OTRA SERIE DE SUSTANCIAS TALES COMO ACTH, CRH, CEA
EL TX DEl CA MEDULAR DE TIROIDES ES LA TIROIDECTOMIA TOTAL CON LINFADENECTOMIA CENTRAL DE RUTINA
CUANDO EL CA MEDULAR DE TIROIDES SE ENCUENTRA EN EL CURSO DE UN MEN 2A (PARATIROIDES Y FEOCROMOCITOMA) PRIMERO SE OPERARA EL FEOCROMOCITOMA.
EL CA PAPILAR ES EL TUMOR TIROIDEO MAS FRECUENTE (70% DE LOS CASOS)
EL CA PAPILAR SE DA EN POBLACIONES RICAS EN YODO Y ES INFRECUENTE LA DISEMINACION HEMATOGENA. LOS TUMORES <2 CM TIENEN UN EXCELENTE PRONOSTICO
LA PRESENCIA DE AFECTACION LINFATICA SE RELACIONA CON MAYOR RIESGO DE RECURRENCIA Y ES EL QUE ESTA MAS RELACIONADO CON RADIACION CRANEO-CERVICAL
EN EL CA PAPILAR LA PRESENCIA DE CALCIFICACIONES EN GRANO DE ARENA O CUERPOS DE PSAMOMA HACEN DX AUNQUE ES RARO ENCONTRARLOS
EL CA FOLICULAR ES MAS AGRESIVO Y EN SU VARIANTE DE HURTLE TIENE UNA INVASION MAS ACELERADA
EL CA ANAPLASICO ES EL DE PEOR PRONOSTICO Y LLEGA A ULCERAR LA PIEL. EL I131 NO ESTA INDICADO
ALGUNOS HALLAZGOS CLINICOS DE UNA MASA TIROIDEA SUGIEREN MAYOR POSIBILIDAD DE MALIGNIDAD, TAL ES EL CASO DE UNA MASA QUE CRECE RAPIDAMENTE, FIJACIONA ESTRUCTURAS ADYACENTES, PARALISIS DE CUERDAS VOCALES, SX DE HORNER, ADENOPATIAS, ANTECEDENTES FAMILIARES DE CMT O DE RADIACION, MASA MAYOR A 4 CM
PAAF ES LA MEJOR PRUEBA PARA ANALISIS DE UN NODULO TIROIDEO SOLITARIO
LOS NODULOS FRIOS EN LA GAMMAGRAFIA PUEDEN SER MALIGNOS HASTA EN EL 20% DE LOS CASOS Y UN NODULO CALIENTE SOLO EN UN 1%
CUANDO LA PAAF ES NO CONCLUYENTE, DUDOSA O FOLICULAR SI HAY ALTO RIESGO PARA LESION MALIGNA SE HACE HEMITIROIDECTOMIA CON ISTMECTOMIA
TODOS LOS PACIENTES OPERADOS DEBEN RECIBIR LT4 EN DOSIS SUPRESORAS DE TSH. LUEGO 4 A 6 SEMANAS ANTES DEL RASTREO CON RADIOYODO SE SUSPENDE
SE DEBEN HACER NIVELES DE TIROGLOBULINA YA QUE SI ESTA ES MAYOR A 10 SUELE DEMOSTRARA METASTASIS
LAS CARACTERISTICAS HABITUALES DEL SX DE CUSHING EN ORDEN DE FRECUENCIA DE APARICION INCLUYEN: OBESIDAD CENTRAL, HTA E INTOLERANCIA A LA GLUCOSA.
EN EL CASO DE SX DE CUSHING DEBIDO A SECRECION ECTOPICA DE LA HORMONA NO SUELE PRESENTARSE CON LA SINTOMATOLOGIA CLASICA SINO CON: INTOLERANCIA A LA GLUCOSA, ALCALOSIS HIPOPOTASEMICA, MIOPATIA PROXIMAL E HIPERPIGMENTACION CUTANEA.
SI HAY VIRILIZACION CON UN PACIENTE CON MANIFESTACIONES DE SX DE CUSHING ESTE PROBABLEMENTE SEA DEBIDO A UN TUMOR SUPRARRENAL
TUMORES QUE PRODUCEN ACTH POR ORDEN DE FRECUENCIA: CARCINOIDES (PULMON, TIMO, INTESTINO, PANCREAS), CA MICROCITICO DE PULMON, PANCREAS, CA MEDULAR DE TIROIDES.
SEA CUAL SEA LA CAUSA DEL EXCESO DE PRODUCCION DE CORTISOL ENCONTRAREMOS EXCRECIION AUMENTADA DEL MISMO, CICLO CIRCADIANO ALTERADO Y UNA AUSENCIA DE LA INHIBICION DEL CORTISOL AL ADMINISTRAR ESTEROIDES
DX DE LAB DE SX DE CUSHING: CORTISOLURIA. SE MIDE EL CORTISOL URINARIO Y SI SU VALOR EXCEDE 3 VECES LO NL ENTONCES SE HACE EL DX. TEST CON DEXAMETASONA, TEST EN SALIVA, TEST DE 2GR DE DXT Y SE HACE POR 2 DIAS, CORTISOL NOCTURNO.
AUMENTAN LOS VALORES PLASMATICOS Y URINARIOS DE FORMA VARIABLE, EXCEPTO SI LA CUSA DEL SX DE CUSHING ES YATROGENA
PARA EL DX ETIOLOGICO DEL SX DE CUSHING LO PRIMERO ES CLASIFICAR EN ACTH DEPENDIENTE O INDEPENDIENTE . AQUI SE HACE RADIOINMUNOENSAYO SI ES MENOS DE 10 PG-ML ENTONCES SE DX Y SI SE REALIZA IRMA (METODO INMUNORADIOMETRICO) QUE ES MAS SENSIBLE POR DEBAJO DE 5 PG-ML ENTONCES DX. DE ACTH INDEPENDIENTE.
CON EL TEST DE LIDDLE FUERTE. SE ADMINISTRAN 2GR DE DEXAMETASONA CADA 6 HORAS POR 48 HORAS. ESTA PRUEBA ES UTIL PARA DIFERENCIAR LOS MICROADENOMAS HIPOFISARIOS QUE SI SUPRIMEN EN UN 90% MIENTRAS QUE LOS OTROS TIPOS DE TUMORES NO.
CUANDO EL TEST DE LIDDLE ES + ENTONCES SE REALIZA RM EN BUSCA DE PROCESO HIPOFISARIO, DE NO ENCONTRAR EL TUMOR SE PROCEDE A REALIZAR CATETERISMO DE SENOS PETROSOS.
EL TEST DE LIDDLE DEBIL SE ADMINISTRAN 2 GR DE DEXAMETASONA DIA POR DOS DIAS
EL TEST DE CRH SUELE SER POSITIVO EN PROCESOS HIPOTALAMICOS O HIPOFISARIOS
LA PRUEBA DE METOPIRONA EQUIVALE A LA DE CRH PERO CASI NO SE USA. EN ESTA PRUEBA AL BLOQUEAR LA METOPIRONA SE INDUCE LA SINTESIS DE CORTISOL LO QUE LLEVA A UN FEEDBACK POSITIVO CON EL CONSECUENTE AUMENTO DEL MISMO
CUANDO NIVELES DE ACTH NO SUPRIMIDOS ENTONCES ORIENTA A UN PROCESO HIPOFISARIO, SI AL REALIZAR LA RM SELAR CON GADOLIMIO SE OBSERVA NEOPLASIA ENTONCES SE PROCEDE A REALIZAR CATETERISMO DE SENOS PETROSOS, Y SI EL NIVEL DE ACTH ES MAYOR AHI QUE EN VENA PERIFERICA ENTONCES EL PROCESO SE ENCIENTRA EN LA HIPOFISIS.
LOS ESTADOS DE PSEUDOCUSHING MAS RELEVANTES SON OBESIDAD, OH, DEPRESION Y ENFERMEDADES QUE CAUSEN GRAN STRESS.
PARA DIFERENCIAR EL SX DE CUSHING DE UN PSEUDO SE REALIZAN PRUEBAS DE DXT 2GR COMBINADO CON CRH, SUPRESION DE ALCOHOL E HIPOGLICEMIA INSULINICA
LOS CA SUPRARRENALES TIENE UNA ALTA MORTALIDAD Y SUELE N METASTATIZAR A HIGADO Y PULMON
EL TX ANTINEOPLASICO MAS UTILIZADO EN SUPRARRENALES ES EL METITOTANE (OP DDD)
TRATAMIENTO EN CUSHING ACTH DEPENDIENTES: SI HAY GRADIENTE PETROSO PERIFERICO POSITIVO SE REALIZA HEMIHIPOFISECTOMIA UNILATERAL DONDE EL GRADIENTE SEA MAYOR, CUANDO NOS ENCONTRAMOS CON UN SC ECTOPICO OCULTO (CRITERIO TRAS 6 MESES DE INVESTIGACION) SE HACE SUPRARRENALECTOMIA BILATERAL. CUANDO EL TRATAMIENTO QUIRURGICO NO ES POSIBLE O FALLA SE HACE SUPRARRENALECTOMIA MEDICA (KETOCONAZOL, AMINOGLUTETIMIDA, MITOTANE O METOPIRONA)
CAUSA MAS FRECUENTE DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL ES LA ADRENALITIS AUTOINMUNE EN UN 70% Y PUEDE ESTAR RELACIONADA COON EL SX POLIGLANDULAR AUTOINMUNE TIPO 2 O ENF DE SCHMIDT O ASOCIADA A CANDIDIASIS MUCOCUTANEA O HIPOPARATIROIDISMO EN EL SX POLIGALNDULAR TIPO 1
EN LOS VIH PUEDE EXISTIR IS POR MIC AVIUM, CMV, CRIPTOCOCO Y SARCOMA DE KAPOSI
LAS MANIFESTACIONES COMUNES DE IS PRIMARIA Y SECUNDARIA SON ASTENIA, DEBILIDAD PROGRESIVA, HIPOGLICEMIA, PERDIDA DE PESO Y MOLESTIAS GI. (PERDER LAS GANAS PARA CARGAR EL AZUCAR POR ESTAR FLACO Y CON DOLOR DE ESTOMAGO)
EN LA IS PRIMARIA EXISTE POR AFECTACION DEL TEJIDO SECRETOR MINERALOCORTICOIDE HIPERKALEMIA, PERDIDA DE SODIO, HIPOTENSION Y ACIDOSIS METABOLICA LEVE, ADEMAS HAY HIPERPIGMENTACION EN AREAS DE PRESION, AREOLAS, LABIOS ETC)
LA PRIMER CAUSA DE UNA CRISIS ADRENAL ES LA SUSPENSION BRUSCA DE UN REGIMEN A BASE DE ESTEROIDES, LA SEGUNDA CAUSA ES TODO LO QUE ORIGINE STRESS EN UN PACIENTE CON IS PREVIA
EN LA CRISIS SUPRARRENAL NAUSEAS, VOMITO, FIEBRE, HIPONATREMIA, HIPOTENSION, DESHIDRATACION, HIPERCCALEMIA, HIPERCALCEMIA.
EN LA CAUSA SEC LA UNICA MANIFESTACION HIDROELECTROLITICA ES LA HIPONATREMIA
LOS NIVELES DE CORTISOL EN ORINA Y SANGRE ESTAN DISMINUIDOS EN LA IS, MIENTRAS SI ES DE ORIGEN PRIMARIO SE ENCUENTRA LA ACTH ELEVADA
LOS VALORES DE CORTISOL NORMAL EN LA IS PUEDEN SOLAPARSE CON LOS DISMINUIDOS POR ELLO PARA EL DX SE EXIGE UN TEST DE ESTIMULACION
PARA EL DX DE IS PRIMARIA SE REEALIZAN NIVELES DE CORTISOL A LAS 9:00 HRS EN 2 DIAS DIFERENTES Y SI ESTE ES MENOR A 3.5 UG-ML ENTONCES SE HACE DX, SI ES MAYOR A 18 SE EXCLUYE EL DX
LA PRUEBA DE ESTIMULACION CON 250 UG DE ACTH ES EL GOLDSTANDARD PARA EL DX DE IS PRIMARIA
ES MUY RARO QUE EXISTA DEFICIT AISLADO DE ACTH
PARA EL DX DE IS SEC SE HACE CORTISOL BASAL, PRUEBA DE ESTIMULACION CON ACTH (AQUI LA ALDOSTERONA TIENE RESPUESTA NORMAL), SI LO ANTERIOR NO FUNCIONA SE HACE HIPOGLICEMIA INSULINICA.
TRATAMIENTO DE IS: SE HACE A BASE DE CORTICOIDES DE VIDA CORTA. SE PUEDE USAR DOSIS UNICA DE DEXAMETASONA NOCTURNA.
LAS COMPLICACIONES CON EL TRATAMIENTO CON ESTEROIDES SON POCAS PERO INCLUYEN INSOMNI E IRRITABILIDAD AL INICIO DEL TRATAMIENTO Y SI SE SOBREDOSIFICA PUEDE HABER HTA Y DM
LAS COMPLICACIONES DEL TX CON MINERALOCORTICOIDES INCLUYE: HIPOKALEMIA, HTA, EDEMA, CARDIOMEGALIA E ICC.
EN SITUACIONES DE STRESS ES NECESARIO INCLUSO ELEVAR LAS DOSIS DE CORTICOIDES HASTA 10 VECES SU VALOR
DE LO DICHO CON ANTERIODAD AL ADMINISTRAR HIDROCORTISONA NO ES NECESARIO LA ADMON DE MINERALOCORTICOIDES YA QUE ESTA EN DOSIS TAN ALTAS POSEE DICHO EFECTO
EN LA CRISIS SUPRARRENAL SE DEBEN DAR 100MG DE HIDROCORTISONA Y POSTERIORMENTE EN INFUSION A 10MG HORA, SE REPONE EL NA CON SALINO
EXISTEN 5 FORMAS DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: ADENOMA SUPRARRENAL O SX DE COHN, ES LA FORMA MAS FRECUENTE Y AFECTA MAS A LA MUJER QUE AL HOMBRE, HIPERPLASIA MICRO O MACRONODULAR BILATERAL, UNILATERAL E HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO REMEDIABLE CON GLUCOCOTICOIDES O ENF DE SUTHERLAND Y POR ULTIMO CA
LAS CAUSAS DE HIPERALDOSTERONISMO SEC SON SX DE LIDDLE. TUMORES PRODUCTORES DE DOCA, DEFICIT DE 11 Y 17 HIDROXILASA, EL SX DE CUSHING YA QUE EL CORTISOL EN DOSIS ELEVADAS TIENE EFECTOS MINERALOCORTICOIDES, EL SX DE EXCESO APARENTE DE MINERALOCORTICOIDES
LA HTA ES EL SIGNO UNIVERSAL EN HAP
ANTES DE PRUEBAS DX DE HIPERALDOSTERONISMO SE SUPRIMIRAN LOS ANTIHIPERTENSIVOS 2 A 4 SEMANAS ANTES Y SI SE NECESITA DE LOS MISMOS SE ADMINISTRARA PRAZOSIN O DOXAZOSIN
EL DIAGNOSTICO DE HIPERALDOSTERONISMO SE HACE MEDIANTE LA CUANTIFICACION DE ALD-ARP SI LA RELACION ES MAYOR A 50 O LOS NIVELES DE ALDOSTERONA SON > A 20 NG-DL ENTONCES SE HACE DX, TEST DE SALINO, ADMON DE IECASM. TEST POSTURAL
LOS ESTUDIOS QUE SE REALIZAN TRAS DX BIOQUIMICO SON TAC ABDOMINAL, CATETERISMO DE SUPRARRENALES Y GAMMAGRAFIA CON YODOCOLESTEROL CON I131.
EL TRATAMIENTO DE ADENOMA SUPRARRENAL ES QUIRURGICO, MIENTRAS QUE EN LA ENF HIPERPLASICA BILATERAL ES FARMACOLOGICO A BASE DE INHIBIDORES DE LA ALDOSTERONA DIRECTO O DE SU RECEPTOR
PACIENTES CON DEFICIT AISLADO DE ALDOSTERONA Y CORTISOL NORMAL PUEDEN ENTRAR EN EL RUBRO DE DEFICIT DE RENINA, DEFECTOS ENZIMATICOS SUPRARRENALES HEREDITARIOS, ADMINISTRACION PROLONGADA DE HEPARINA, EXTIRPACION DE ADENOMA, PACIENTES CRITICAMENTE ENFERMOS (HIPOALDOSTERONISMO HIPERRENINEMICO).
EL HIPOALDOSTERONISMO HIPORENINEMICO QUE ES LA ACIDOSIS TUBULAR TIPO IV SE MANIFIESTA EN PACIENTES CON IR LEVE Y DM, EL DX SE HACE MEDIANTE LA DEMOSTRACION DE LA FALTA DE CAMBIO DE LAS CONCENTRACIONES DE RENINA Y ALDOSTERONA TRAS LA DEPLECION DE VOLUMEN
EL TRATAMIENTO DEL HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINEMICO ES CON FUROSEMIDA SII HAY HTA SINO SE DA FLUDCORTISONA AUNQUE EN DOSIS MAS ALTAS DE LAS QUE SE DA EN LA ENF DE ADDISON
90% DE LAS MASAS SUPRARRENALES SON NO FUNCIONALES
LA CIRUGIA DE INCIDENTALOMAS ESTA INDICADA EN MASAS MAYORES A 6CM O EN MALIGNIDAD
PAAF EN INCIDENTALOMAS ES UTIL TRAS LA SOSPECHA DE METASTASIS
LA FORMA MAS FRECUENTE DE HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA ES EL DEFICIT DE 21 HIDROXILASA
LA ESCALA DEL HIRSUTISMO ES LA ESCALA DE FERRIMAN-GALLWAY Y SE CONSIDERA HIRSUTISMO SI EL VALOR ES MAYOR A 7
FARMACOS COMO CAUSA DE HIRSUTISMO TENEMOS: FENOTIACINAS, FENITOINA, MINOXIDIL Y ANDROGENOS.
EL INICIO SUBITO DE HIRSUTISMO Y VIRILIZACION SUGIERE UNA NEOPLASIA OVARICA O SUPRARRENAL.
LOS CARCINOMAS SUPRARRENALES VIRILIZANTES SE CARACTERIZAN POR EL AUMENTO EN LOS NIVELES PLASMATICO DE DHEA-S Y 17 CETOESTEROIDES ELIMINADOS EN GRANDES CANTIDADES ESTOS NO SE SUPRIMEN TRAS LA ADMON DE DEXAMETASONA.
LA VIRILIZACION ASOCIADA A TUMORES OVARICOS SE CARACTEIZA POR NIVELES NORMALES DE DHEA-S Y DE 17 CETOESTEROIDES CON NIVELES AUMENTADOS DE TESTOSTERONA
EL TUMOR OVARICO MAS VIRILIZANTE ES EL ADRENOBLASTOMA
LOS FEOCROMOCITOMAS SUPRARRENALES CONTIENEN Y SECRETAN NORADRENALINA Y ADRENALINA, MIENTRAS LOS EXTRASUPRARRENALES SOLO ADRENALINA.
EL FEOCROCITOMA VESICAL PUEDE CURSAR CON PAROXISMOS DURANTE LA MICCION E INCLUSO CURSA CON HEMATURIA. SE SUELE DX CON CISTOSCOPIA
OPIACEOS, HISTAMINA, ACTH, SARALASINA Y GLUCAGON SUELEN INDUCIR CRISIS GRAVES
EL FEOCROMOCITOMA SE ASOCIA A HIPERPARATIROIDISMO, CA MEDULAR DE TIROIDES Y TAMBIEN SE ASOCIA A COLELITIASIS
EL DX SE HACE TRAS LA MEDICION DE ACIDO VANILILMANDELICO Y METANEFRINAS EN ORINA DE 24 HRS. LA PRUEBA ES MUCHO MEJOR SI LA MUESTRA DE ORINA SE REALIZA DURANTE LA CRISIS
PUEDE HABER UNA FALSA ELEVACION DE LA MEDICION DE CATECOLAMINAS SI HAY HIPOGLICEMIA, EJERCICIO INTENSO, ABSTINENCIA DE CLONIDINA, PROPANOLOL O ADMON DE INHIBIDORES DE LA MAO
LA MEDICION DE ACIDO VANILILMANDELICO SUELE ELEVARSE TRAS LA INGESTION DE ALIMENTOS COMO PLATANO, CHOCOLATE, CAFÉ Y TOMA DE CARBIDOPA
SE HACE ANALITICA EN SANGRE SI LAS PUEBAS EN ORINA NO SON CONCLUYENTES, EL USO DE ESTA ANALITICA AUMENTA SU VALOR SI SE ADMINISTRAN AGENTES BLOQUEADORES DEL SN SIMPATICO YA QUE EN LA GENTE NORMAL LOS VALORES DE CATECOLAMINAS DISMINUYEN MIENTRAS EN PACIENTES CON FEOCROMOCITOMA NO LO HACEN
DX DIFERENCIAL DE FEOCROMOCITOMA CON TUMORES DE FOSA POSTERIO, HAS Y EPILEPSIA DIENCEFALICA
PARA EL DX IMAGENOLOGICO SE PUEDE UTILIZAR TAC Y RM ASI COMO GAMMAGRAFIA CON MBG (ESTE ES EL MEJOR METODO PARA DX DE FEOCROCITOMA EXTRASUPRARRENAL
PUNCION O ASPIRACION DE FEOCROMOCITOMAS ESTA CONTRAINDICADA
EL TRATAMIENTO DEL FEOCROMOCITOMA ES ABCD ESTO QUIERE DECIR ALFABLOQUEO CON FENOXIBENZAMINA, B BLOQUEO YA QUE SE HA LOGRADO EL ALFABLOQUEO, CARGA DE VOLUMEN CON SALINO PARA EVITAR HIPOTENSION ANTES DE LA DISECCION EN SALA
LOS PAROXISMOS HIPERTENSIVOS SUELEN DESAPARECER CON NITROPRUSIATO Y FENTOLAMINA
EN FEOCROMOCITOMA SE PUEDE UTILIZAR CIRUGIA LAPAROSCOPICA AUNQUE ESTA CONTRAINDICADA EN TUMORES MAYORES A 10 CM
SI LA PACIENTE ESTA EMBARAZADA SE UTILIZAN ALFA BLOQ EN EL 1ER TRIMESTRE, SI ES EN EL 3ER SE REALIZA CESAREA YA QUE EL PARTO VAGINAL SERIA FATAL
RADIOTERAPIA Y QUIMIO CON VALOR LIMITADO
20% DE PACIENTES CON DM2 YA PRESENTAN COPLICACIONES CRONICAS AL MOMENTO DEL DX
EXISTE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA CUANDO A LAS 2 HORAS DE UNA SOBRECARGA CON 75 GR CON GLUCOSA HAY NIVELES ENTRE 140 Y 199 Y GLUCOSA ALTERADA EN AYUNAS
DEBE REALIZARSE CRIBADO DE DM2 CADA TRES ANOS EN PACIENTES ASINTOMATICOS MAYORES DE 45 ANOS SIN CON IMC >25
LA DM TIPO I SE ESTABLECE CON FALTA DE PRODUCCION DE PEPTIDO C TRAS LA ESTIMULACION CON GLUCAGON
MODY 2 (DEFECTOS EN LA GLUCOCINASA) ES MAS FRECUENTE EN EDAD PEDIATRICA Y MODY (DEFECTOS EN EL FACTOR NUCLEAR DEL HEPATOCITO 1-ALFA) Y ES MAS FRECUENTE EN EL ADULTO
SX DE LEPRECHAUNISMO (SX DE DONOHUE) Y SX DE RABSON-MENDENHALL ESTAN ASOCIADOS A MUTACIONES DEL GEN QUE CODIFICA EL RECEPTOR DE INSULINA
RESISTENCIA A LA INSULINA SE DEFINE COMO LA NECESIDAD DE MAS DE 1.5 UI POR KG POR DIA O 200 UI DIA
RESISTENCIA A LA INSULINA TIPO A AUSENCIA DE AC CONTRA RECEPTORES Y EN LA TIPO B SI SE DEMUESTRA
CUANDO SE MANIFIESTA CLIINICAMENTE LA DM MAS DEL 90% DE LAS CELULAS PANCREATICAS HAN SIDO DESTRUIDAS
LOS PACIENTES CON DM IA TIENEN HAPLOTIPOS HLA DR3 Y 4 PERO LOS MAS FUERTEMENTE ASOCIADOS SON DQA1 0301 Y 501 Y DQB1 0201 Y 0302
SE HA ASOCIADO A LA EXPOSICION DE LA ALBUMINA DE LA LECHE DE VACA PARA EL DESARROLLO DE DM TIPO I
EN LOS NINOS LA DM SUELE MANIFESTARSE COMO ENURESIS SECUNDARIA
LA CAD PUEDE SER LA 1ER MANIFESTACION DE DM TIPO 1 EN UN 30% DE LOS CASOS
EN LA HIPERGLICEMIA HAY UNA HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD ELEVEDA
SOLO SE USA BICARBONATO SI EXISTE PH MENOR A 7
EN EL MANEJO DE LA CAD LA GLICEMIA DEBE DE DISMINUIR A UN RITMO DE 75 MG-DL HORA
LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE EN LA CAD SON EN IAM Y LAS INFECCIONES
LA HIDRATACION EN LA DESCOMPENSACION HIPEROSMOLAR ES LA MEDIDA MAS IMPORTANTE YA QUE EL DEFICIT DE LIQUIDO ES DE 10 A 12 LITROS
CORTISOL Y GH SON HORMONAS CONTRARREGULADORAS QUE ENTRAN EN JUEGO EN UNA CONDICION PROLONGADA DE HIPOGLUCEMIA
LOS SINTOMAS DE LA HIPOGLICEMIA SE DIVIDEN EN DOS GRUPOS: LAS MANIFESTACIONES ADRENERGICAS TALES COMO LA SUDORACION, TEMBLOR, PALIDEZ, PALPITACIONES Y SENSACION DE HAMBRE. LAS OTRAS SON LAS MANIFESTACIONES NEUROGLUCOPENICAS TALES COMO CEFALEA, CONCENTRACION DISMINIDA, VISION BORROSA, CONFUSION E INCLUSO CONVULSIONES Y FOCALIZACIONES
NO HAY PRUEBAS QUE DEMUESTREN QUE EL CONTROL GLICEMICO REDUZCA LAS COMPLICAIONES CARDIOVASCULARES DE LA DM
LOS DIABETICOS SUELEN DESARROLLAR IAM SILENTES
LAS INFECCIONES EN DIABETICOS NO SON MAS FRECUENTES PERO SI MAS GRAVES
NO SE HA ENCONTRADO RELACION ENTRE EL CONTROL GLICEMICO Y LA DISMINUCION DE LAS COMPLICACIONES MACROVASCULARES
EL ESTUDIO DECODE DEMOSTRO QUE EXISTE MAYOR RIESGO CARDIOVASCULAR EN PACIENTES CON HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL YA SEAN PERSONAS CON O SIN DM
EN LA DIETA DE LOS PACIENTES DIABETICOS SE RECOMIENDA LA INGESTION DIARIA DE AL MENOS 25 A 30 GR DE FIBRA Y MENOS DE 3 GR DE SODIO
SE RECOMIENDA REALIZAR PRUEBA DE ESFUERZO EN PACIENTES DIABETICOS QUE REALZARAN EJERCICIOS SI ESTOS SON MAYORES DE 35 ANOS, SI TIENE HISTORIA DE DM I DE MAS DE 15 ANOS DE EVOLUCION O DM TIPO II DE MAS DE 10 ANOS DE EVOLUCION, COMPLICACIONES MICROVASCULARES, ENF RENOVASCULAR
LA PRESENCIA DE RETINOPATIA PROLIFERATIVA NO TRATADA ES CONTRINDICACION PARA LA REALIZACION DE EJERCICIO EXTENUANTE
EL TRATAMIENTO INSULINICO INTENSIVO NO SE RECOMIENDA EN LOS SIGUIENTES CASOS: NINOS MENORES DE 8 ANOS, PACIENTES CON NEUROPATIA AUTONOMICA SEVERA, PACIENTES CON TRASTORNOS MENTALES, ANCIANOS, CARDIOPATAS O PACIENTES CON ECV
LOS PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS DE LA INSULINA SON HIPOGLICEMIA, ALERGIA, LIPODISTROFIA, INSULINORESISTENCIA, EDEMA INSULINICO, PRESBICIA INSULINICA.
SULFONILUREAS CONTRAINDICADAS EN DM TIPO I
SULFONILUREAS CONTRAINDICADAS EN EMBARAZO
LAS HIPOGLICEMIAS SEC A SULFONILUREAS SON MENOS FRECUENTES PERO MAS PROLONGADAS Y GRAVES QUE LAS DEBIDAS A INSULINA
REPAGLINIDA ESTA INDICADA EN PACIENTES QUE PRESENTAN HIPERGLICEMIAS POSTPRANDIALES, MIENTRAS QUE LA NATEGLINIDA ES DE ACCION MAS RAPIDA Y SE SUELE ASOCIAR CON METFORMINA
EL EFECTO ADVERSO MAS SEVERO DE LA METFORMINA ES LA ACIDOSIS LACTICA MIENTRAS QUE EL MAS FRECUENTE ES LA DIARREA Y LAS NAUSEAS
LOS TIAZOLIDINEDIONAS ACTUAN A NIVEL DEL RECEPTOR PPARy
SE HA OBSERVADO QUE LA ASOSIACION DE ACARBOSA A OTROS ANTIDIABETICOS ORALES DISMINUYE LA CIFRA DE HBA1c EN UN 0.5%
SE UTILIZA INSULINA EN LA DIABETES TIPO II SI SON PACIENTES DELGADOS, LOS QUE HAN SUFRIDO UNA PERDIDA INTENSA DE PESO, NEFROPATAS, HEPATOPATIAS Y PACIENTES HOSPITALIZADOS CON ENFERMEDAD AGUDA
LA REALIZACION SERIADA DE GLICEMIAS CAPILARES EN CASA ES LA MEJOR ARMA PARA LA MODIFICACION DE LAS DOSIS DE INSULINA O ANTIDIABETICOS ORALES
SE RECOMIENDA AL MENOS 4 CONTROLES EN CASA DE PACIENTES QUE ESTAN CON TRATAMIENTO INTENSIVO CON INSULINA
FRUCTOSAMINA ES UN MARCADOR DE LA GLICEMIA 2 A 3 SEMANAS PREVIAS Y SE USA EN EMBARAZADAS
LAS MUJERES JOVENES PUEDEN TENER HIPOGLICEMIAS DE HASTA 35 Y SIN PRESENTAR SINTOMAS
LA MAYORIA DE NEOPLASIAS PRODUCE HIPOGLICEMIAS POSTPRANDIALES DEBIDO A LA LIBERACION DE IGF II
10% DE LOS INSULINOMAS SON MALIGNOS Y ESTA MALIGNIDAD ESTA DADA POR INVASION DE GANGLIOS LINFATICOS O INVASION LOCAL, SE ASOCIA A MEN I
EL INSULINOMA SE PRESENTA CON HIPOGLICEMIA EN AYUNAS Y LOS PACIENTES TIENDEN A SER OBESOS
PARA EL DX DE INSULINOMA SE REALIZA AYUNO POR 72 HORAS, EL 75% PRESENTAN RASGOS DE HIPOGLICEMIA EL PRIMER DIA, DURANTE ESTA PRUEBA SE REALIZA NIVELES DE INSULINA, PEPTIDO C Y GLUCOSA CADA 6 HORAS
SI HAY INSULINA Y PEPTIDO C ALTOS PENSAR EN INSULINOMA O HIPOGLICEMIA POR SULFONILUREAS, SI SOLO HAY AUMENTO DE LA INSULINA ENTONCES ADMON EXOGENA DE LA MISMA
TAC HELICOIDAL ES EL MEJOR METODO PARA DX DE INSULINOMAS
LA GAMMAGRAFIA CON PENTETREOTIDO ES UTIL EN EL SEGUIMIENTO POSTQUIRURGICO Y DETECCION DE METASTASIS EN CA DE PANCREAS
LA ECOGRAFIA INTRAOPERATORIA ES EL METODO MAS EFICAZ PARA LA LOCALIZACION DEL INSULINOMA
EL TRATAMIENTO MEDICO QUE SE PREFIERE EN PACIENTES CON INSULINOMAS ES DIAZOXIDO, Y LA QUIMIOTERAPIA UTILIZADA ES ESTREPTOZOCINA Y FLUORURACILO
SI SE VE EL TUMOR DEL PANCREAS SE RESECA SINO SE HARA RESECCION GRADUAL HASTA ENCONTRARLO TENIENDO CUIDADO DE DEJAR EL 30% DEL PANCREAS PARA QUE LA SECRECION EXOCRINA NO SE COMPROMETA
LA OVOALBUMINA ES LA PROTEINA DE REFERENCIA PARA COMPARAR LAS PROTEINAS CON ALTO VALOR BIOLOGICO
EL PESO ES EL INDICE MAS IMPORTANTE PARA VALORAR EL ESTADO NUTRICIONAL
LA VIDA MEDIA DE LA ALBUMINA ES DE 20 DIAS
SE CONSIDERA QUE EXISTE HIPERLIPOPROTEINEMIA SI HAY COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS POR ARRIBA DE 200
LA HIPERLIPOPROTEINEMIA POLIGENICA SE DIFERENCIA DE LA FAMILIAR EN QUE NO AFECTA A MAS DEL 10% DE LAS FAMILIAS EN PRIMER GRADO Y NO APARECEN XANTOMAS TENDINOSOS
LA HIPERALFAPROTEINEMIA FAMILIAR ES UNA ENTIDAD EN LA QUE EL HDL ESTA AUMENTADO Y NO HAY CLINICA CARACTERISTICA
DE LAS HIPERLIPROTEINEMIAS SEC QUE AUMENTAN EL COLESTEROL PODEMOS MENCIONAR EL USO DE ANTICONCEPTIVOS, HIPOTIROIDISMO, EMBARAZO, SX NEFROTICO, CIRROSIS.
EN LA DM II EL PATRON MAS COMUN DE DISLIPIDEMIA ES EL AUMENTO DE LOS TRIGLICERIDOS (POR AUMENTO DE LOS NIVELES DE VLDL)
LA PRIORIDAD DEL TRATAMIENTO DE LA DISLIPIDEMIA EN LA DM II ES EL CONTROL DE LOS NIVELES DE LDL
ENTRE LOS FARMACOS QUE PRODUCEN HIPERLIPEMIA COMO EFECTO SECUNDARIO TENEMOS LOS INHIBIDORES DE LA PROTEASA, ESTEROIDES, TIACIDAS, CICLOSPORINA, RETINOIDES Y ESTROGENOS
EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE PACIENTES DISLIPIDEMIAS SE INSTAURA TRAS FRACASO DE TX NO FARMACOLOGICO DE 3 A 6 MESES
LAS RESINAS DISMINUYEN LA RECIRCULACION ENTEROHEPATICA DE AC BILIARES
LA ATORVASTATINA ES LA MAS POTENTE E INCLUSO DISMINUYE LOS NIVELES DE TRIGLICERIDOS. LOS EFECTOS ADVERSOS SON MENOS FRECUENTES CON EL USO DE PRAVASTATINA Y FLUVASTATINA
EZETIMIBE DE RECIENTE APARICION, ESTE INHIBE LA ABSORCION DE COLESTEROL POR EL INTESTINO
LOS FIBRATOS DISMINUYEN LA PRODUCCION DE VLDL Y ADEMAS TIENEN CIERTO EFECTO EN LA DISMINUCION DE COLESTEROL
LA NICOTINA ES EL FARMACO QUE AUMENTA LA HDL EN MAYOR CANTIDAD
LEER DISLIPIDEMIAS FAMILIARES
UN INDICE CINTURA CADERA MAYOR A 0.85 EN LA MUJER Y DE 1 EN EL VARON ES IMPORTANTE EN EL RIESGO CARDIOVASCULAR
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR PRINCIPALES: EDAD, ANTECEDENTES FAMILIARES, DM, AUMENTO DE LDL Y DISMINUCION DE HDL, HTA Y TABAQUISMO
EL ORLISTAT ES UN FARMACO QUE INHIBE LAS LIPASAS INTESTINALES Y DISMINUYE LA ABSORCION DE GRASAS EN UN 30% POR Y SU EFECTO ADVERSO MAS FRECUENTE ES LA DIARREA
ANOREXIGENOS IMPORTANTES SON LA FENFLURAMINA, FLUOXETINA, SIBUTRAMINA, RIMONABANT
LA BANDA GASTRICA AJUSTABLE ES LA CIRUGIA MAS INDICADA EN LA OBESIDAD
EL EFECTO ADVERSO MAS FRECUENTE TRAS LA INSTAURACION DEL BY PASS SON LOS VOMITOS
LAS COMPLICAIONES TEMPRANAS DE CIRUGIA BARIATRICA SON VOMITOS, ALOPECIA, FISTULA ANESTOMOTICA, AUMENTO DE ENZIMAS HEPATICAS, ESTEATOSIS
LA CAUSA MAS COMUN DE HIPERCALCEMIA ES LA ENF PARATIROIDEA Y SEGUNDO ENFERMEDADES MALIGNAS
LAS MANIFESTACIONES DE HIPERCALCEMIA SON DEPRESION, CANSANCIO, CONFUSION MENTAL, ANOREXIA, NAUSEA, VOMITOS, ESTRENIMIENTO, AUMENTO DE LA DIURESIS
LA MAYORIA DE CAUSAS DE HIPERCALCEMIA ES EL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIA DEBIDO A UN ADENOMA
EN PACIENTES CON HIPERPARATIROIDISMO ES MAS FRECUENTES EL ULCUS PEPTICO Y LA GASTRITIS, PUEDE HABER PANCREATITIS Y COLELITIASIS ASI COMO EL 50% A 70% DE PACIENTES DESARROLLA HTA
LA ENFERMEDAD RENAL Y OSEA DEL HPP GRALMENTE NO SE DAN A LA VEZ
PARA EL DIAGNOSTICO DE HPP SEC A ADENOMA SE HACE CON LA COMBINACION DE USG Y GAMMAGRAFIA JUNTAS
LAS INDICACIONES DE CX EN HIPERPARATIROIDISMO SON PACIENTES MENORES DE 50 ANOS O MAYORES DE 50 ANOS CON UNO DE LOS SIG: CA SERICO 1MG POR ARRIBA DEL VALOR DEL LABORATORIO, HX DE UN EPISODIO DE HIPERCALCEMIA GRAVE, REDUCCION DEL ACLARAMIENTO DE CR EN MAS DEL 30%, CALCULOS RENALES, CALCIURIA MAYOR A 400 MG-DIA, REDUCCION DE LA MASA OSEA MAS DE 2.5 DESVIACIONES
LA HIPERCALCEMIA HIPOCALCIURICA FAMILIAR SE ENCUENTRA EN UNA MUTACION EN UN GEN DEL CROMOSOMA 3 Y ES BENIGNA
TUMORES EPIDERMOIDES SON LOS QUE MAS FRECUENTEMENTE SE ASOCIAN A HIPERPARATIROIDISMO
LOS LINFOMAS DE CELULAS B AUMENTAN LA PRODUCCION DE D3
ALGUNOS FARMACOS PRODUCEN HIPOCALCEMIA TALES COMO HEPARINA, GLUCAGON Y PROTAMINA
LA MANIFESTACION OCULAR MAS COMUN DE LA HIPOCALCEMIA SON LAS CATARATAS
EN LA HIPOCALCEMIA CRONICA SUELEN APARECER EXOSTOSIS, GANGLIOS BASALES CALCIFICADOS Y TEJIDOS BLANOS.
LA HIPOMAGNESEMIA PUEDE SER CAUSA DE HIPOPARATIROIDISMO
LA FORMA MAS FRECUENTE DE PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO ES LA FORMA 1A
EL PSEUDOPSEUDOHIPOPARATIROIDISMO A AQUEL CUADRO QUE TIENE LAS MANIFESTACIONES DE LA OSTEODISTROFIA DE ALBRIGHT PERO QUE ES NORMOCALCEMICO Y QUE RESPONDE A PTH
EL SX MEN 1 ES EL SX DE LAS 3P ELLO QUIERE DECIR QUE AFECTA A PARATIROIDES, PITUITARIA Y PANCREAS TAMBIEN ES LLAMADO SX DE WERNER
CROMOSOMA 11 ES LA LOCALIZACION HABITUAL DEL SX DE WERNER
LA PRIMER MANIFESTACION DEL MEN 1 ES EL HIPERPARATIROIDISMO SEGUIDO DE LAS MANIFESTACIONES PANCREATICAS
DENTRO DE LO ADENOMAS EN EL MEN 1 EL MAS FRECUENTE ES EL PROLACTINOMA
LAS MANIFESTACIONES NO ENDOCRINAS DEL MEN 1 SON: ANGIOFIBROMAS FACIALES, COLAGENOMAS Y LIPOMAS
EL MEN 2A ES FEOCROMOCITOMA, CA MEDULAR DE TIROIDES E HIPERPARATIROIDISMO MIENTRAS EN EL 2B EN LUGAR DE HIPERPARATIROIDISMO HAY NEUROMAS, GANGLIONEUROMATOSIS Y RASGOS MARFANOIDES
LA MANIFESTACION CLINICA MAS FRECUENTE DEL MEN 2A ES EL CA MEDULAR DE TIROIDES
SX DE SIPPLE O MEN 2A
EL MEN 2B ES MUY AGRESIVO Y SU RASGO CARACTERISTICO SON LOS NEUROMAS MUCOSOS
EL SX POLIGLANDULAR AUTOINMUNE DE TIPO 1 NO SE ASOCIA A ALTERACIONES DEL HLA Y SU RASGO ES AUTOSOMICO RECESIVO DE ORIGEN POLIGENICO, MIENTRAS EL 2 SE ASOCIA AL HAPLOTIPO HLA DR3 Y 4
EL SX POLIGLANDULAR TIPO 1 (CHI). CANDIDIASIS MUCOCUTANEA, HIPOPARATIROIDISMO E INS SUPRARRENAL
EL SX POLIGLANDULAR TIPO 1 SE MANIFIESTA EN NINOS Y LA CARACTERISTICA ES LA CANDIDIASIS MIENTRAS EL TIPO 2 ES DEL ADULTO Y RARAMENTE EXISTE HIPOPARATIROIDISMO
EL SX POLIGLANDULAR AUTOINMUNE ES TAMBIEN LLAMADO SX DE SCHMIDT
EL ERITEMA DEL GLUCAGONOMA CARACTERISTICO ES NECROLITICO MIGRATORIO Y SUELE APARECER CARA, ABDOMEN, PERINE Y EXTREMIDADES
EL GLUCAGONOMA TAMBIEN ES LLAMADO EL SX DE LAS 4 D POR PRESENTAR DIABETES, DEPRESION, DERMATITIS, DEEP VEIN TROMBOSIS
LA LOCALIZACION MAS FRECUENTES DE LOS TUMORES CARCINOIDES SON APENDICE, RECTO E ILEON
LOS TUMORES CARCINOIDES MAS FRECUENTES SON LOS DE ORIGEN APENDICULAR
LOS SINTOMAS DEL SX CARCINOIDE SON RUBEFACCION FACIAL, DIARREA Y CARDIOPATIA VALVULAR LA MAS FRECUENTE ES LA INSUF TRICUSPIDEA Y LOS EPISODIOS PUEDEN SER DESENCADENADOS POR OH, STRESS O INGESTION DE ALIMENTOS
VER CUADRO DE TUMORES ENDOCRINOS DEL PANCREAS
LOS TUMORES CARCINOIDES TIENEN EN UN 80% RECEPTORES PARA SOMATOSTATINA POR LO QUE PARA SU DX SE UTILIZA EL OCTREOSCAN
DADO QUE LA MAYORIA DE TUMORES CARCINOIDES PRESENTA METASTASIS AL MOMENTO DEL DX LA CIRUGIA RARA VEZ ES CURATIVA
LA CIRUGIA DE TUMORES CARCINOIDES ESTA INDICADA EN MASAS DE MENOS DE 2 CM Y ESTOS SON RESISTENTES A LA QUIMIO Y RADIOTERAPIA
VER RESUMEN DE ALTERACIONES DEL SEXO CROMOSOMICO
