Coagulación Intravascular Diseminada

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COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO EDUARDO LICEAGA HOSPITAL GENERAL de MÉXICO VELÁZQUEZ RUEDA JORGE LUIS

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Page 1: Coagulación Intravascular Diseminada

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR

DISEMINADA

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO EDUARDO LICEAGA

HOSPITALGENERALde MÉXICO

VELÁZQUEZ RUEDA JORGE LUIS

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RECORDANDO…

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Thromb Haemost 2001 86:1327-1330

Síndrome adquirido, caracterizado por la activación intravascular de la coagulación con perdida de la localización y de diferentes etiologías, la cual puede causar daño en la microvasculatura y progresar a disfunción orgánica multiple.

DEFINICIÓN

1.- Liberación de Factor Tisular.

2.- Lesión endotelial.

3.- Malformaciones Vasculares.

4.- INFECCIONES.

5.- Toxicas e Inmunológicas.

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Liberación de FT

• Síndromes Obstétricos

• Hemólisis• Neoplasias• Embolias Grasas• Lesiones

Tisulares• Traumatismo• Quemaduras

Lesion endotelial

• Aneurisma de Aorta

• Sx. Uremico Hemolítico

• Glomerulonefritis

M. Vasculares

• Sx Kassabach-Merrit.

ETIOLOGÍA

Infecciones

• Bacterianas• Virales• Parasitarias• Rickettsias• Micóticas

Toxicas e Inmunológicas

• Mordedura de Víbora• Reacciones

Medicamentosas• Reacciones

Transfusionales• Rechazo de

Transplante

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New Engl J Med 1999;341:586-592

EPIDEMIOLOGÍA

Causa Prevalencia

Obstétricos 80 – 100 %

Sepsis 50 – 70 %

Trauma 30 -50 %

Malignidad 15 %

Vasculares 25 %

Aneurisma 1 %

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FISIOPATOLOGÍA

Activacion de la coagulación

Reducción de anticoagulantes endógenos(Proteína C, antitrombina III)

Aumento en la actividad de superficies fosfolipídicas cargadas

negativamente.

TNF – α, IL-6 -> Prot. S y Prot. C, antitrombina

Coagulación Fibrinólisis

Hemorragia

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Secuencia de eventos Hemorrágicos y Tromboticos:

Activación de la coagulación

Trombosis Hemorragia

Trombos Circulantes

Oclusión TromboticaMicrocirculación

FibrinolisisPDFCirculantes

Consumo de factoresDe coagulación yplaquetas

Signos de Trombosis Signos de DiátesisHemorrágica

FISIOPATOLOGÍA

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Signos de Trombosis Microvascular

- Neurológico: Delirio, coma

- Piel: Isquemia local, Gangrena Superficial

- Renal: Oliguria, hiperazoemia, Necrosis cortical

- Pulmonar: SIR

- G.Intestinal: Ulcera Aguda

- Anemia Hemolítica Microangiopática

CUADRO CLÍNICO

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Manual de Hemostasia y Trombosis 1996

• Signos de Hemorragía- Neurológico: Hemorragia cerebral- Piel: Petequias, equimosis, sangrado en

zonas lesionadas- Renal: Hematuria- Mucosas: Epistaxis, gingivorragias- G.Intestinal: Sangrado Masivo.

CUADRO CLÍNICO

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Manual de Hemostasia y Trombosis 1996

DIAGNÓSTICOD-Dímeros mayor de 500 µg/L

Consumo de plaquetas•Menor: conteo de plaquetas entre 50 y 100.000·/mm3

•Mayor: conteo de plaquetas menor de 50.000·/mm3

Consumo de factores de coagulación•Menor: INR del TP entre 1,2 y 1,5•Mayor: INR del TP mayor de 1,5

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Marcador según resultados de la pruebaPlaquetas (>100=0 <100=1 <50=2)

PDf (no aumentadas=0 : moderado incremento=2 : severo incremento=3 )

* TP prolongado (<18’’=0 >18’’-<21’’ =1 >21’’=2)

* Fibrinogeno (>1gr/L=0 <1gr/L=1)

Si es mayor de 5 = COMPATIBLE CIDSi es menor de 5 = NO SUGIERE CID.

Crit Care Med 2004 Vol 32, No 12

DIAGNÓSTICO

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Crit Care Med 2004 Vol 32, No 12

CID Aguda CID Crónica

TP/TTP Aumentados Normales

Plaquetas Disminución marcada 100.000/mm3

Fibrinogeno Disminucion marcada Normal o Aumentado

DD +++ +

Antitrombina Disminuida Normal

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TRATAMIENTO

Causal • Tratar la enfermedad desencadenante

Hemorragia

• Plasma 30 ml/kg• Plaquetas 1 U/10 kg - <50 000 mm3• Crioprecipitados – Fibrinogeno <1g/L• Sin respuesta a plasma

Trombosis• Etiologías crónicas c/Fibrinogeno <1.5

g/L• Heparina 15 000 UI/día

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BIBLIOGRAFÍA

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición Vol 2, Sec. 10 Alteraciones hematológicas, Cap 59 Hemorragia y trombosis, BarbaraA.Konkle pp. 363

Thromb Haemost 2001 86:1327-1330

Coagulación Intravascular Diseminada, Hospital el cruce, Dra. Alejandra Martí.

New Engl J Med 1999;341:586-592