Coagulación Intravascular Diseminada
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Coagulación Intravascular Diseminada
Arce Hernández AbrahamCoria Muñoz Mónica
Cuautle Rosas Jasmin Lucrecia
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• Síndrome adquirido caracterizado por la activación intravascular de la coagulación, con perdida de la localización y asociada a
diversas causas
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Etiología• Sepsis
– Bacterias– Virus– Parásitos– Rickettsia– Hongos
• Traumatismos– Lesiones en el sistema
nervioso central– Politraumatismos– Quemaduras– Embolia grasa
• Neoplasias– Tumores sólidos
(especialmente adenocarcinomas metastásicos)
– Quimioterapia– Síndrome de Trousseau– Síndrome de lisis
tumoral
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• Complicaciones obstétricas– Embolia de líquido
amniótico– Abruptio placentae– Placenta previa– Feto muerto retenido
– Aborto terapéutico– Síndrome HELLP
(hemólisis, trombopenia, alteración hepática)
– Atonía uterina– Necrosis cortical renal
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• Malformaciones vasculares– Aneurisma de aorta
abdominal– Hemangioma gigante
(síndrome de Kassabach-Merrit)
• Toxinas– Venenos de serpiente– Sobredosis de
anfetaminas
• Alteraciones inmunológicas– Reacciones alérgicas
graves– Rechazo agudo de
trasplante– Reacción hemolítica
transfusional• Miscelánea
– Shock– Parada cardíaca– Golpe de calor
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Fisiopatología• Activación de vía intrínseca
Sistema activador de
contacto
Sustancias o estructuras con carga negativa
G-
Complejos Ag-Ab Lesión de
endotelio
VirusDAB
Choque
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• Activación de vía extrínseca– Entrada de sustancias tromboplásticas– Factor tisular– TBPL (tromboplastina tisular)
• Activa al factor VII de la coagulación
Accidentes obstétricos, cáncer, síndrome de aplastamiento, quemaduras, hemólisis intravascular grave y lisis plaquetaria
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• Activación del factor II (protrombina).• Incremento marcado en la concentración de
fosfolípidos
Venenos de serpientes (cascabel) Piquetes de insectosHemólisis grave intravascular
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Fisiopatología
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CUADRO CLINICOCuautle Rosas Jasmin Lucrecia
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HEMORRAGIA
• Hemorragias cutáneo-mucosas generalizadas
• Hemorragia tras incisión quirúrgica, heridas, catéter o lugares de punción vascular
• Hemoglobinuria
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TROMBOSIS
• Púrpura fulminante• Acrocianosis periférica• Gangrena de extremidades
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DIAGNOSTICO
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CAMBIOS DE LA COAGULACION DURANTE EL EMBARAZO
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CEITH
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EN RESUMEN
• Trombopenia• Prolongación en los tiempos• Disminución del fibrinógeno y de los factores• Disminución de antitrombina III• Incremento de PDF y Dímero D
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Conducta terapéutica 1. Manejo de la enfermedad de base
2. Manejo del trastorno hemostatico
3. Tx del compromiso micro y macrovascular, además de sus posibles repercusiones orgánicas
de la enfermedad
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Manejo de la enfermedad de base
"A veces se pretende corregir un único valor de laboratorio aislado y no la verdadera etiología"
También se puede perder tiempo valioso, incluso a tal grado que la patología puede ser irreversible
si logra terminar su evolución critica aguda
Pero el Tx de emergencia ante estos eventos de CID es fundamental
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"Si predominan sangrados activos"• Reposición de plaquetas y de factores de la
coagulación.• En forma de plasma leucodeplecionado,
crioprecipitados (I,V,VIII) o sangre• Los parámetros a evaluar son el cese o
disminución del sangrado, disminución de los productos de degradación de fibrina
• Aumento del número de plaquetas y de fibrinogeno
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Hemoderivados
Dosis iniciales de plasma fresco congelado de 15-30ml/kg para restablecer tiempos de coagulación
1 unidad de plaquetas/10kg de peso en pacientes con sangrado y recuento menor de 50.000 o que no
presente sangrado pero tenga 10-20.000
Los crioprecipitados sólo se usan cuando el fibrinogeno se encuentra a 1g/l y sin respuesta a Tx
con plasma
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Los pacientes que no muestren sangrado deben recibir dosis profilácticas de
anticuogulantes por su elevado riesgo de hacer una TVP
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"Si predominan los fenómenos tromboticos"
•Heparina sódica de 300-500 UI/h, en perfusion intravenosa continua.
•Heparina de bajó peso molecular en dosis bajas
•También indicados en casos de:Profilaxis de tromboembolismo
Púrpura fulminanteRetención de feto muerto
Leucemia aguda promielocitica
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• Sin embargo el uso de Heparina no se ha demostrado ser útil en CID por:
• Politraumatizado• Meningococcemia• Desprendimiento de placenta• Enfermedad hepatica grave
• Existe controversia de uso de Heparina por posible complicación de cuadros hemorragicos
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Manejo del trastorno hemostatico
• Heparina: (300-500 UI/h)• ATIII: (90-120 UI/kg) 44-56% de eficacia
• Hirudina• Inhibidores de proteasas
(gabexato,nafamostato)• Terapia sustitutiva
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Concentrados de factores anticoagulantes
• Podría considerarse el uso de proteína C en pacientes con sepsis grave sin gran riesgo de sangrado
• Los antifibrinoliticos no se recomiendan en sangrado por CID debido a su fisiopatologia en los depósitos de fibrina
![Page 26: Coagulación Intravascular Diseminada](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022081505/5562b929d8b42a09618b481c/html5/thumbnails/26.jpg)
Factor Inhibidores del factor titular
• Inhibe el complejo TF:VIIa y la activación extrínseca de la coagulación
• Se ha demostrado que inhibe la mortalidad en casos de CID por sepsis
• Se han usado dosis de .025-.05 mg/kg/h por 96 hrs
• Aún se realizan estudios clínicos
![Page 27: Coagulación Intravascular Diseminada](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022081505/5562b929d8b42a09618b481c/html5/thumbnails/27.jpg)
Ácido tranexamico
• Inhibe la fibrinolis endogena• Se fija al factor tisular activador de
plasminogeno• Así evita que se active plasmina, quien
finalmente degrada los polimeros de fibrina• Se reserva para casos en donde no se puede
resolver el Tx médico de base:• Malformaciones arteriovenosas• Grandes aneurismas
![Page 28: Coagulación Intravascular Diseminada](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022081505/5562b929d8b42a09618b481c/html5/thumbnails/28.jpg)
Soporte de la microvasculatura y repercusión tisular
• Fluidoterapia agresiva con cristaloides o dextrano• El propósito es diluir los factores de coagulación
y las sustancias fibrinoliticas presentes en la circulación
• Arrastrar microtrombos de la microcirculacion• Mantener la integridad de las arteriolas
precapilares