UNIVERSIDAD TECNICA DE AMBATO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE ENFERMERIA

FISIOLOGIA HUMANA

NOMBRE: María Cristina Tapia Romero

SEMETRE: Tercero “A”

Docente: Dr. Gustavo Moreno

COAGULACIÓN SANGUINEA

La sangre cambia desde un estado fluido a un estado de gel, como consecuencia del paso de fibrinógeno a fibrina

Mecanismo de la hemostasia

Vasoconstricción

Formación del tapón plaquetario

Fase de la hemostasia

Hemostasia primaria

Coagulación de la sangre

Formación de un trombo plaquetario

Formación de un trombo de fibrina

Hemostasia secundaria

Fibrinólisis

Rotura del coagulo de

fibrina

Formación de un tapón inestable de plaquetas

3-5min

Estabilización y fijación del coagulo 5-10min

Situación hemostática normal 48-72h

Proliferación final de tejido fibroso dentro

del coagulo sanguíneo para cerrar de forma

permanente el agujero en el vaso

La vía intrínseca, más lenta y que se pone en marcha por el contacto

de la sangre con el subendotelio vascular.

La vía extrínseca, más rápida, que se en marcha debido a la acción de una lipoproteína plasmática llamada factor tisular.

Ambas vías se unen, en una vía común que

tiene como objetivo final la formación de

fibrina.

Factor XII, Factor XI, Factor

VIII,Factor IX, Pre-Kalikreina,

Kininogeno De Alto Peso

Molecular

Factor III, Factor VII

Por Factor Xa) Factor X, Factor V, Factor II

FORMACION DE FIBRINA (Fase Dependiente)

Conduce a la hidrólisis del fibrinógeno factor XIII