Cocaina intoxicacion

www.reeme.arizona.edu

INTOXICACION POR COCAINA

MAYLA ANDREA PERDOMO AMARResidente Medicina de Urgencias

CES



HISTORIA• Ecuador: antigüedad

3000 años a.c.• Europa: hace 400 años.• Américo Vespucio :

Venezuela 1496.• Epoca colonial “Hierba

diabólica”• Cultivos: Obra Pedro de

Cieza 1553.• Padre Tomás Ortiz 1499:

cultivo costas América del Sur.

Córdoba D. Toxicología Clínica 2001; 59:441-453


• Consumo Incas Siglo VI.

• Gaed Kent 1844 hojas coca brasilera.

• Nieman 1859 aislaalcaloide.

• Freud y Koller 1882 : ANESTÉSICO.

• Kolomine, cirujano.

HISTORIA



• Leyenda de la Evangelización peruana…Orígen divino de la Coca…

“ Cuando Jesús nació, los diablos intentaron matarlo. Dios para librarlo, lo transformó en adulto y le aconsejó la huída. María al no

encontrarlo, se afligió mucho… montó en su asnal bestia y emprendió su búsqueda, un día iba a morir de inanición y Jesús quien por ella

velaba, bendijo un arbusto de coca silvestre, asíque la madre comió del fruto y le volvieron las

fuerzas…”



HISTORIA• Regiones andinas se

masticaba, “mambeo”, evitar hambre, fatiga.

• Imperio Inca: reglas de consumo.

• Cadáveres: labios “protección del peligro”

• Cocadas : 3 km o 40 min.



HISTORIA• Siglo XIX: Casa Parke

Davis: comercializa cigarrillos, soluciones.

• Década 70: epidemia uso sal de cocaína.

• “Caviar de las drogas”• Cocacola “vino francés”

20mg% cocaína.• Perú 1976, Colombia

1980 industria manufacturera y comercial.

• 1984 Consumo masivo.

Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857


GENERALIDADES• COCAINA, obtenida

hojas Erythroxylon coca.• Clasificada por Lewin.• 16 especies americanas• E. coca lamarck

- Bolivianun burck“huanaco”

- Spruceanum burck“ypara”

- Carthagenense- Truxilense- Novogranatense.

Castaño GA. Cocaína fumables en Latinoamérica. Adicciones. 2000;12


GENERALIDADES• Arbusto piramidal, 3-5

mts.• Flores blanco –

amarillas• Frutos rojos.• Hojas ovoides.• Bosques húmedos

andinos, T 15-20 grados.

• Vida: 50 AÑOS• Util: 5-10 AÑOS



GENERALIDADES• Coca huanaco o

bolivianaImportante comercialmente.• Coca colombianaE. novogranatense.Olor heno, té vainilla

(metilsalicilato)• Coca peruanaTrujillo. Exporta bebidas

gaseosas.Bajo alcaloide.• Cultivos Ecuador,

Venezuela.

Pérez Gómez A. Cocaína. Surgimiento y evolución de un mito. Bogotá, Colombia. 1997


1997 1999 2001 2002

BOLIVIA 45.800 21.800 19.900 24.400

COLOMBIA 79.400 160.100 144.800 102.000

PERÚ 68.800 38.700 46.200 46.700

Global Ilicit Drug Trends. United Nations Office on Drugs and Crime. 2003

HECTÁREAS CULTIVADAS DE COCA


GENERALIDADES

• Base aminoalcohólicarelacionada Tropina(aminoalcohol de la atropina).

• Estructura anestésicos locales.

• Cristalina, incolora, blanca.

• Funde 36-98 grados.

BENZOILMETILECGONINA

Mueller PD. Emergency Medicine Clinics of NA. 1990;8:481-491


GENERALIDADES

• DOSIS MORTALIV: 1 gramo. Toxicidad

miocárdica.

• DOSIS ABUSO8.7 – 14mg vía oral o

inhalada.Hasta 200mg.H : M 2:1



EPIDEMIOLOGIA• USA• 25 millones ha

consumido.• 1.5 millones

consumidores corrientes. • Consumo mensual 1-2%.• 30% consultas urgencias

USA.• Policonsumo.• 30% Hombres 20%

Mujeres, edad 26-34 años.

Ford. Toxicology 2002;75:613-618


EPIDEMIOLOGIA• COLOMBIA…• El 3.48% de la

población entre 10 a 24 años ha consumidoalguna vez en su vidacocaína.

• La ciudad de mayor consumo es Medellín(10%)

• Sexo predominante: masculino: 5: 1

Comisión Nacional de Investigación en Drogas. Colombia, 2001.


EPIDEMIOLOGIA

• ANTIOQUIA…• Jóvenes entre 10-24

años.• 4.7% de la población

ha consumido Cocaínaalguna vez en la vida.

• 28% urgencias relacionada con drogas.

• Causa más frecuentede muerte relacionadacon drogas.

Gobernación de Anttioquia, Comité Departamental de Prevencion en Drogas. CARISMA. 2003


NOMBRES UTILIZADOS

BaseballSpedball (adición: heroína)CokeSnowGold dustLadyChampañaDama blancaLa mona

Comisión Nacional de Investigación en Drogas. Colombia, 2001.


COCAINA

bazooka

kerosene, acido sulfurico

acido clorhidricopermanganato de potasio

amoniaco

solventes volatiles

BASE LIBRE95%cocaina

(fumada)

bicarbonato de sodio

CRACK95% cocaina

(fumada)

HIDROCLORURO DE COCAINA90% cocaina (inhalada, IV)

PASTA DE COCAINA20 - 85% sulfato cocaina

HOJA DE COCAINA2%cocaina (mascada)



HOJA DE COCAINA

HOJA: 2% cocaína

Extracción de hojas

Secado de hojas



PICADORA

PROCESAMIENTO ILÍCITO

Casale JF, Klein RFX. Forensic Science Review 1993;5: 95-107


PROCESAMIENTO ILÍCITO

HOJA PULVERIZADA

SOLVENTE : Gasolina - kerosene

ACIDO SULFÚRICO

CARBONATOS: Cemento- cal - ladrillo

PASTA BASICA DE COCA

“BASUCO”



PASTA DE COCA

PASTA BASE DE COCAÍNA: Basuco

20-85%



CLORHIDRATO DE COCAINA

PERICO

90%



PROCESAMIENTO ILICITO

CLORHIDRATO DE COCAÍNA

CRACK

Calor

Bicarbonato sodio + agua“Patraseo”



CRACK

95%



PROCESAMIENTO ILICITO

CLORHIDRATO DE COCAÍNA

BASE LIBRE

Eter, evaporización

Amonio + agua



BASE LIBRE

• SPEEDBALL:

95%

FumadaMezclada Tabaco

Inhalada



RUTAS DE ADMINISTRACION

Inicio (min) Pico (min)Inhalado 1-3 20-30

Intravenoso 3-5 40-80

Fumado 3-5 30-50

Mucosas 5-10 30-60

Oral Lenta 50-60



METABOLISMO

COCAINA

NORCOCAINA

ECGONINA METILESTER

BENZOILECGONINA

N-Demetilación(10%)

ColinesterasasPlasmáticas(30-50%)

Hígado

HidrólisisNo enzimática

(40%)

Goodman Gilmans A. The Pharmacological basis of therapeutics. 2001;24:621-36

1-5% no metabolizada, excreta orina


METABOLISMO

Potencia toxicidadAtraviesa todas las barreras

Vida media: 50 minutosDetección en orina: 24 - 72 horas

CarboxilesterasaCocaína + etanol Cocaetileno

Goodman Gilmans A. The Pharmacologicalbasis of therapeutics. 2001;24:621-36


MECANISMO DE ACCION1. Bloqueo canales

rápidos de sodio.(efecto anestésico)

2. Inhibe la recaptación de NT:A-NA-D- S

Estiula liberación NA

3. Estímuloliberación Dopa, Serotonina


http://content.nejm.org/content/vol345/issue5/images/large/07f1.jpeg


EFECTOS SISTEMICOS

• Altas concentraciones: cerebro, bazo, riñón, pulmones.

• Anestésicos: bloqueo canales Na, deteriora conducción nerviosa.

• Miocito cardíaco: despolarización y potencial acción conducción arritmias, muerte súbita.



EFECTOS SISTEMICOS• Area mesolímbica y

mesocortical cerebro: acumula Dopamina euforia, alerta, autoconfianza.

• Supresión actividad núcleo póntico y locus cerúleus suprimen miedo, pánico.

• Taquifilaxia por depleción depósitos Dopamina mayor deseo consumo.

• Bloquea sitios unión Serotonina y recaptación convulsiones.



EFECTOS SISTEMICOS

• Estimulación receptores muscarínicos, sigma.• Altas concentra. Bloquea recep. M, efecto

anticolinérgico: motilidad gástrica, ulceración por ácido.

• Pulmones: deterioro macrófagos, citoquinas inmunosupresión.

• Activa PMN: actividad inflamatoria: injuria pulmonar.• Efecto protrombótico Activa plaquetas

Inhibidor activador plasminógeno Prot C, Antitrombina III.



MANIFESTACIONES CLINICAS

EFECTOS DESEADOS

•Elevación del estado de ánimo y mayor energía.•Disminución del apetito,Insomnio.•Mayor rendimiento.•Disminución de la fatiga.•Hiperactividad motora, verbal e ideativa.

Goodman Gilmans A. The Pharmacologicalbasis of therapeutics. 2001;24:621-36



EFECTOS PSICOLOGICOS Y PSIQUIATRICOS

Cambios ánimoDéficit atenciónAnsiedad, depresiónManíaCrisis de pánicoDelirio - paranoiaPsicosis agudas



MANIFESTACIONES CLINICASEFECTOS NEUROLOGICOSAgitación, mareo, vértigo, tinitus, visión borrosa.Cefaleas.Depresión del SNC.Convulsiones Estímulo receptores M y S

SerotoninaHipertermia, acidosis.Estimulación repetitiva Sist. Límbico

Dopamina ganglios basales: Movimientos anormalesSindrome Tourettes`sDisquinesia tardíaCoreoatetosis




NEUROLOGICAS

ECV

-ISQUEMICO

-HEMORRAGICO




EFECTOS NEUROLOGICOS• Uso crónico: sinusitis frontal

abscesos cerebralesneuropatía óptica bilateralcerebritis fúngica



• EFECTOS NEUROLOGICOS• “Binge cycle”- Convulsiones, somnolencia, no rta dolor.- 8-16h despierta, sin recordar. (2-3d)- Hipervigilantes, paranoia (6-8h)- Fase Crash : hiperfagia, hipersomnolencia,

depresión, ideas suicidas. (2-3d)- Fase Eutimia: 14 días

“Hambre de droga” (Craving)




MANIFESTACIONES CLINICASEFECTOS PULMONARES

-Epistaxis-Perforación nasal septal-Ulceras orofaríngeas-Celulitis pre-septal-Necrosis palatina-Sinusitis osteolítica-Bronquiolitis obliterante-Vasoconstricción arterial pulmonar y bronquial + isquemia

hemorragia alveolar e intersticial.



MANIFESTACIONES CLINICAS• EFECTOS PULMONARES• Inhalación vapor caliente- Quemaduras vía aérea

superior, cara.• Irritante vía aérea- Daño células epiteliales

bronquiales.- Estímulo receptores

vagales.- Broncoespasmo



EFECTOS PULMONARES• Pneumomediastino, neumotórax.• Paro respiratorio: Depresión SNC.• “Pulmón de crack”(Neumonitis hipersensibilidad)

- Fiebre transitoria- Infiltrados pulmonares- Broncoespasmo- Eosinofilia





EFECTOS PULMONARES• Injuria Pulmonar Directa- Actúa antígeno IgE

Mastocitos

HistaminaSerotonina

Factor quimiotático eosinófilos

REEXPOSICIÓN




• EFECTOS PULMONARES• Infarto Pulmonar Espasmo vascular

Injuria endotelialAgregación plaquetaria

• Edema pulmonar- Toxicidad endotelial- Permeabilidad- Falla ventricular izquierda- Vasoconstricción- IAM

NO CARDIOGÉNICO

CARDIOGÉNICO




EFECTOS MUSCULO-ESQUELETICOS

HipertermiaHiperactividad muscularVasoconstricciónIsquemia

RABDOMIOLISIS

Mialgias

CPK – Creatinina – K – Ácido úrico



MANIFESTACIONES CLINICAS• EFECTOS

VASCULARES• Trombosis arterial. (12 h)- Sin disfunción:

AnticoagulaciónMonitoreo.

- Necrosis : Trombectomía• Disección aórtica.• Inyección intra-arterial.



MANIFESTACIONES CLINICAS• EFECTOS TGI• Isquemia aguda

intestinal.• Ulceración y perforación,

3 días después.• Región prepilórica, canal

pilórico, curvatura mayor estómago.

• Retardo vaciamiento gástrico: riesgo broncoaspiración.

• Colitis isquémica aguda y subaguda.

• EFECTOS TGI• Isquemia aguda

intestinal.• Ulceración y perforación,

3 días después.• Región prepilórica, canal

pilórico, curvatura mayor estómago.

• Retardo vaciamiento gástrico: riesgo broncoaspiración.

• Colitis isquémica aguda y subaguda.




• EFECTOS TGI• Infarto esplénico:

vasoespasmo.• Ruptura esplénica: HTA.• Mulas “body packers”- Obstrucción.- Complicaciones.- Ulceras- Cirugía: luego 3-4 no

eliminación.

Traub SJ. et al. NEJM. 2003;349:2519-2526


MANIFESTACIONES CLINICASSEXUALIDAD

Uso crónico: Disminuye la líbido, impotencia, altera la motilidad de espermatozoides.

En mujeres: Amenorreas.



EFECTOS OCULARES

MidriasisUlceras cornealesFotofobiaErosiones


MANIFESTACIONES CLINICAS• MATERNO –

FETALES• Cruza placenta por

difusión.• Acumula plasma fetal.• Síntesis

norcocaína.• Abortos espontáneos.• Abrupcio placenta• Placenta previa




• MATERNO – FETALES• Hipoxia fetal• RCIU• Anormalidades fetales.• Alt. Autoregulación cerebral• Flujo cerebral:

hemorragias.• Hipertensión fetal,

convulsiones.• Arritmias, espasmo

coronario.




• MATERNO – FETALES• Sindrome Abstinencia- Convulsiones- Letargia- Hiperreflexia- Vómito- Diarrea- Alteración alimentación.



MANIFESTACIONES CLINICAS• EFECTOS

CARDIOVASCULARES• Taquicardia, HTA,

vasoconstricción.• Bloqueo canales Na- Depresión depolarización,

conducción lenta.- ECG: PR, QRS, QT

prolongados.- Bradicardia, asistolia.• Endocarditis infecciosa• Disección aórtica

Lange RA. Hillis LD. NEJM. 2001; 345:351-358


MANIFESTACIONES CLINICAS• EFECTOS CARDIOVASCULARES AGUDOS

Kloner RA, Rezkalla SH. NEJM. 2003;348:487488



• IAM




• EFECTOS CARDIOVASCULARES CRONICOS




• EFECTOS CARDIOVASCULARESHipertrofia ventricular y dilatación

Cardiomiopatía dilatada por HTA

Altas concentración catecolaminasMiocitolísis

FibrosisNecrosis bandas contracción



Bandas de contracción




• EFECTOS CARDIOVASCULARES• Arritmias

- Irritabilidad ventricular- umbral fibrilación- Inhibe generación y conducción potencial

acción.- Calcio intracelular : postdespolarizaciones,

arritmias ventriculares.- Reduce actividad vagal: potencia efectos

simpaticomiméticos.


www.reeme.arizona.edu Lange RA. Hillis LD. NEJM. 2001; 345:351-358


HEMORRAGIAS CARDIACAS




• EFECTOS RENALES• Infarto renal agudo

- Vasoespasmo arterial- Trombosis- Imbalance síntesis Tromboxano /

Prostaciclina cél. Endoteliales.• Producción IL-6 macrófagos: proliferación

mesangial: Glomeruloesclerosis focal segmentaria.

• Rabdomiolísis: falla renal.



DIAGNOSTICO DIFERENCIAL• Anfetaminas: no

anestésicos, mayor duración.

• Anticolinérgicos: piel seca, roja.

• Abstinencia alcohol, sedantes.

• Meningitis, encefalitis• Status epilético• Tirotoxicosis, Hipoglicemia,

feocromocitoma• Esquizofrenia, manía



DIAGNOSTICO• Clínico• Detección en sangre / orina• Benzoilecgonina en orina

(300ng/ml) hasta 72h• EKG• Rx tórax• Rx abdómen• Electrolitos• CPK, Troponina I• Mioglobina urinaria• TAC Cerebral, abdominal• Angiografía : disección aórtica

Hollander JE. NEJM. 1995;333:1267-72


DIAGNOSTICOBODY PACKERS



TRATAMIENTO



TRATAMIENTO


BODY PACKERS

www.reeme.arizona.edu Traub SJ. et al. NEJM. 2003;349:2519-2526


CONCLUSIONES

• Sospecha clínica.• Jóvenes síntomas

cardiovasculares.• Manejo de efectos.• Monitoría signos

vitales.• Remisión

destoxificación.


GRACIAS!!!

Cocaina intoxicacion

Documents

Transcript of Cocaina intoxicacion