VIBRIO CHOLERAE

POR: GUADALUPE ROQUE MARTÍNEZ

MICROBIOLOGÍA MÉDICA, Jawetz, Melnick y Adelbe,18ᵃedición,Edit.

Manual Moderno

VIBRIOS

• Bacterias frecuentes en agua de superficie de todo el mundo.

• Bacilos aerobios, curvos y móviles.

• Tiene un

flagelo polar.

• No esporulados

CÓLERA

1.VIBRIO CHOLERAE (V.C.)

Las características epidemiológicas del cólera son muy parecidas al reconocimiento de la transmisión de V. cholerae en el agua y el desarrollo de sistemas sanitarios de agua

CÓLERA

MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓNA) MICRORGANISMOS

TÍPICOS

Bacilos curvos de forma de coma de 2-4 m 𝜇de longitud. Se muevo por su flagelo polar.En cultivo prolongado los vibrios se pueden convertir en bacilos rectos

CÓLERA

B) CULTIVOProduce colonias convexas, lisas, redondas que son opacas y granulosas en luz transmitida.

Se multiplican a 37°C en muchas clase de medios definidos (contienen sales minerales y ASPARGINA como fuentes de C y N).

Se multiplica bien en agar de TCBS (colonias amarillas visibles en fondo verde oscuro).

Los vibrios son OXIDASAS (+)

pH alto (8.5 a 9.5).

Destruyen fácil con ácido. Cultivos con hidratos de C son estériles

C) CARACTERÍSTICA DE CRECIMIENTO

Fermenta SACAROSA y MANOSA pero no ARABINOSAPrueba de oxidasa (+) identificación preliminar

Susceptibles al compuesto O/129 (fosfato de 2,4-6,7-diisorpopilpteridina)

Halotolerante y NaCl (6%) estimula su multiplicación

CÓLERA

CÓLERA

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y CLASIFICACIÓN BIOLÓGICA

Muchos vibrios comparten un solo antígeno H flagelar termolábil.EL V. cholerae tiene un LPS O que le confiere una especificidad serológica.

139 grupos de antígeno

O1

V. CHOLERAE

O139

Tiene determinantes que permiten tipificación adicional:• Ogawa • Inaba• HikojimaNo cápsula

Similar al O1No prod. LPS O1.Elabora una cápsula de LPS (igual cepas V.C. no O1)

biotipos

CLÁSICO

EL TOR

Produce hemolisin

a.Resistenci

a polimixina

B

CÓLERA

ENTEROTOXINA DE VIBRIO CHOLERAE

Mecanismo de acción de la toxina del cólera (tipo A-B5)

CÓLERA

Patógeno al hombre en condiciones naturales.

En agua se necesita ingerir o más V.C. los microrganismos son susceptibles al ácidos.

En alimentos se necesita mocroorganismos por la amortiguación de los alimentos.

La baja acidez provoca susceptibilidad a la infección.

PATOGENIA Y PATOLOGÍAEl cólera no es una

infección invasiva. Los microorganismos no llegan al torrente sanguíneo sino que permanecen en el sistema digestivo.Éstos se adhieren a las microvellosidades del borde en cepillo de las células epiteliales, donde se multiplican y liberan la TOXINA

CÓLERA

DATOS CLÍNICOS

60% del tipo clásico son asintomática y 70% por el biotipo El Tor

INCUBACIÓN:1-4 días (síntomas)

• Inicio brusco de náusea y vómito• Diarrea abundante con cólicos

abdominales• Heces “agua de arroz” contiene

moco, células epiteliales y muchos vibrios.

TASA DE MORTALIDAD: sin tratamiento 25 a 50%

Membranas mucosas secas o resequedad en la bocaPiel secaSed excesivaOjos vidriosos o hundidosAusencia de lágrimasLetargoDiuresis bajaNáuseasDeshidratación rápidaPulso rápido (frecuencia cardíaca)Fontanelas ("puntos blandos") hundidas en los bebésSomnolencia o cansancio inusualesDiarrea acuosa que empieza súbitamente y tiene olor a "pescado"

DATOS CLÍNICOS

CÓLERA

PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO

A) MUESTRAS

B) FROTIS

C) CULTIVO

D) PRUEBAS ESPECÍFICAS

Muestras de mocos de heces

Muestras de heces no distintivoCampo oscuro o contraste se ven los vibrios que se mueven

Multiplicación rápida en agar peptona, agra sangre con pH 9.0 y TCBS (18hrs)

Aglutinación en portaobjetos utilizando antisueros anti-O de grupo 1 o 139Patrones de reacción bioquímica

CÓLERA

INMUNIDAD

Protección contra vibrios

Ácido gástrico

Un ataque de cólera va seguido de inmunidad contra la infección

En animales de experimentación ocurren anticuerpos IgA específicos a la luz intestinal.Después de infección se presentan en el suero anticuerpos similares pero sólo duran meses.

Los anticuerpos vibrocidas en el suero (≥1:20) relacionan con protección contra colonización y enfermedad

CÓLERA

TRATAMIENTO !Importante¡

Reposición de líquidos

y electrolitos

Corregir deshidratación y la

hiponatriemia

ANTIBIÓTICOS

Tetraciclinas por vía oral para REDUCIR emisión de heces y ABREVIAN el periodo de

excreción de vibrios

En algunas zonas endémicas ha surgido resistencia de V.C. a TETRACICLINAS; los genes son transportados por PLÁSMIDOS

transmisibles

CÓLERA

EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL

Ocurrieron 6 pandemias en todos el MUNDO.

Entre 1817 y 1923. Por V.C. O1 de biotipo clásico y en gran parte de

Asia (India)El cólera es endémico en INDIA y sureste de ASIA

Es transportado por:Vías de embarqueRutas de comercio Rutas de migración de peregrinos

CÓLERA

EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL

La transmisión de persona a persona es rara

Normalmente se transmite a través del consumo :

Alimentos Agua (aquí los V.C.

sobreviven hasta 3 semanas)

Moscas

El ESTADO DE PORTADOR pocas veces dura más de 3-4 semanas

El AGUA es el reservorio natural de los vibrios. El V.C. vive adherido a ALGAS, COPÉPODOS y CONCHAS de crustáceos

CÓLERA

EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL

EDUCACIÓN

MEJORES CONDICIONES SANITARIAS

Aislar pacientes Desinfectar sus

excretas

• Quimioprofilaxis con fármacos antimicrobianos

• Inyección repetida con LPS extraídos de vibrios o suspensiones densas de Vibrios (no tan eficaz)

CÓLERA

¡ IMPORTANTE!

2.VIBRIO PARAHAEMOLYTICUSY OTROS VIBRIONES

PARAHAEMOLITYCUS

PARAHAEMOLYTICUS

Vibrio parahaemolyticus

Clasificación científica

Reino: Bacteria

Filo: Proteobacteria

Clase: Gamma Proteobacteria

Orden: Vibrionales

Familia: Vibrionaceae

Género: Vibrio

Especie: V. parahaemolyticus

Nombre binomial

Vibrio parahaemolyticus

Es un bacilo que reacciona. negativamente a la tinción de Gram

Es móvil y no presenta cápsula ni espora. Tolera la sal común por lo que se

desarrolla en el agua del mar y puede crecer a pH 9 en medios ligeramente básicos.

Está asociado al consumo de mariscos y en algunos lugares como en Japón hay que tener especial cuidado con él. Es capaz de causar gastroenteritis.

PARAHAEMOLITYCUS

También se asocia al pescado crudo o insuficientemente cocinado. Si se refrigera el pescado cesa la multiplicación y si se congela, muere, al igual que si se cocina a más de 60ºC durante 15 minutos.

PARAHAEMOLYTICUSPresenta las siguientes diferencias con el Vibrio cholerae:

No puede fermentar la SACAROSA ni la LACTOSA.

Crece con hasta un 8 % de SAL común

Es recomendable mantener los alimentos a más de 75 ºC o a menos de 5 ºC y evitar la contaminación cruzada durante su para evitar tener problemas con este microrganismo.

AEROMONAS

AEROMONAS

Producen hemolisinas y algunas una ENTEROTOXINA. Sus cepas son SUSCEPTIBLES a TETRACILCINAS, AMINOGLUCÓSIDOS y CEFALOSPORINAS.

Posee tres grupo:1) A.

hidrophyla 2) A. caviae 3) A.Veronii

Género: Aeromonaceae Familia: Vibrionaceae Longitud: 1-4𝜇m Son móvilesResistentes al compuesto O/129GramnegativasAnaerobia facultativaOrganismos son ubicuos en el agua dulce y salobre.

Morfología de su COLONIA es similar a la de bacilos entéricos gram (-) y producen zonas grandes de hemólisis en agar sangre.Reacción POSITIVA con OXIDASA en agar sangre.

AEROMONAS

la GASTROENTERITIS y las infecciones de heridas, con o sin BACTERIEMIA. La gastroenteritis generalmente se produce

por la ingestión de agua o de alimentos contaminados, mientras que las infecciones de heridas son el resultado de

la exposición al agua contaminada.

AEROMONASLas dos principales

enfermedades asociadas con Aeromonas :

1) Enfermedades sistémicas oportunistas en pacientes inmunodeprimidos

2) Enfermedades diarreicas en individuos por lo demás sanos

3) Infecciones en heridas.

PLESIOMONAS

PLESIOMONASPLESIOMONA SHIGELLOSIS

Bacilo gramnegativo con flagelos polares.

Frecuentes en regiones tropicales y subtropicales

Moo. Acuático y del suelo y se ha aislado de peces de agua dulce y otros animales.

Algunas comparte cepas con Shigella sonnei y se presentan en reacciones cruzadas con antisueros de Shigella

Se distinguen de las shigelas en heces diarreicas por prueba de OXIDASA: plesiomona oxidasa+ y shigela- y distinción de AEROMONAS por ADNasa+

La gastroenteritis es la enfermedad con la que se relaciona a P. shigelloides.

CAMPILOBACTERIAS

CAMPILOBACTERIA

CAMPILOBACTERIASGénero Campylobacter

Características:

Bacilos Gram negativos pequeños y ondulados…

no esporulados… microaerofílicos… fermentadores… móviles (flagelo

polar)… agente etiológico de

gastroenteritis, septicemias, meningitis, aborto espontáneo, proctitis…

C. jejuni C. consisus C. curvus C. rectus C. showae

CAMPILOBACTERIA

CAMPYLOBACTER JEJUNI Y COLI

Han surgido como moo. patógenos humanos, son causa

principal de enteritis

Producen infecciones

que clínicamente

son indistinguibl

es

Entre 5-10% de

infecciones notificadas a causa de

C. jejuni prob. Son causados por C. coli

Son por lo menos tan frecuentes como las

salmonelas y las shigelas como una causa de diarrea

CAMPILOBACTERIA

CAMPILOBACTERIA

MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓNA) Microorganismos típicos

B) Cultivo

Son bacilos GRAMNEGATIVOS con forma de COMA, S o de “ALA DE GAVIOTA” Son móviles con un flagelo polar y no forma esporas

Medios selectivos y la incubación en atmósfera O ₂(O al 5%) y CO₂ ₂ añadido al 10% .

MEDIOS SELECTIVOS: Skirrow (vancomicina, polimixina B trimetoprim)

TEMPERATURA: 42°C impide proliferación de otras bacterias en las heces. Otros inhibidores: Cefoprazona (contiene cefalosporina, no C. fetus).

Colonias incoloras o grises, pueden ser acuosas y difusas o redondas y convexas

Adecuado para: C. jejuni

CAMPILOBACTERIA

C) Características de crecimiento

Por los medios selectivos y de las condiciones para su multiplicación por lo general necesita una serie de pruebas para la identificación de C. jejuni y otros campylobacter patógenos humanos son :OXIDASAS y CATALASAS +Campylobacter: NO OXIDAN ni FERMENTAN carbohidratos.

Frotis teñidos con tinción Gram Reducción con nitratosProducción de sulfuro de Hidrógeno identificación adicionalPruebas de hipurato Susceptibilidad a antimicrobianos

CAMPILOBACTERIA

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y TOXINAS

LIPOPOLISACÁRIDO

Actividad endotóxica

Se han detectado toxinas extracelulares citopáticas y enterotoxinas. PERO no están bien definida la importancia de las toxinas en las enfermedades humanas.

CAMPILOBACTERIA

PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

Infección: VÍA ORAL A través de: Alimentos Bebidas Contacto con animales infectados Productos animales

El C. jejuni es susceptible al ÁCIDO GÁSTRICO.

Se necesita 10 000 moo. Para producir la infección (inóculo similar al de Salmonella y Shigella e inferior al Vibrio).

CAMPILOBACTERIA

Proliferan en el INTESTINO DELGADO.Invaden el epitelio, producen inflamación que da como resultado la parición de ERITROCITOS y LEUCOCITOS en las heces.

PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

A veces, la circulación sanguínea es INVADIDA y presenta cuadro clínico de FIEBRE INTESTINAL. La invasión del tejido circunscrito junto con la ACTIVIDAD TÓXICA son causa de la ENTERITIS.

CAMPILOBACTERIA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DOLOR ABDOMINAL (tipo

cólico)DIARREA

ABUNDANTE (microscópicamente sanguinolenta)

CEFALEA

MALESTAR

FIEBRE

ENFERMEDAD cede espontaneamente en un periodo de 5-8 días.

C. Jejuni son susceptibles a ERITROMICINA

Casi todos los casos se

resuelven sin tratamiento

antimicrobianos

CAMPILOBACTERIA

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO

A) Muestras

B) Frotis

C) Cultivo

Heces diarreicas.

De heces con tinción Gram pueden mostrar los bacilos en forma de “ala de gaviota”. En ME de campo oscuro o de contraste de fase pueden mostrar la movilidad rápida.

En cultivos selectivos se puede diagnosticar enteritis por C. jejuni

CAMPILOBACTERIA

EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL

FUENTE DE

INFECCIÓN: alimentos

(ej. Leche, pollo mal

cocido) o contacto

con animales

infectados y sus

excretas

Infección C. enteritis se

parece a otras diarreas

bacterianas agudas (ej. Diarrea por Shigella )

Los brotes se

originan de una

fuente común (ej. Leche no

pasteurizada)

CAMPILOBACTERIA

CAMPYLOBACTER FETUSMocroorganism

o oportunista

A veces causa diarrea

Tubo digestivo: vía de entrada

cuando produce

bacteriemia e infección sistémica

Posee varias proteínas en sus superficie (proteína S)

Que forma una cápsula

Produce bacteriemia Y muerte en

elevado porcentaje (animales)

HELICOBACTER

HELICOBACTER PYLORI

• Bacilo gramnegativo en forma espiral

• Relacionado con: Gastritis del antroÚlceras duodenales (pépticas) Carcinoma gástrico

• Existen otras especies que infectan la mucosa gástrica.

HELICOBACTER

MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓNA) Microorganismos típicos

B) Cultivo

Comparte muchas características de los campylobacter. Tienen múltiples flagelos en un polo y es móvil

Se multiplica en un lapso de 3-6 días al incubarse a temperatura de 37°C en un medio microaerófilo.Mismos medios que el C. jejuni ( Skirrow con vancomicina, polimixina B, trimetorpim, de chocolate…)

C) Características de crecimiento

El H. pylori es OXIDASA+ Productor potente de UREASA

HELICOBACTER

PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

MULTIPLICACIÓN ÓPTIMA

SI ⇨ pH: 6.0-7.0NO ⇨ pH

presente dentro de luz gástrica

Moco gástrico es rel. Impermeable al ácido y tiene

potente cap. amortiguadora

El H. pylori se aloja en capas profundas del moco cerca de

superficie epitelial (pH fisiológico). Produce una

PROTEASA que modifica el

moco

PROTEASA: reduce capacidad

del ácido.UREASA: genera

NH3 que amortigua

más el ácido

Muy móvil en moco: abrirse

camian a superficie epitelial

pero

entonces

HELICOBACTER

PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

En voluntarios humanos la

ingestión de H. pylori:

GASTRITIS e HIPOCLORHIDRI

A

Produce inflamació

n de MUCOSA y

LESIÓN

Las bacterias invaden las

superficie de las células epiteliales

Las toxinas y los LPS pueden

lesionar las células de

mucosa y el NH ₃ producido por la UREASA daña también directamente las células

En el EXAMEN HISTOLÓGICO: inflamación crónica y activa.

Hay infiltrados de células POLIMORFONUCLEARES y

MONONUCLEARES (epitelio).Muchas vacuolas en interior

de células. Puede haber atrofia

glandular

Cáncer gástrico

HELICOBACTER

MANIFESTACIONES CLÍNICASINFECCIÓN

AGUDA: produce

enfermedad del tubo digestivo

alto con NÁUSEA y

DOLOR

En ocasiones

hay también

VÓMITO y FIEBRE SÍNTOMAS AGUDOS:

persisten de 1-2 semanas. Una vez

COLONIZADO: duran por AÑOS,

decenios o incluso toda la VIDA

Casi el 90% de pacientes con

úlceras duodenales 50-80% con

úlceras gástricas

úlceras duodenales

Úlceras gástricas

HELICOBACTER

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO

A) Muestras

B) Frotis

C) Cultivo

D) Anticuerpos

De biopsia gástrica para examen histológico o triturarse en solución salinaPara cultivo

Procedimiento gastroscópico con obtención de biopsia. Tinción sistemática muestra gastritis y la T. Giemsa o de plata muestras moo. Curvos o espirales

Mismo que el frotis

E) Pruebas especiales

Los cuerpos séricos persisten aun cuando se erradica la infección (limitado)

Rápidas para detectar UREASA . Material de biopsia se coloca con un indicador de color. Si hay H. pylori la ureasa desdobla la urea y el cambio de pH produce cambio de color

HELICOBACTER

INMUNIDAD

Las personas infectadas con H. pylori presentan respuesta de anticuerpos IgM. Después se producen IgG e IgA y persisten(mucosa en títulos elevados).El tratamiento antimicrobiano inicial a la infección reduce respuesta de anticuerpos (pacientes sujetos a una recidiva de la infección)

HELICOBACTER

TRATAMIENTO Triple METRONIDAZOL y SUBSALICILATO de BISMUTO o SUBCITRATO de BISMUTO más AMOXICILINA o TETRACICLINA durante 14 días erradica infección en 70 a 95%.

Un fármaco supresor del ÁCIDO administrado por 4-6 semanas favorece la CICATRIZACIÓN por úlcera.

Los inhibidores de bomba de protones inhiben directamente el H. pylori y al parecer también la UREASA

La combinación de bomba de protones+ AMOXICILINA y CLARITROMICINA o de AMOXICILINA+METRONIDAZOL durante 1 semana

HELICOBACTER

EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL

H. Pylori presente en mucosa gástrica de menos de 20%

de personas menores de 30

años. Aumenta

prevalencia al 40-60% en los de 60

años.

En países en vías de desarrollo:

prevalencia 80% o más alta en adultos

Posible transmisión de persona a

persona porque ocurre un

agrupamiento intrafamiliar de

infección