Cocos Interes Clinico
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Algunas especies son microbiota habitual de piel y mucosas. Otras especies pueden causar supuración, abscesos, infecciones piogenas hasta septicemia mortal, otras intoxicación alimentaria
Son cocos Gram positivos, aerobios o anaerobios facultativos, a la coloración gram agrupadas en forma irregular o formando racimos.
En agar sangre, chocolate, soya tripticasa, etc, se ven colonias pequeñas, blanquecinas, de forma circular, bordes redondeados, superficie lisa y convexa.
Producen un pigmento carotenoide
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Clasificación científica
Reino: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Bacillales
Familia: Staphylococcaceae
Género: Staphylococcus
Especie:S. aureus, S. epidermidis, S saprophyticus
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Células esféricas de 0.5 - 1mm
de diám. En muestras clínicas están
aislados, en pares o tétradas No móviles, no esporulados En líquidos de cultivo se obs
cocos únicos en parejas, tétradas y cadenas.
Los cocos jóvenes son fuertemente GP; después de envejecer muchas células se hacen GN.
MORFOLOGIAen muestras clínicas pueden verse aislados o en diplo o cadenas.en muestras clínicas pueden verse aislados o en diplo o cadenas.en muestras clínicas pueden verse aislados o en diplo o cadenas.
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Crecen casi todos los medios en condiciones aeróbicas o microaerofilicas
Crecen rap 37ºC, el pigmento se produce mejor entre 20-25ºC, muchas colonias desarrollan pigmento solo después de muchas horas de incubación.
En medios sólidos las colonias son redondas, lisas, convexas prominentes 2-3 mm /24 h) opacas, suelen ser grises o amarillo dorado.
Las cepas que producen material capsular, con frecuencia dan lugar a colonias mucoides
CULTIVO
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Producen catalasa, fermentan lentamente muchos carbohidratos y producen acido láctico sin gas.
Son muy resistentes a la desecación al calor (50ºC en media hora) y al cloruro de sodio al 9.0%
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Muestran suceptibilidad variable a los ATB, la resistencia puede clasificarse en
1. La producción de β-lactamasa, bajo el control de un plasmido, y confiere resistencia a penicilinas ( P G, ampicilina, ticarcilina, piperacilina,
2. La resistencia al nafcilina, el gen MEC residen en el cromosoma, la resistencia se vincula con la ausencia de ciertas proteinas de union a la penicilina
3. A menudo se a obs resistencia a la vancomicina la resistencia se relaciona incremento sintesis de la pared
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ESTRUCTURAESTRUCTURA FUNCIONFUNCION
Cápsula - Cápsula - polisacaridospolisacaridos
Inhibe la opsonización y fagocitosisInhibe la opsonización y fagocitosis
PeptidoglicanPeptidoglicanoo
Estabilidad osmótica, estimula la producción de Estabilidad osmótica, estimula la producción de pirógenos endógenos. Inhibe la fagocitosis y la pirógenos endógenos. Inhibe la fagocitosis y la quimiotaxis. Atrae quimicamente a LPMN y la quimiotaxis. Atrae quimicamente a LPMN y la lisosima lo hidroliza.lisosima lo hidroliza.
Proteína AProteína A Se une a receptores Fc de IgG(1,2,4). Inhibe la Se une a receptores Fc de IgG(1,2,4). Inhibe la opsonización y la fagocitosis. Anticomplemento.opsonización y la fagocitosis. Anticomplemento.
Ac.teicoicoAc.teicoico Polisacáridos específicos de especie. Regula la Polisacáridos específicos de especie. Regula la concentración catiónica en la membrana celular. concentración catiónica en la membrana celular. Receptor para bacteriófagos. Sitio de adherencia Receptor para bacteriófagos. Sitio de adherencia para receptores en superficies mucosaspara receptores en superficies mucosas
Membrana Membrana citoplásmicacitoplásmica
Barrera osmótica, regula el transporte hacia y Barrera osmótica, regula el transporte hacia y desde la célula. Donde se encuentran localizadas desde la célula. Donde se encuentran localizadas las enzimas biosintéticas y respiratoriaslas enzimas biosintéticas y respiratorias
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ENZIMAS Coagulasa Catalasa Hialuronidasa Fibrinolisina Lipasa Nucleasa Penicilasa
TOXINAS Citolisinas(α,β,γ,leucocidinas) Exfoliativa (epidermolítica) Síndrome Shock tóxico Enterotoxinas (A-E)
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Flora normal de las narinas(fosas nasales), nasofaringe, región perineal(en mujer en hombre) y piel. Puede colonizar diversas superficies epiteliales y mucosas
Puede diseminarse de la cepa endógena a sitios estériles o persona a persona por fomites
Puede transmitirse a partir de una lesión cutánea infectada de un profesional de la salud al paciente
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En medios líquidos, dan un enturbiamiento homogéneo.
En medios sólidos, presenta colonias de 1 a 3 mm de diámetro, lisas, levemente elevadas, de bordes
enteros, levemente convexas y generalmente pigmentadas con un color que puede ir desde
el crema al amarillo. La producción de pigmento se ve favorecida incuban
los cultivos por 24 a 48 horas T.A. Cuando crecen en agar sangre se puede observar una
zona de β-hemólisis alrededor de las colonias.
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Agar sales y manitol: positivo (color amarilllo). Prueba de coagulasa: positivo. Sensibilidad a vancomicina: positivo. Única especie de Staphylococcus que puede producir pigmentación amarilla. DNAasa: positiva
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Abscesos. Cistitis.
Celulitis.
FurunculosSinusitis
. Impetigo.
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Dermatitis exfoliativa. Conjuntivitis
Sindrome de Guillain Barre.
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Flora normal de mucosa del aparato genitourinario en hombre y mujer
No es considerado agente de infecciones nosocomiales Presenta características similares a S. epidermidis pero es
resistente a la novobiocina y la composición de los ácidos teicoicos es de fosfato de ribitol.
Las colonias van del color blanco a gris en aislamiento primario
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Factores de virulencia.
Dudosos y poco estudiados.
Infecciones y enfermedades
Generalmente causa infecciones urinarias en mujeres jóvenes sexualmente activas.
Resistente a la novobiocina (intrinseca), Muy sensible a otros Abs
Presentar un pigmento amarillo anaranjado característico (en cultivos de varios días).
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Flora habitual de piel y mucosas humanas
Ataca a individuos inmunocomprometidos
Puede diseminarse a un sitio normalmente estéril, casi siempre resultado de implante de dispositivos médicos
La diseminación de persona a persona en los hospitales puede provocar la colonización de los pacientes
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" Estructuralmente, su pared se caracteriza por tener ácido glicerol teicoico (en vez de ribitol teicoico) y carecer de Proteína A." Estructuralmente, su pared se caracteriza por tener ácido glicerol teicoico (en vez de ribitol teicoico) y carecer de Proteína A.
" Estructuralmente, su pared se caracteriza por tener ácido glicerol teicoico (en vez de ribitol teicoico) y carecer de Proteína A.
Es un habitante normal de la flora basal de piel y mucosas, y sólo en situaciones muy especiales puede causar infección. Estas son siempre intrahospitalarias
Las más comunes son las colonizaciones de catéteres. También las prótesis valvulares y articulares suelen
presentar infecciones por este agente, por la misma razón.
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Coagulasa y DNAsa : Negativo.
Manitol: negativo Sensibilidad a vancomicina: positivo.Sensibilidad a Novomiocina: positivo
Pruebas bioquímicas para la identificación de Staphylococcus epidermidis.
También es negativo para otras enzimas, propias de S. aureus como lipasas, hialuronidasa, etc.
Posee una hemolisina diferente de las de S. aureus, llamada "épsilon.
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Infecciones en prótesis, en catéteres vasculares, bacteremias generalmente en niños que están en cuidados intensivos, infección en LCR, infecciones oculares post-quirurgicas
Infecciones y enfermedades causadas por Staphylococcus epidermidis.
La producción de Slime (exopolisacáridos) o biofilm le confiere una adherencia muy eficiente a la bacteria, por lo tanto se puede unir a superficies como catéteres vasculares, sondas, prótesis, además este biofilm forma una barrera que dificulta el paso de los antibióticos.
Factores de virulencia.
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Diferenciación de especies de Staphylococcus.
Bacteria. Manitol.Coagulas
aNovobiocin
aDNAasa.
S. aureus Positivo Positivo Sensible Positivo
S.saprophyticus
Variable Negativo Resistente Negativo
S. epidermidis
Negativo Negativo Sensible Negativo
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Clasificación científica
Reino: Bacterias
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Lactobacillales
Familia: Streptococcaceae
Género: Streptococcus
Especie:S. pyogenes, S. agalactiaes, viridans. S pneumoniae
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Anaerobios facultativos y algunos anaerobios obligados
No formadores de espora Catalasa (–) Inmóviles División en un plano Existen mas 30 especies
Cocos, Gram +, pares o cadena
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S. pyogenes ( grupo A) S. agalactiae ( grupo B) S viridans S. pneumoniae ( neumococo)
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Cuadros Estreptocócias y Enterocócicas
Cuadro Especie más importante
Amigdalitis, escarlatina, celulitis, infección de heridas, infecciones urinarias, bacteremias, meningitis, endocarditis, fiebre reumática
S.Pyogenes
Otitis, sinusitis, bacteremias, meningitis, peritonitis, artritis, neumonía
S.Pneumoniae
Bacteremias, sepsis neonatal S.Agalactiae
Infecciones urinarias, peritonitis, endocarditis
Enterococcus faecalis
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Patrones de hemólisis: Agar – sangre Composición antigénica Características de crecimiento Reacción bioquímicas Análisis genético
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: hemólisis parcial : Neumococos
› S. viridans : cepas hemolíticas
: hemólisis completa: S.pyogenes, agalacteiae
: no hemolíticas : S. No hemolíticos
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Está basado en la naturaleza antigénica de los hidratos de carbono de su pared celular.
Los antígenos específicos se extraen fácilmente por rxn con antisueros , a partir de esto se han designado serogrupos:
A H A, B, C, D y G, frecuentes aislados humanos
K V se aislan raramente en humanos
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SEROGRUPO ANTIGENO ESPECIFICO PARED CELULAR
A
S. pyogenes
Polisacarido ramnosa N- acetilglucosmina Estreptolisina
Faringitis, amigdalitis, otitis media, sinusitis, escarlatina, erisipela, celulitis, impetigo, neumonía, endometritis, sepsis
Secuelas tardias no supuradas : fiebre reumatica aguda, glomerulonefirtis aguda,
B
S. agalactiae
Polisacárido ramnosa –glucosamina
Sepsis puerperal, sepsis y meningitis neonatales, bacteremia adultos (fuera del embarazo)
C Polisacarido ramnosa N- acetilgalactosamina
Infecciones respiratorias altas
Denterococcos
Glicerol ácido teicoico Infecciones urinarias, infecciones de la herida, endocarditis
G polisacárido ramnosa - galactosamina
Infecciones respiratorias altas, celulitis, sepsis, infecciones de tejidos profundos
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Clasificación
bioquímica
Clasificación
serológica
Patrón de hemólisis
S. Pyogenes A
S. Agalactiae B , ocasionalmente no hemolitico
S. dysgalactiae C,G
Grupo
S. Anginosus
A,C,F,G
No agrupables, ocasionalmente o no hemolitico
S. Bovis D , no hemólitico;
ocasionalmente
Grupo viridans No agrupable O no hemólitico
S. pneumoniae No agrupable
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Habita en número reducido el tracto respiratorio superior de personas sanas.
transmisión persona a persona gotitas o través de heridas pielcon Persona infectada, fomite o artrópodo
Causa Faringitis Streptococica
› -hemolisis, cepas mas virulentas presentan capsula
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FACTORES VIRULENCIA
Capsula
Acido lipoteicoico
Proteina M ( degrada C3b)
Proteinas tipo M
Proteína F
Exotoxinas pirógenas
Estreptolisina S y O
Estreptocinasa
ADNasa
C5apeptidasa
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Antígeno con Actividad Biológica
Antígeno Acción Propiedades
Estreptolisina S Hemólisis Mal inmunógeno
Estreptolisina O Hemólisis Buen inmunógnoAntileucocitario
Estreptoquinasa Fibrinolisis Hidroliza coágulos de fibrina
Hialuronidasa Destrucción ácido hialurónico
Facilita invasión
DNAsa Hidrólisis DNA Determinante de patogenicidad
Cápsula Antifagocitaria Inmunógeno específico de neumococo
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ENFERMEDADES
El proceso supurativo comienza con: celulitis y escarlatina por toxina eritrogénica
Es un betahemolitico del grupo A. Produce varias infecciones:1. Faringitis y amigdalitis2. Infecciones de la piel: a. Foliculitisb. Celulitis3. Fiebre escarlatina: Fiebre y enrojecimiento en el tronco
que luego se extiende a las extremidades y el cuello, muy rojas aparecen las conjuntivas, la mucosa bucal y la lengua.
Mediadas por anticuerpos1. Fiebre reumatica2. Glomerulonefritis aguda post
estreptococica
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Erisipela
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Escarlatina :
› Bacteriófago lisogénico› Confiere la exotoxina eritrogénica› Produce un sarpullido rosa-rojizo› Daña los capilares produciendo fiebre› Conocido como Fiebre Escarlata !
Erisipela, infección cutanea con dolor, inflamación , adenopatia y sintomas sistemicos
Celulitis, infeccion cutanea que afecta los tejidos subcutaneos
Ocasionalmente: Infecciones sistemáticas fulminantes
› Fascitis necronizante (tejidos subcutaneos) Bacterias comedoras de Carne
› Activa Efectores (Exotoxina A, superantígeno) sindrome shock tóxico estreptocócico Inflamación masiva, destrucción de tejidos
› 30% de mortalidad
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Fiebre Reumática: › Ocasionada por cepas reumatogénicas› Presenta antígenos similares a antígenos humanos› Enfermedad autoinmune› Daño puede ser permanente› Posteriores infecciones
Glomerulonefritis aguda› Enfermedad autoinmune dolorosa de los riñones› Complejo Antígeno-Anticuerpo se acumula en
glomerulos o membranas de filtración del riñón causando nefritis
› Hay pocas cepas nefritogénicas› Se alivia a los pocos días
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Sistema de detección rápida (RAD) Se extraen antígenos a partir de frotis de garganta. Se ocupan métodos inmunológicos
ELISA Anticuerpos fluorescentes
También se emplean Cultivos› Más sensibles, RAD puede dar falso positivo› Se demora hasta 2 días.
Tests Serológicos› Se detectan anticuerpos frente a antígenos.
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Cocos gram +, cadenas long variable Anaerobio y aerobios facultativo Algunas cepas presentan capsula No producen espora hemólitico o no hemólitico Catalasa –, Oxidasa - , grupo B: Antigeno C (ramnosa- glucosamina)
El EGB forma parte de la flora normal del tracto gastrointestinal bajo y el aparato genitourinario
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Estructura antigénica y factores de virulencia
Carbohidrato “C” = (en la pared) Es el Ag especifico de Grupo
Otros Carbohidratos = (en la pared) Son Ag de tipo especifico sustancia S (permiten clasificarlos en 4 serotipos : Ia, Ib, II, y III) Inhiben la fagocitosis mediada por complemento
Ac. Ciálico = (en la Cápsula) Guarda relación con su meningotrofismo
Hialuronidasa = Enzima que desdobla el Ac. Hialurónico
Hemolisinas =Toxinas responsables de la Hemólisis
Bacteriocidinas = Sust. de acción Bactericida para otras bacterias
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Tras 18-24 h de incubación en agar sangre, las colonias grisaseas de aspecto mantecoso son de unos 2-4 mm de diámetro, lisas y rodeadas por un halo estrecho de ß-hemólisis, aunque existen algunas cepas no hemolíticas
Macroscopia
Por este motivo la detección del estado de portadora de estreptococos del grupo B en las mujeres embarazadas exige la utilización de un caldo selectivo al que se le añaden antibióticos ( como caldo LIM con colistina y acido nalidixico) con el objeto de inhibir el crecimiento de otros microorganismos
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Colonizan asintomáticamente tracto superior y tracto genitourinario
Mayor infección recién nacidos ( gestación o durante parto)
› bacteremia, neumonia o meningitis
Mujeres colonización genital presentan mayor riesgo sepsis posparto
ENFERMEDADES CLINICAS
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Pruebas antigénicas, poco sensibles
Cultivo usando caldo LIM
Análisis PCR Pruebas bioquimicas
› Catalasa –› Hidrólisis hipurato
hidroliza el hipurato, no hidroliza la bilis esculina, es resistente a la acción de la bacitracina y cotrimoxazol,. y produce una fosfolipasa conocida como factor CAMP
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Las pruebas bioquímicas más utilizadas son el CAMP-test, la hidrólisis del hipurato y la resistencia a discos de bacitracina y cotrimoxazol, aunque ninguna de ellas es específica.
En medios de cultivo especiales, el EGB produce un pigmento de color rojo naranja, que es característico, y que permite su identificación directa, sin necesidad de otras pruebas.
Las cepas no hemolíticas no producen pigmento.
La identificación definitiva de EGB requiere la demostración del antígeno específico de grupo, por ejemplo mediante la aglutinación con partículas de látex
IDENTIFICACIÓN
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Grupo heterogéneo de estreptococcus alfa hemolíticos y no hemoliticos
Verde, producen pigmento Colonizan bucofarnge, aparato gastrointestinal y
genitourinario S. anginosus S.mitis S. mutans S. salivarus S. bovis Sin agrupar , s.suis
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Formación de abcesos en tejidos profundos› Asociada al grupo S. anginosus
Septicemia en pacientes neutropenicos› Asociada al grupo S.mitis
Endocarditis subaguda› Asociada a S.gordonni, S.mutans, S.mitis, S.oralis
y S.sanguis Caries dental
› Asociada a S.mutans y S.sobrinus Neoplasias del aparato digestivo
› Asociads a S.bovis
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Características
› Forma cadenas cortas o parejas › Anaerobio› Catalasa negativo› Cuenta con una gruesa cápsula› Polisacárido capsular: cápsula
mucoide, que divide al neumococo en más de 80 serotipos, y se utiliza para la creación de vacunas
Biota común del 40% (patógeno oportunista)
Produce infección pulmonar Infección secundaria: desordenes
respiratorios.
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FACTOR VIRULENCIA
› Colonizacion y migracion Adhesinas proteicas superficie , se unen células
epiteliales Proteasa IgA secretora , altera eliminación mediada por
IgA secretora Neumolisina , destruye celulas epitelio ciliar
› Destruccion tisular Acido teicoico, activa via alternativa complemento Fragmentos de peptidoglicanos , proteina C( proteina C
reactiva PCR) activa via alternativa complemento Neumolisina , activa via clasica del complemento Perosxido de hidrogeno, permite producir daño al O2
liberado Fosforilcolina, se une factor activación de
fosfodiesterasas, favoreciendo entrada bacterias a las células del anfitrion
› Supervivencia frente a fagocitosis Capsula antifagocitica Neumolisina, suprime la actividad oxidativa fagocitica
Del huésped: reflejo epigástrico, viscosidad del moco, tos, drenaje linfático, macrófagos
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Ocupa alvéolos pulmonares (tracto respiratorio inferior)
Acumulación de fluidos y células fagocíticas› disminuye funcionalidad de los pulmones
Puede extenderse:› Bacteremia: hueso, oído interno y endocardio
Neumonía no tratado: 30% mortalidad. Con tratamiento: 5 -10% mortalidad. Neumonia Meningitis Bacteriemia
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Diagnóstico› Cultivo a partir de Esputo o
sangre› Hay 90 cepas o variantes
antigénicas› Identifican por
Catalasa -, sensibilidad optoquina y solubilidad bilis
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Clasificación científica
Dominio: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Lactobacillales
Familia: Enterococcaceae
Género:
EnterococcusE. aviumE. duransE. faecalisE. faecium
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Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium, forman parte de la flora normal del tracto gastrointestinal tanto humano como animal y del tracto genitourinario femenino humano
Produce1.Endocarditis bacteriana subaguda2.Infecciones de las vías biliares3.Infecciones del tracto urinario
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Puede colonizar el tracto gastrointestinal de los trabajadores de la salud y de los pacientes, proveyendo un reservorio continuo para la diseminación intrahospitalaria • Es resistente a varios antibacterianos de uso frecuente • La resistencia antimicrobiana le permite su supervivencia en un medio ambiente con alto uso de antibacterianos • Puede contaminar el medio ambiente hospitalario y sobrevivir en él por períodos prolongados • Puede contaminar las manos de los trabajadores de la salud, permaneciendo por más tiempo si los empleados no cumplen con las normas de lavado de manos.Estos factores hicieron que los enterococos emergieran como uno de lospatógenos nosocomiales más importante
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se clasificaron previamente como estreptococos del grupoD debido a que poseen el antígeno de la pared celular del grupo D, un ácidoteicoico con glicerol que se asocia a la membrana citoplásmica. A pesar deeste dato, se observó que estos microorganismos diferían de los restantesestreptococos del grupo D (conocidos como estreptococos del grupo D no
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IDENTIFICACIÓN Los enterococos son cocos gram positivos, que se
encuentran aislados, de pares, o formando cadenas cortas. Ellos pertenecieron, clásicamente, a los Streptococcus grupo D de Lancefield; sin embargo, a mediados de la décadade 1980 fueron oficialmente clasificados en su propio género.
Son catalasa negativa, anaerobios facultativos, capaces de crecer en condiciones un tanto extremas.
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Los enterococos pueden presentarse como células únicas, en pares o en cadenas cortas. Se ven de forma cocobacilar cuando la coloración de
Gram se realiza de una placa de agar y pueden verse en cadenas cuando se prepara la coloración de Gram a partir de caldo thioglicolato.
Son anaerobios facultativos y su crecimiento óptimo es a 35 °C. Muchas cepas crecen
a 10 y 45 °C.
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Las características bioquímicas sobresalientes incluyen: la habilidad de crecer en presencia de NaCl al 6,5%, a temperaturas entre 10°C y 45°C, y hasta en un pH de 9,6.
Tienen la capacidad de hidrolizar la esculina, crecer en presencia de bilis al 40%, sobrevivir 30 min a 60°C e hidrolizar la L-pirrolidonilß-naftil-amida (PYR); esta habilidad ha sido usada como parte de un test rápido para detección de enterococos en el laboratorio
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Son parte de la flora normal endógena humana, y tienen poco potencial patogénico en el huésped normal. Sin embargo, en el anciano o en el paciente inmunocomprometido, estos organismos se vuelven patógenos oportunistas. Las infecciones ocurren cuando las defensas del huésped descienden por una enfermedad y por el uso de dispositivos invasivos .
La presencia de hemolisinas o la agregación de sustancias fueron postuladas como factores de virulencia. Adicionalmente, los carbohidratos de la pared celular o los sitios de unión de la fibronectina que favorecen la adherencia a los tejidos del huésped, pueden incrementar la patogenicidad.
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Habitantes normales de la mucosa oral, vía respiratoria y gastrointestinal son oportunistas.
Produce Endocarditis bacteriana subaguda caries dental : mutans Abscesos cerebrales o hepáticos
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Este es un grupo diverso de especies encontradas comúnmente en la cavidad oral (inclusive S. mutans ) y causa endocarditis luego de liberarse al torrente sanguíneo después de la extracción de un diente (Figura 12). Estos microorganismos también están involucrados en la caries dental. Son alfa hemolíticos y dan negativos a otras pruebas descritas arriba. Estos microorganismos no son tipificables.
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Familia: Neisseriaceae Géneros: -N. gonorrhoeae y N. meningitidis.
Patógenos para el hombre -N. sicca y N. mucosa: Patógenos oportunistas
Características Generales• Diplococos Gram negativos.• Oxidasa positivos, mesófilos, • Aerobios facultativos y requieren CO2 • Medios de cultivo específicos.• Fermentación de carbohidratos
![Page 73: Cocos Interes Clinico](https://reader037.fdocuments.es/reader037/viewer/2022102602/54879d23b4af9fb8248b47b3/html5/thumbnails/73.jpg)
Algunas neisserias son habitantes normales del aparato respiratorio humano.
Si causan enfermedad se encuentran fuera de la célula.
Nesisseria gonorrhoeae (gonococos) y Neisseria
meningitidis (meningococos) son patógenos y comúnmente se encuentran dentro de las
células PMN.
![Page 74: Cocos Interes Clinico](https://reader037.fdocuments.es/reader037/viewer/2022102602/54879d23b4af9fb8248b47b3/html5/thumbnails/74.jpg)
MeningococoMeningococoss
En el aparato respiratorio superior.Poseen cápsula de polisacáridos.Algunas veces poseen plásmido.Causan meningitis.
•Infecciones genitales.•No poseen cápsula de polisacáridos.•La mayor parte poseen plásmido.•Causa gonorrea.
Los gonococos y los meningococos son homólogos hasta 70 % en su ADN.
Se pueden diferenciar mediante algunas y características especificas.
Gonococos
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Nombre común: gonococo Diplococos Gram (-) como
granos de café Aeróbicos Requieren medios cultivo
enriquecidos para crecer Oxidasa y catalasa
positivos
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Cápsula
Lipooligosacáridos
Pilis
Membrana externaProteínas de
membrana citoplásmica
Proteínas demembrana externa
Fosfolípidos
Membrana citoplásmica
N. Gonohorreae Estructura y Factores de Virulencia
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Estructura:
› Peptidoglucano delgado› Membrana externa. Endotoxina, (lípido A)› Cápsula, no muy rígida› Pilis. Adhesinas, principal factor de virulencia. Genes de pilis. Adherencia a célelulas epiteliales no
ciliadas y da resistencia a la muerte por neutrófilos.› Pilis, presentan variación de fase, lo que hace que las
infecciones sean recurrentes
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pilipili Adherencia a las células huésped y la Adherencia a las células huésped y la resistencia a la fagocitosisresistencia a la fagocitosis
Proteína porA y Proteína porA y porBporB
Forma poros, relacionadas con enfermedad Forma poros, relacionadas con enfermedad diseminadadiseminada
Opa (proteína II)Opa (proteína II) Adherencia de los gonococos dentro de las Adherencia de los gonococos dentro de las colonias y en las células huésped.colonias y en las células huésped.
Proteína RmpProteína Rmp Estimulan los anticuerpos a bloquear la Estimulan los anticuerpos a bloquear la actividad bactericida del sueroactividad bactericida del suero
LOSLOS Efectos de toxicidad de los gonococosEfectos de toxicidad de los gonococos
Otras proteínasOtras proteínas Lip(H8), Fbp, proteasa IgA1Lip(H8), Fbp, proteasa IgA1
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Diplococo Gram negativo, de forma riñonada. De un 5 a 20% de la población lo alberga en la
garganta y nasofaringe Inmóviles. Anaerobios facultativos. Oxidasa y catalasa positivo Llamados meningococos. Intracelulares. Degrada maltosa y glucosa.
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Presenta 13 serogrupos definidos por el polisacárido capsular; A, B, C, D, E29, H, I, K, L, X, Y, Z, W135.
Los A, B, C y W135 son responsables del 90% de las enfermedades meningocóccicas a nivel global
-Los serogrupos A y C son responsables de las epidemias.-El serogrupo B está generalmente asociado a casos esporádicos, aunque puede causar algunos brotes.
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Factores de virulencia en Neisseria meningitidisEstructuras de superficie:IgA proteasaIgA proteasa, degradación de IgA secretoria
Vesículas de membrana externaVesículas de membrana externa, aumento invasividad, regulación y desviación de mecanismos de defensa.
PiliPili, unión a las células no ciliadas de nasofaringe.
Polisacárido capsularPolisacárido capsular, antifagocítico, inmunogenicidadreducida en niños pequeños, no inducción de memoria,enmascaramiento de epítopos. Mimetismo antigénico
OMPsOMPs, variación antigénica, variación de fase.
IROMPsIROMPs, captación de hierro para el crecimiento
LOSLOS, variación de fase/enmascaramiento de epítoposbactericidas,. Mimetismo antigénico.
Utilización de factores de IgAUtilización de factores de IgA, bloqueo de la acciónlítica de otras subclases de anticuerpos.
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Coloniza nasofaringe en personas sanas. Es el agente etiológico más frecuente de
meningitis adquirida en adultos Niños menores de 2 a., población en riesgo, no
tienen Ac específicos e inmunidad pasiva baja.
Meningococemia
Meningitis
Infecciones nasofaríngeas
![Page 86: Cocos Interes Clinico](https://reader037.fdocuments.es/reader037/viewer/2022102602/54879d23b4af9fb8248b47b3/html5/thumbnails/86.jpg)
Neisseria meningitidis Coloniza a través de la nasofaringe. Esta bacteria tiene la capacidad de adherirse a las células de la faringe y, de ahí, pueden pasar a la sangre y producir desde fiebre transitoria y bacteriemia hasta meningitis.
La meningitis es la complicación más grave y
más frecuente como consecuencia de una
diseminación sanguínea. Las meninges presentan
inflamación aguda con trombosis de vasos
sanguíneos y exudado de leucocitos PMN (exudado
purulento espeso en cerebro)
![Page 87: Cocos Interes Clinico](https://reader037.fdocuments.es/reader037/viewer/2022102602/54879d23b4af9fb8248b47b3/html5/thumbnails/87.jpg)
LCR, sangre, liquido articular, lesiones de la piel
Tinción Gram
Cultivo en agar sangre y agar chocolate
Crecimiento en agar Chocolateincubado a 37 °C en atmósfera de CO2
![Page 88: Cocos Interes Clinico](https://reader037.fdocuments.es/reader037/viewer/2022102602/54879d23b4af9fb8248b47b3/html5/thumbnails/88.jpg)
Test de la catalasa
Test de la oxidasa
Utilización de azúcares
![Page 89: Cocos Interes Clinico](https://reader037.fdocuments.es/reader037/viewer/2022102602/54879d23b4af9fb8248b47b3/html5/thumbnails/89.jpg)
Su objetivo es erradicar la infección y prevenir, detectar, trata las complicaciones más frecuentes:
Penicilina G fármaco de elección
Para personas alérgicas: cefalosporinas de tercera generación: cefotaxima o ceftriaxana
Rifampicina, como quimioprofilaxis